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2. Calcium Intake is Associated to Changes in the Interplay between Bone, Pancreas and Fat Tissue in the Control of Glucose Homeostasis- Experimental Study
- Author
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Marotte, Clarisa, Bonanno, Marina Soledad, Zeni Coronel, Magalí, Avendaño, M. E., Pita Martín de Portela, María Luz, and Zeni, Susana Noemi
- Subjects
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD ,Endocrinología y Metabolismo ,purl.org/becyt/ford/3.2 [https] ,purl.org/becyt/ford/3 [https] ,Medicina Clínica ,OSTEOCALCIN ,BONE RESORPTION ,INSULIN ,BODY FAT - Abstract
Background: Bone remodeling, insulin levels and fat mass interrelationship in glucose homeostasis control was evaluated in Weaning Normal (W) and Obese (O) rats fed High (H), Normal (N) or Low (L) Ca intakes.Methods: Glucose, Cholesterol (Chol), HDL-Chol, Triglyceride (TGL), Ca, P, insulin, Osteocalcin (OCN) and collagen C-telopeptide (CTX), body composition, BMD, BMC, body Ca and P content, perigonadal plus retroperitoneal fat (PG+RP) and liver weight were determined and HOMA-IR calculated.Results: WHCa reached the highest body fat, PG+RP and the highest CTX levels (p?0.05); WNCa had the lowest liver weight. WLCa reached the lowest body protein content (p?0.05) and the highest glucose, insulin and HOMA-IR (p?0.05). WLCa and WHCa had similar Chol levels but higher than WNCa; TGL increased and OCN decreased as dietary Ca content increased (p?0.05). OLCa presented the highest body fat, Chol and OCN levels but the lowest HDLChol levels (p?0.05); ONCa had the highest body protein percentage (p?0.05). OHCa had the lowest CTX levels (p?0.05). PG+RP, liver weight, glucose, insulin and HOMA-IR decreased as dietary Ca content increased (p?0.05). O groups reached higher adipose PG+RP fat, liver weight, glucose, insulin, Chol, TGL and HOMA-IR and lower OCN, CTX and body protein content than their matched-W groups (p?0.05).Conclusion: The relative amount of dietary Ca to P may regulate energy metabolism and bone turnover, insulin and body fat interplay in glucose homeostasis control. However, the mechanisms differ in physiological conditions or in the presence of metabolic abnormalities of energy dysregulation such as obesity and T2-diabetes. Fil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina Fil: Bonanno, Marina Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina Fil: Zeni Coronel, Magalí. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina Fil: Avendaño, M. E.. Universidad Nacional de Cuyo; Argentina Fil: Pita Martín de Portela, María Luz. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bromatología y Nutrición Experimental; Argentina Fil: Zeni, Susana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina
- Published
- 2019
3. Especies reactivas de oxígeno y su efecto sobre la actividad de las células óseas
- Author
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Marotte, Clarisa and Zeni, Susana Noemi
- Subjects
REMODELAMIENTO ÓSEO ,purl.org/becyt/ford/3.3 [https] ,CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD ,ESTRÉS OXIDATIVO ,OSTEOBLASTOS ,OSTEOCLASTOS ,Ciencias de la Salud ,Ética Médica ,purl.org/becyt/ford/3 [https] ,ESPECIES REACTIVAS DE OXíGENO ,OSTEOPOROSIS ,FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN SENSIBLES A REACCIONES REDOX - Abstract
Las mitocondrias generan especies reactivas de oxígeno (ERO) que cumplen con una multiplicidad de procesos celulares; cuando se producen en exceso son responsables del estrés oxidativo y de múltiples procesos patológicos, incluyendo osteoporosis. Los factores de transcripción FoxO 1, 3 y 4 actúan como moléculas sensoras de ERO convirtiendo la señal de estrés oxidativo en la inducción de mecanismos de protección o señales apoptóticas. La insulina y los factores de crecimiento insulínicos (IGFs) regulan negativamente a FoxOs en mamíferos. Las ERO están involucradas en el remodelamiento óseo a través del efecto que ejercen sobre osteoblastos y osteoclastos. Los FoxOs controlan la acción de ERO sobre la osteoblastogénesis y la osteoclastogénesis. Con la edad, el aumento del estrés oxidativo acelera la adipogénesis a expensas de la osteoblastogénesis, al mismo tiempo que aumenta la oxidación