Search

Bu çalışmanın amacı, erken dönemde iyonizer radyasyonun neden olduğu akut böbrek hasarı üzerine melatonin ve amifostinin koruyucu etkisinin histopatolojik olarak karşılaştırılmasıdır. 50 dişi albino rat kontrol, yalnız radyoterapi, radyoterapi+amifostin, radyoterapi+melatonin ve radyoterapi+amifostin+melatonin olmak üzere beş gruba ayrıldı. İntraperitoneal amifostin (200 mg/kg) ve intraperitoneal melatonin (10 mg/kg) radyoterapiden 30 dakika önce uygulandı. Tek tek ratların tüm vücutlarına 8 Gy eksternal radyopterapi uygulandı. Takip süresinin sonunda her bir hayvan için segmental veya total nekroz gibi böbrek korteksi glomerul hasarı sayılarak hasarlı glomerul yüzdesi tespit edildi. Amifostin, melatonin ve amifostin+melatonin'in koruyucu etkisi istatistiksel olarak gösterilmekle birlikte melatonin lehine bir avantaj tespit edilmiştir (p = 0.005). Melatonin’e amifostin eklenmesinin tek basına melatonine göre üstünlüğü olmamasına karşın (p = 0.243) amifostine melatonin eklenmesinin tek basına amifostine göre istatistiksel üstünlüğü gösterilmiştir (p = 0.003). Sonuç olarak melatonin’in iyonizer radyasyonun neden olduğu akut böbrek hasarı üzerine koruyucu etkisi amifostin’den histopatolojik olarak daha iyidir., The aim of this study is to compare histopathologically the protective effect of melatonin and amifostine on radiation induced renal damage. 50 female albino rats were divided into five groups: control, radiotherapy alone, radiotherapy+amifostine, radiotherapy+melatonin, radiotherapy+amifostine+melatonin. Intraperitoneal amifostine (200 mg/kg) and intraperitoneal melatonin (10 mg/kg) was administered to 30 minutes before irradiation. Rats were irradiated with a single dose of 8 Gy on whole body. At the end of the follow-up period, percentage of damaged glomeruli was determined by counting damaged glomeruli of kidney cortex as segmental or total necrosis for each animal. The protective effect of each agent has been shown, and there is an advantage in favor of melatonin (p = 0.005). Although there is not an advantage of adding amifostine to melatonin (p = 0.243), there is statistically significant better protective effect in amifostine+melatonin group when compared with amifostine alone (p = 0.003). The protective effect of melatonin on radiation induced acute renal toxicity is histopathologically better than amifostine.

Objectives: The aim of this study was to investigate the frequency of ACE insertion/deletion (I/D) and AT1R (A1166C) gene polymorphisms in ischemic stroke patients in Trakya region and the relation between these gene polymorphisms and stroke subtypes and vascular risk factors. Patients and Methods: The study involved 162 patients with ischemic stroke and 146 control subjects. Ischemic stroke patients were divided into large and small vessel disease subgroups according to ORG 10172 in Acute Stroke Treatment TOAST criteria. The ACE I/D polymorphism was investigated using polymerase chain reaction (PCR), and the AT1R (A1166C) polymorphism was identified using PCR and restriction fragment length polymorphism (RFLP) assay. Results: The ACE I/D genotype distribution in patients (DD=34.0%, ID=50.0%, II=16.0%) did not differ from those in controls (DD=34.3%, ID=49.7%, II=16.1%). The AT1R A1166C genotype distribution in patients (AA=58.0%, CA=34.6%, CC=7.4%) did not significantly