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Objective: study to assess the influence of sociodemographic factors on the individual perception of oral health and quality of oral health services in the municipality of Piraí, Rio de Janeiro State, Brazil. Materials and Methods: this cross-sectional was conducted from August to October 2014 and included 118 users of the ESF (Estratégia de Saúde da Família) oral health service aged 18 years or over, without cognitive disability. The self-reported assessment of the quality of oral health services in the Family Health Units followed the QASSaB questionnaire, using a semi-structured interview technique. Results: sex, marital status, family income, education and self-perception of oral health were statistically associated with the dimensions of the QASSaB questionnaire. Dental equipment was considered modern by SUS users. Patients’ perceptions of efficacy, effectiveness and acceptability were negative for quality of service, resources spent and postoperative complications. In addition, the possibility of choosing the day and/ or time of dental appointments, satisfaction with the appearance of treated teeth and perception of oral health varied significantly with schooling and familyincome. In general, individuals with better socioeconomic indices had a positive self-perception of the SUS units and professionals evaluated, compared with lower income and lower education. Conclusion: the ESF oral health service facilities were positively evaluated, while the self-perception of oral health, effectiveness and acceptability of the oral health service require adjustments and investments.The self-perception of the efficacy and effectiveness of dental care by ESF users varied with the family income, and the education level also influenced theassessment of effectiveness. Objetivo: avaliar a influência de fatores sociodemográficos na percepção individual de saúde bucal e na qualidade dos serviços de saúde bucal no município de Piraí, Estado do Rio de Janeiro, Brasil. Materiais e Métodos: este estudo transversal foi realizado de agosto a outubro de 2014 e incluiu 118 usuários do serviço de saúde bucal da ESF (Estratégia de Saúde da Família) com idade igual ou superior a 18 anos, sem deficiência cognitiva. A avaliação autorreferida da qualidade dos serviços de saúde bucal nas Unidades de Saúde da Família seguiuo questionário QASSaB, utilizando a técnica de entrevista semiestruturada. Resultados: gênero, estado civil, renda familiar, escolaridade e autopercepção de saúde bucal estiveram estatisticamente associados às dimensões doquestionário QASSaB. Os equipamentos odontológicos foram considerados modernos pelos usuários do SUS. As percepções dos pacientes sobre eficácia, efetividade e aceitabilidade foram negativas para qualidade do serviço, recursos gastos e complicações pós-operatórias. Além disso, a possibilidade de escolha do dia e/ou horário das consultas odontológicas, satisfação com a aparência dos dentes tratados e percepção de saúde bucal variaram significativamente com escolaridade e renda familiar. Em geral, os indivíduos com melhores índices socioeconômicos apresentaram autopercepção positiva das unidades e profissionais do SUS avaliados, em comparação com menor renda e menor escolaridade. Conclusão: as unidades do serviço de saúde bucal da ESF foram avaliadas positivamente, enquanto a autopercepção de saúde bucal, efetividade e aceitabilidade do serviço de saúde bucal requerem ajustes e investimentos. Aautopercepção da eficácia e efetividade do atendimento odontológico pelos usuários da ESF variou com a renda familiar, e a escolaridade também influenciou na avaliação da efetividade.

