SUMMARY Some basic physiological mechanisms which may be involved in epileptic disturbances of brain function have been reviewed with particular reference to temporal lobe automatisms (psychomotor or psychoparetic seizures). Microelectrode studies of the firing patterns of individual neurones, and changes in membrane potential in neurones whose activity has been recorded with intracellular microelectrodes has shown that inactivation by prolonged depolarization, and arrest of discharge by prolonged inhibition are as important as excitatory events in epileptic discharge. Profound alterations in the behaviour of single cells may occur without evidence of high-voltage electrical activity in the usual EEG. Emphasis is placed upon changes in patterns of discharge in response to incoming sensory information which must cause important distortions in information processing by the brain, even during periods between gross overt clinical attacks. Amnesia and irrelevant automatic behaviour does not follow after-discharge in amygdaloid and hippocampal structures in man unless epileptic activity spreads to affect brain stem structures, and unless there is significant change in neo-cortical function. The “activation” pattern which characterizes the EEG over temporal and other cortical regions at the onset of such attacks is associated with striking changes in unitary activity in the temporal neo-cortex of both hemispheres. It is concluded that it is the epileptic “activation paralysis” of limbic and brain stem circuits essential to the consolidation of memories in neo-cortex which are necessarily involved in the typical temporal lobe automatism with amnesia. The importance of William Lennox's views on the neurochemical mechanisms involved in seizures is stressed, particularly in view of the growing evidence that chemical mechanisms are involved in the storage of memory, and certainly in excitatory and inhibitory processes of epileptic discharge. The rapid growth of knowledge in the field of genetically determined metabolic defects, as well as rapid technical advances in neurochemistry, should make it possible to advance our knowledge of the chemistry of seizures much more rapidly than it has been possible in the past. It was suggested that this might be an appropriate major concern of the American Epilepsy Society, as a tribute to William G. Lennox, its founder. RESUME Des mecanismes basaux physiologiques pouvant etre impliques dans des troubles epileptiques de la fonction cerebrale ont ete, en particulier, considered quant aux automatismes du lobe temporal (crises psychomotrices ou psychoparesiques). Des etudes microelectrodiques des “firing patterns” de neurones individuels et des changements du potentiel membraneux dans des neurones dont l'activite a ete enregistree avec des microelectrodes intracellulaires ont montre que l'inactivation par la depolarisation prolongee, et arret de la decharge par l'inhibition prolongee sont aussi importants que des evenements excitatoires dans la decharge epileptique. De profondes alterations du comportement de cellules solitaires peuvent survenir sans qu'il soit certain qu'il y ait une activiteelectrique de haut voltage dans l'EEG habituel. Il est insiste sur des changements se produisant dans des types de decharges en reponse a l'information sensorielle, laquelle doit causer d'importantes alterations dans le proces d'information du cerveau, meme pendant des periodes situees entre des attaques cliniques manifestes. Amnesie et comportement automatique hors de propos ne suivent pas la post-decharge dans des structures amygdaloides et hippocampales humaines a moins qu'une activiteepileptique ne s‘etende jusqu’a affecter des structures du tronc cerebralet a moins qu'il n'y ait un changement significatif de la fonction neocorticale. Le type d‘“activation” qui caracterise l'EEG des regions temporales et autres regions corticales au debut des attaques de ce genre est associea des changements frappants dans l'activite unitaire dans le neocortex temporal des deux hemispheres. La conclusion de ces etudes est que c'est l‘“activation paralytique”epileptique des circuits du limbique et du tronc cerebral, essentiels a la consolidation de la memoire dans le neocortex, qui est necessairement impliquee dans l'automatisme du lobe temporal typique avec l'amnesie. L'importance des apercus de William Lennox sur les mecanismes neurochimiques impliques dans les crises a ete soulignee, en vue specialement de l'evidence croissante de ce que des mecanismes chimiques sont impliques dans la mise en reserve de la memoire et, certainement, dans les proces excitateurs et inhibiteurs de la decharge epileptique. La rapide croissance de nos connaissances dans le domaine des defectuosites metaboliques genetiquement determines, tout comme les rapides progres techniques obtenus dans la neurochimie pourront peut-etre contribuer a augmenter nos apercus de la chimie des crises, bien plus rapidement que dans le passe. L'auteur suggere la possibilite que ceci puisse etre un objet d'interet majeur pour l'American Epilepsy Society en tant que tribut a William G. Lennox, son fondateur.