differ from those in controls (AA=60.1%, CA=35.7%, CC=4.2%). There was also no difference among the stroke subgroups regarding the distribution of ACE I/D and AT1R (A1166C) polymorphisms. Conclusion: Our results show that ACE I/D and AT1R (A1166C) gene polymorphisms were not genetic risk factors for ischemic stroke in subjects in Trakya region. Turkish Başlık: Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim ve Anjiyotensin II Tip 1 Reseptörü Gen Polimorfizmlerinin Trakya Bölgesindeki Türk Hastalarda Görülen İskemik İnme ile İlişkisi Anahtar Kelimeler: İskemik inme; ACE I/D gen polimorfizmi; AT1R (A1166C) gen polimorfizmi; renin-anjiyotensin sistemi Amaç: Bu çalışmanın amacı, Trakya bölgesinde yaşayan iskemik inme geçirmiş hastalarda ACE insersiyon/delesyon (I/D) ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin sıklığını, vasküler risk faktörleri ve inme alt-grupları ile ilişkisini araştırmaktır. Hastalar ve Yöntemler: Çalışmaya 162 iskemik inme geçirmiş hasta ile 146 sağlıklı olgu alındı. İskemik inme hastaları, ORG 10172 Akut İnme Tedavisi (TOAST) kriterlerine göre büyük ve küçük damar hastalığı olarak inme alt gruplarına ayrıldı. ACE I/D polimorfizmi polimeraz zincir reaksiyonu (PZR), AT1R (A1166C) gen polimorfizmi ise PZR ve restriksiyon fragment uzunluk polimorfizmi (RFLP) yöntemleri kullanılarak yapıldı. Bulgular: Hasta grubundaki ACE I/D genotip dağılımı (DD=34.0%, ID=50.0%, II=16.0%), kontrol grubu ile karşılaştırıldığında (DD=34.3%, ID=49.7%, II=16.1%) fark bulunmadı. Ayrıca hasta grubundaki AT1R (A1166C) genotip dağılımları ile (AA=58.0%, CA=34.6% ve CC=7.4%) kontrol grubu ile karşılaştırıldığında (AA=60.1%, CA=35.7% ve CC=4.2%) anlamlı fark saptanmadı. Her iki inme alt grubu arasında ACE I/D ve AT1R (A1166C) polimorfizmlerinin dağılımı açısından farklılık bulunmadı. Sonuç: Çalışmamızda Trakya bölgesinde yaşayan insanlarda ACE I/D ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin iskemik inme gelişmesinde genetik risk faktörleri olmadıkları belirlendi., Amaç: Bu çalışmanın amacı, Trakya bölgesinde yaşayan iskemik inme geçirmiş hastalarda ACE insersiyon/delesyon (I/D) ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin sıklığını, vasküler risk faktörleri ve inme alt-grupları ile ilişkisini araş- tırmaktır. Hastalar ve Yöntemler: Çalışmaya 162 iskemik inme geçirmiş hasta ile 146 sağlıklı olgu alındı. İskemik inme hastaları, ORG 10172 Akut İnme Tedavisi (TOAST) kriterlerine göre büyük ve küçük damar hastalığı olarak inme alt gruplarına ayrıldı. ACE I/D polimorfizmi polimeraz zincir reaksiyonu (PZR), AT1R (A1166C) gen polimorfizmi ise PZR ve restriksiyon fragment uzunluk polimorfizmi (RFLP) yöntemleri kullanılarak yapıldı. Bulgular: Hasta grubundaki ACE I/D genotip dağılımı (DD=34.0%, ID=50.0%, II=16.0%), kontrol grubu ile karşı- laştırıldığında (DD=34.3%, ID=49.7%, II=16.1%) fark bulunmadı. Ayrıca hasta grubundaki AT1R (A1166C) genotip dağılımları ile (AA=58.0%, CA=34.6% ve CC=7.4%) kontrol grubu ile karşılaştırıldığında (AA=60.1%, CA=35.7% ve CC=4.2%) anlamlı fark saptanmadı. Her iki inme alt grubu arasında ACE I/D ve AT1R (A1166C) polimorfizmlerinin dağılımı açısından farklılık bulunmadı. Sonuç: Çalışmamızda Trakya bölgesinde yaşayan insanlarda ACE I/D ve AT1R (A1166C) gen polimorfizmlerinin iskemik inme gelişmesinde genetik risk faktörleri olmadıkları belirlendi.