Cell invasion mediated by angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) ectoenzyme and cellular proteases, such as trypsin-like proteases, cathepsins, transmembrane serine protease 2 and furin, target different tissues and organs as lung, gut, colon, ileum, kidney, gallbladder, heart muscle, epididymis, breast, ovary, stomach, bile duct, liver, oral cavity, lung, thyroid, esophagus, bladder, breast, uterus, prostate, pancreas, cerebellum, as well as calyx secreting cells in the nasal and sinus tissue. Loss of homeostasis of the renin-angiotensin system deregulates different axes compromising metabolic, cardiorespiratory, renal and hepatic control. SARS-CoV-2 infected cell undergoes pyroptosis and releases molecular patterns associated with damage: pro-inflammatory interleukin (IL) -1b, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, induced protein-10, interferon gamma, interferon gamma-induced protein-10, granulocyte colony-stimulating factor, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, macrophage inflammatory protein 1α and 1β, monocyte chemotherapy activating protein 1, inflammatory macrophage protein 1a, tumor necrosis-α, and mediators of immune-mediated inflammatory diseases. Cytokine storm and non-neutralizing antibodies produced by B cells circulate, cause/exacerbate damage to various organs. During viral replication and low oxygen saturation, loss of HIF-mediated cell homeostasis can lead to cell death/lysis and tissue damage, related to the hyperinflammatory response. The SARS-CoV-2-ACE2 can increase permeability, inflammation and microbial transmission by bacteremia or endotoxemia, in addition to dysbiosis. Thrombotic potential and the immunoinflammatory imbalance compromise function or lead to injuries and multiple organ failure. Infection by SARS-CoV-2 has the potential to modify the natural history of diseases, the relationships or interactions between the different systems and pathologies and the effects of their treatments, as in periodontal medicine approach. La invasión celular mediada por la ectoenzima de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y las proteasas celulares, se dirige a diferentes tejidos y órganos. La pérdida de homeostasis del sistema renina-angiotensina desregula diferentes ejes, comprometiendo el control metabólico, cardiorrespiratorio, renal y hepático. La célula infectada con SARS-CoV-2 sufre piroptosis y libera patrones moleculares asociados con el daño: interleucina proinflamatoria (IL) -1b, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, proteína inducida-10, interferón gamma, proteína 10 inducida por interferón gamma, factor estimulante de colonias de granulocitos, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos, proteína inflamatoria de macrófagos 1α y 1β, proteína activante de quimioterapia de monocitos 1, proteína de macrófagos inflamatorios 1α, necrosis tumoral α y mediadores de enfermedades inflamatorias mediadas por el sistema inmunitario. La tormenta de citocinas y los anticuerpos no neutralizantes producidos por las células B circulantes agravan el daño a varios órganos. Durante la replicación viral y la baja saturación de oxígeno, la pérdida de homeostasis celular mediada por HIF puede provocar muerte/lisis celular y daño tisular, relacionado con la respuesta hiperinflamatoria. El SARS-CoV-2-ACE2 puede aumentar la permeabilidad, la inflamación y la transmisión microbiana debido a bacteriemia o endotoxemia, además de disbiosis. El potencial trombótico y el desequilibrio inmunoinflamatorio comprometen la función o conducen a lesiones e insuficiencia multiorgánica. La infección por SARS-CoV-2 tiene el potencial de modificar la historia natural de las enfermedades, las relaciones o interacciones entre diferentes sistemas y patologías y los efectos de sus tratamientos, como en el enfoque de la medicina periodontal. A invasão celular mediada pela enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) ectoenzima e proteases celulares, tem como alvo diferentes tecidos e órgãos. A perda da homeostase do sistema renina-angiotensina desorganiza diferentes eixos, comprometendo o controle metabólico, cardiorrespiratório, renal e hepático. A célula infectada com SARS-CoV-2 sofre piroptose e libera padrões moleculares associados a danos: interleucina pró-inflamatória (IL) -1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, induzida por proteína-10, interferon gama, proteína induzida por interferon gama-10, fator estimulador de colônia de granulócitos, fator estimulador de colônia de granulócitos-macrófagos, proteína inflamatória de macrófagos 1α e 1β, proteína de ativação de quimioterapia de monócitos 1, células inflamatórias de proteína de macrófagos 1, necrose tumoral-α e mediadores de doenças inflamatórias mediadas. A tempestade de citocinas e os anticorpos não neutralizantes produzidos pelas células B circulam, exacerbando os danos a vários órgãos. Durante a replicação viral e a baixa saturação de oxigênio, a perda da homeostase celular mediada pelo HIF pode levar à morte/lise celular e danos aos tecidos, relacionados à resposta hiperinflamatória. O SARS-CoV-2-ACE2 pode aumentar a permeabilidade, inflamação e transmissão microbiana por bacteremia ou endotoxemia, além da disbiose. O potencial trombótico e o desequilíbrio imunoinflamatório comprometem a função ou levam a lesões e falência de múltiplos órgãos. A infecção por SARS-CoV-2 tem o potencial de modificar a história natural das doenças, as relações ou interações entre diferentes sistemas e patologias e os efeitos de seus tratamentos, como na abordagem da medicina periodontal.