de ácidos grasos generando compuestos pro-oxidantes que incrementan el estrés oxidativo. Asimismo, la caída estrogénica acelera la osteoclastogénesis por vía genómica o no genómica. Dada la importancia de FoxOs y ERO en la fisiología ósea y durante el envejecimiento, clarificar los eventos celulares y pasos moleculares involucrados en el control del estrés oxidativo sería vital para entender la regulación de la osteoporosis relacionada a la edad. Reactive oxygen species (ROS) are key players in oxidative stress, and they are generated as by-products of cellular metabolism, primarily in the mitochondria. ROS are well recognised for playing a dual role as both deleterious and beneficial species. FoxOs transcription factors are activated in oxidative stress responses and participate in the regulation of cellular functions, including cell cycle arrest, cell death, and protection from stress stimuli. FoxO activity is inhibited by growth factors and the insulin signaling pathways. They play a fundamental role in skeletal homeostasis by exerting both ROS céludependent and independent effects on bone cells. FoxOs modulate osteoblastogenesis and attenuate osteoclastogenesis through both cell autonomous and indirect mechanisms. With aging there is an inevitable increment in oxidative stress that accelerates adipogenesis at the expense of osteoblastogenesis. There is also an increment in lipid oxidation to form pro-oxidant products that enhance oxidative stress generation. In addition, the estrogen withdrawal accelerates osteoclastogenesis. Given the importance of both FoxOs and ROS in aging and bone biology, understanding the cellular events and molecular pathways that are controlled by FoxOs during aging may be vital to our understanding of the regulation of age-related osteoporosis. Mitocôndrias geram espécies reativas de oxigênio (ERO) que cumprem uma grande variedade de processos celulares; se produzidas em excesso são responsáveis pelo estresse oxidativo e por múltiplos processos patológicos, incluindo a osteoporose. Os fatores de transcrição FoxO 1.3 e 4 funcionam como moléculas sensoras de ERO transformando o sinal de estresse oxidativo na indução de mecanismos de proteção ou sinais apoptóticos. A insulina e os fatores de crescimento insulínicos (IGFs) regulam em forma negativa Foxos em mamíferos. As ERO estão envolvidos na remodelação óssea através do seu efeito nos osteoblastos e osteoclastos. Os Foxos controlam a ação de ERO na osteoblastogênese e na osteoclastogênese. Com a idade, o aumento do estresse oxidativo acelera a adipogênese à custa de osteoblastogênese; ao mesmo tempo que aumentam a oxidação de ácidos graxos gerando compostos pró-oxidantes que incrementam o estresse oxidativo. Além disso, a queda estrogênica acelera a osteoclastogênese por via genômica ou não genômica. Devido à importância de FoxOs e ERO na fisiologia óssea e durante o envelhecimento, esclarecer os eventos celulares e passos moleculares envolvidos no controle do estresse oxidativo seria vital para a compreensão da regulação da osteoporose relacionada com a idade. Fil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina Fil: Zeni, Susana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina
- Published
- 2013
4. Interactions between calcium and energetic metabolisms in normal and spontaneously obese rats
- Author
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Marotte, Clarisa and Zeni, Susana Noemí
- Subjects
OBESE RATS ,FAT ,CALCIO ,GRASA ,RATAS WISTAR ,RATAS OBESAS ,OSTEOCALCINA ,OSTEOCALCIN ,CALCIUM ,WISTAR RATS - Abstract
El objetivo fue comparar absorción y retención de Ca, y cambios en la composición corporal y en diferentes parámetros del metabolismo energético durante el crecimiento. Ratas espontáneamente obesas (IIMb/β) (O) y ratas Wistar (W), fueron apareadas; las madres se alimentaron con una dieta isocalórica con diferentes concentraciones de Ca: Alto (ACa: 0.9%), Normal (NCa: 0.5%) y Bajo (BCa: 0.2%). Las crías macho continuaron recibiendo la misma dieta materna hasta los 60 días de edad (ACa, NCa y BCa). En O, el PC fue inverso al contenido dietario de Ca sin diferencias en % de agua; OBCa presentó el menor % corporal de proteínas (p
- Published
- 2012
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