The dysfunctional immunoinflammatory response to SARS-CoV-2 infection leads to excessive infiltration of monocytes, macrophages and T cells, non-neutralizing antibody, systemic cytokine storm, microthrombi mediated by tissue factor and oxidative stress, lower platelet counts, increased D-dimer, C-reactive protein and coagulation abnormalities, increased vascular permeability, pulmonary edema and pneumonia, and widespread inflammation and multi-organ damage. Periodontal diseases have a chronic and multifactorial inflammatory profile, of infectious origin, with bidirectional systemic interactions linked to over 50 systemic conditions/diseases. Immunoinflammatory response of periodontal tissues to the microbial challenge, protective/repair response and the local destruction of periodontium influence and are influenced by systemic conditions/diseases. Renin-angiotensin system/ACE inhibitors are also related to pathogenesis of COVID-19 by SARS-CoV-2-ACE2 and to pathogenesis of periodontitis, through bone resorption regulated by the ACE2/Ang-(1-7)/MasR axis and IL1-b, positive regulation of the kinin/receptor pathway B2 due to Toll-like receptor 2 inflammation and Th1/Th17 responses, the expression of the type 1 angiotensin II receptor in the inflamed gingival tissue, and modulating IL-1β-induced IL-6 production in human gingival fibroblasts. It is possible that SARS-CoV-2 infection increases local inflammatory events in periodontal tissue leading to destruction of periodontal tissues, probably enhanced by the systemic effects of periodontitis. Despite limited or non-existent scientific evidence on the effects of COVID-19 on periodontal diseases and their systemic interactions to date, it is possible to expect its impact on periodontal medicine research from the natural history of periodontal diseases to their pathogenesis and relationship with systemic conditions and response to treatment, as an environmental and acquired risk factor. La respuesta inmunoinflamatoria a la infección por SARS-CoV-2 conduce a una infiltración excesiva de monocitos, macrófagos y células T, anticuerpos no neutralizantes, tormenta de citocinas sistémicas, menor recuento de plaquetas, aumento del dímero D, Proteína C reactiva y anomalías en la coagulación, aumento de la permeabilidad vascular, edema pulmonar, inflamación generalizada y daño multiorgánico. Las enfermedades periodontales tienen un perfil inflamatorio crónico, de origen infeccioso, con interacciones sistémicas vinculadas a más de 50 afecciones sistémicas. La respuesta inmunoinflamatoria de los tejidos periodontales al desafío microbiano, la respuesta protectora y la destrucción local de la influencia del periodonto están influenciadas por condiciones sistémicas. Los inhibidores del sistema renina-angiotensina/ECA también están relacionados con la patogenia de COVID-19 por SARS-CoV-2-ACE2 y con la patogénesis de la periodontitis, a través de la resorción ósea regulada por el eje ACE2/Ang- (1-7)/MasR e IL1 - β, regulación positiva de la vía cinina / receptor B2 debido a la inflamación del receptor 2 tipo Toll y respuestas Th1/Th17, la expresión del receptor de angiotensina II tipo 1 en el tejido gingival inflamado y la modulación de IL-1β inducida por IL- 6 producción en fibroblastos gingivales humanos. Es posible que la infección por SARS-CoV-2 aumente los eventos inflamatorios locales en el tejido periodontal que conducen a la destrucción de los tejidos periodontales. Apesar de la evidencia científica limitada o inexistente sobre los efectos del COVID-19 en las enfermedades periodontales y sus interacciones sistémicas hasta la fecha, es posible esperar su impacto en la investigación de la medicina periodontal. A resposta imunoinflamatória à infecção por SARS-CoV-2 leva à infiltração excessiva de monócitos, macrófagos e células T, anticorpo não neutralizante, tempestade de citocinas sistêmica, microtrombos mediados por fator de tecido e estresse oxidativo, contagem de plaquetas mais baixa, dímero D, aumentado proteína C reativa e anormalidades de coagulação, aumento da permeabilidade vascular, edema pulmonar, pneumonia, inflamação generalizada e danos a múltiplos órgãos. As doenças periodontais apresentam um perfil inflamatório crônico e multifatorial, de origem infecciosa, com interações sistêmicas vinculadas a mais de 50 condições sistêmicas. A resposta imunoinflamatória dos tecidos periodontais ao desafio microbiano, a resposta de proteção e a destruição local do periodonto influenciam e são influenciadas por condições sistêmicas. O sistema renina-angiotensina/inibidores da ECA também estão relacionados à patogênese do COVID-19 pelo SARS-CoV-2-ACE2 e à patogênese da periodontite, por meio da reabsorção óssea regulada pelo eixo ACE2/Ang (1-7) / MasR e IL1 - β, regulação positiva da via do receptor de quinina/B2 devido à inflamação do receptor Toll-like 2 e respostas Th1/Th17, expressão do receptor de angiotensina II tipo 1 em tecido gengival inflamado e modulação induzida por IL-1β 6 produção em fibroblastos gengivais humanos. É possível que a infecção por SARS-CoV-2 aumente os eventos inflamatórios locais no tecido periodontal, levando à destruição dos tecidos periodontais, provavelmente potencializado pelos efeitos sistêmicos da periodontite. Apesar das evidências científicas limitadas ou inexistentes sobre os efeitos do COVID-19 nas doenças periodontais e suas interações sistêmicas até o momento, é possível esperar seu impacto na pesquisa da medicina periodontal.

Introduction: The obese individual has a hyper-inflammatory state and metabolic abnormalities related to glycemic metabolism and liver functions that support the hypotheses of greater susceptibility and severity of periodontitis in these patients. However, the biological plausibility for this condition has not yet been established. Objective: To describe the main biological events involved in the relationship between obesity and periodontitis. Material and methods: Theoretical essay based on a systematic review of scientific articles indexed in the PubMed|MEDLINE, Scopus, Embase, Web of Science, Cochrane Library, and bvs|LILACS databases. Results and Discussion: Pro-inflammatory cytokines such as IL-1b, IL-6 and TNF-a, loss of homeostasis between serum leptin and adiponectin levels, as well as increased levels of free fatty acids and reactive oxygen species they seem to exert positive feedback between the deleterious effects of obesity and periodontitis, with an important participation of the liver and insulin resistance in this process, increasing this system more and more. The accumulation of AGEs, increased collagenolysis and vascular complications resulting from hyperglycemia are directly related to the severity of periodontitis and tissue destruction. Oxidative stress participates in this process not only in periodontal tissues but also in the liver, where the functional impairment of this organ is accompanied by an increase in serum levels of C-reactive protein and angiotensinogen, stimulated also by endotoxemia, bacteremia and an increase in serum levels of pro-inflammatory cytokines from periodontal pockets. Conclusion: The effects of obesity on periodontitis seem to be related mainly to the hyperinflammatory state and impaired glucose metabolism. Introducción: el individuo obeso presenta un estado hiperinflamatorio y alteraciones metabólicas relacionadas con el metabolismo glucémico y las funciones hepáticas que sustentan las hipótesis de mayor susceptibilidad y gravedad de la periodontitis en estos pacientes. Sin embargo, aún no se ha establecido la plausibilidad biológica de esta condición. Objetivo: Describir los principales eventos biológicos involucrados en la relación entre obesidad y periodontitis. Material y métodos: Ensayo teórico basado en una revisión sistemática de artículos científicos indexados en las bases de datos PubMed|MEDLINE, Scopus, Embase, Web of Science, Cochrane Library y bvs|LILACS. Resultados y Discusión: Citocinas proinflamatorias como IL-1b, IL-6 y TNF-a, pérdida de homeostasis entre los niveles séricos de leptina y adiponectina, así como niveles elevados de ácidos grasos libres y especies reactivas de oxígeno. parecen ejercer una retroalimentación positiva entre los efectos deletéreos de la obesidad y la periodontitis, con una importante participación del hígado y la resistencia a la insulina en este proceso, aumentando cada vez más este sistema. La acumulación de AGE, el aumento de la colagenólisis y las complicaciones vasculares resultantes de la hiperglucemia están directamente relacionados con la gravedad de la periodontitis y la destrucción de tejidos. El estrés oxidativo participa en este proceso no solo en los tejidos periodontales sino también en el hígado, donde el deterioro funcional de este órgano se acompaña de un aumento de los niveles séricos de proteína C reactiva y angiotensinógeno, estimulado también por endotoxemia, bacteriemia y un aumento de los niveles séricos de citocinas pro-inflamatorio de bolsas periodontales. Conclusión: Los efectos de la obesidad sobre la periodontitis parecen estar relacionados principalmente con el estado hiperinflamatorio y el metabolismo alterado de la glucosa. Introdução: O indivíduo obeso apresenta um estado hiper-inflamatório e anormalidades metabólicas relacionadas com o metabolismo glicêmico e funções hepáticas que suportam as hipóteses de maior susceptibilidade e gravidade da periodontite nesses pacientes. Entretanto, a plausibilidade biológica para essa condição ainda não foi estabelecida. Objetivo: Descrever os principais eventos biológicos envolvidos na relação da obesidade com a periodontite. Material e métodos: Ensaio teórico a partir de uma revisão sistematizada de artigos científicos indexados nas bases de dados PubMed|MEDLINE, Scopus, Embase, Web of Science, Cochrane Library, e bvs|LILACS. Resultados e Discussão: Citocinas pró-inflamatórias como IL-1b, IL-6 e TNF-a, perda da homeostasia entre os níveis séricos de leptina e adiponectina, bem como o aumento dos níveis de ácidos graxos livres e de espécies reativas de oxigênio parecem exercer um feedback positivo entre os efeitos deletérios da obesidade e periodontite, com participação importante do fígado e da resistência insulínica nesse processo, potencializando cada vez mais esse sistema. O acúmulo de AGEs, aumento da colagenólise e complicações vasculares decorrentes da hiperglicemia relacionam-se de forma direta com a gravidade da periodontite e a destruição tecidual. O estresse oxidativo participa desse processo não apenas nos tecidos periodontais mas também no fígado, onde o comprometimento funcional desse órgão é acompanhado por aumento dos níveis séricos de proteína C reativa e angiotensinogênio, estimulados também pela endotoxemia, bacteremia e aumento dos níveis séricos de citocinas pró-inflamatórias a partir das bolsas periodontais. Conclusão: Os efeitos da obesidade sobre a periodontite parecem estar relacionados, principalmente, com o estado hiperinflamatório e o comprometimento do metabolismo da glicose.

Introduction: Pathological communication between the oral cavity and the maxillary sinus is a frequent sequela of traumatic events in the posterior region of the maxilla. Platelet concentrates, such as L-PRF, have been used in several clinical applications, including the management of extensive bucco-sinus communications. Objective: The present case report aims to describe the surgical closure of a sinus buccal communication using L-PRF associated with a vestibular flap. Case report: Female patient, melanoderma, smoker, with a history of chronic sinusitis associated with halitosis and secretion in the oral cavity for approximately three years, with onset of symptoms after maxillary molar extraction. Tomographic examination showed a bone defect measuring about 7 mm, communicating the oral cavity with the right maxillary sinus. Under local anesthesia, excision and debridement of the fistulous path was performed. The bone defect was filled with L-PRF membranes fixed below the periosteum and, then, the vestibular flap was advanced and placed in position for the complete closure of the bucco-sinusal communication. Following a 6-month postoperative follow-up, the patient did not show clinical or radiographic signs of maxillary sinusitis and computed tomography showed closure of bucco-sinusal communication. Conclusion: The use of L-PRF in the management of bucco-sinus communications can be considered an alternative to other techniques, with adequate repair of soft parts and important osteoinductive potential. Introducción: La comunicación patológica entre la cavidad oral y el seno maxilar es una secuela frecuente de eventos traumáticos en la región posterior del maxilar. Los concentrados de plaquetas, como L-PRF, se han utilizado en varias aplicaciones clínicas, incluida la gestión de las comunicaciones buco-sinusales extensas. Objetivo: El presente reporte de caso tiene como objetivo describir el cierre quirúrgico de una comunicación sinusal bucal mediante L-PRF asociado a un colgajo vestibular. Caso clínico: Paciente de sexo femenino, melanoderma, fumadora, con antecedente de sinusitis crónica asociada a halitosis y secreción en cavidad bucal desde hace aproximadamente tres años, con inicio de sintomatología tras extracción de molar maxilar. El examen tomográfico mostró un defecto óseo de unos 7 mm que comunicaba la cavidad bucal con el seno maxilar derecho. Bajo anestesia local, se realizó exéresis y desbridamiento del trayecto fistuloso. Se rellenó el defecto óseo con membranas de L-PRF fijadas por debajo del periostio y, posteriormente, se avanzó el colgajo vestibular y se colocó en posición para el cierre completo de la comunicación bucosinusal. Tras un seguimiento postoperatorio de 6 meses, el paciente no presentó signos clínicos ni radiográficos de sinusitis maxilar y la tomografía computarizada mostró cierre de la comunicación buco-sinusal. Conclusión: El uso de L-PRF en el manejo de las comunicaciones bucosinusales puede considerarse una alternativa a otras técnicas, con una adecuada reparación de partes blandas y un importante potencial osteoinductivo. Introdução: A comunicação patológica entre a cavidade bucal e o seio maxilar, é uma sequela frequente de eventos traumáticos na região posterior da maxila. Os concentrados plaquetários, como o L-PRF, têm sido utilizados em diversas aplicações clínicas, dentre elas o manejo de comunicações buco-sinusais extensas. Objetivo: O presente relato de caso tem como objetivo descrever o fechamento cirúrgico de uma comunicação buco sinusal utilizando L-PRF associado a retalho vestibular. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, melanoderma, tabagista, com histórico de sinusite crônica associada a halitose e secreção em cavidade oral há aproximadamente três anos, com início dos sintomas após exodontia de molar superior. Exame tomográfico mostrou defeito ósseo medindo cerca de 7 mm, comunicando a cavidade oral com o seio maxilar direito. Sob anestesia local, foi realizada exérese e debridamento do trajeto fistuloso. O defeito ósseo foi preenchido com as membranas de L-PRF fixadas abaixo do periósteo e, então, o retalho vestibular foi avançado e posto em posição para o completo fechamento da comunicação buco-sinusal. Em acompanhamento pós-operatório de 6 meses, a paciente não apresentou sinais clínicos ou radiográficos de sinusite maxilar e a tomografia computadorizada evidenciou o fechamento da comunicação buco-sinusal. Conclusão: O uso do L-PRF no manejo de comunicações buco-sinusais pode ser considerado uma alternativa a outras técnicas, com reparo adequado dos tecidos moles e potencial osséoindutor importante.