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Während der durch SARS-CoV-2 ausgelösten „Ersten COVID-19 Welle“ trat bei ca. 6% der Patienten ein akutes Atemnotsyndrom (ARDS) auf. Solche Patienten waren durch eine umfangreiche intensivmedizinische Komplextherapie und anspruchsvolle Beatmungstherapie charakterisiert. Bereits frühzeitig wurde in der Literatur hierbei von einer dysregulierten Immunantwort berichtet. Ziel dieser Arbeit ist es, die Hypothese zu prüfen, ob eine Ähnlichkeit der Lungenbeteiligung bei COVID-19, verbunden mit der Nachweisbarkeit von Kollagenose-assoziierten Autoantikörpern, mit dem Schädigungsmuster bei einer interstitiellen Lungenerkrankung bei rheumatischer Erkrankung (CTD-ILD) besteht. Methoden: Im Frühjahr 2020 wurden am Bundeswehrkrankenhaus Ulm 22 Patienten mit PCR-bestätigter COVID-19 prospektiv auf die Endpunkte Tod oder Entlassung aus dem Krankenhaus betrachtet. Bei rekrutierten Patienten wurden, neben epidemiologisch-klinischen und – wo begonnen – intensivmedizinischen Behandlungsparametern, die durchgeführte Laboranalytik dokumentiert. Zudem wurden die Ergebnisse der apparativen und invasiven Diagnostik aufgezeichnet. Insbesondere wurde mittels transbronchialer Biopsieentnahme und partieller Autopsie ante und post mortem gewonnenes Gewebe begutachtet. Alle Patienten sind mittels indirekter Immunfluoreszenz und Immunoblot auf ANA/ANCA und gegen ENA gerichteten Autoantikörpern gescreent worden. Zum Vergleich klinisch-epidemiologischer Parameter und der Autoantikörpertiter wurden zehn Patienten mit NICHT-COVID-Pneumonie betrachtet. Ergebnisse: COVID-19 Patienten waren im Median 69 Jahre alt, vornehmlich männlich und in 70% der Fälle vor allem kardiovaskulär vorerkrankt. Zehn COVID-19 Patienten entwickelten ein ARDS und wurden invasiv beatmet. Bei Patienten mit ARDS konnten signifikant häufiger ANA/ENA detektiert werden. Es boten sich statistisch signifikant elevierte Inflammations-basierte Parameter, klinisch schwerere Verläufe und schwerwiegende Komplikationen sowie ein statistisch nicht signifikant verkürztes Gesamtüberleben. Ct-graphisch und histopathologisch dominierten ein diffuser Alveolarschaden (DAD), teilweise auch eine akut fibrinös organisierende Pneumonie (AFOP) sowie vermehrt organisierende Veränderungen. Diskussion: Die bei COVID-19, insbesondere im ARDS, detektierten Autoantikörper sind vornehmlich mit Kollagenosen und teilweise mit Lungenbeteiligung bei Kollagenosen assoziiert. Während sich histopathologisch ein mit einer CTD-ILD vergleichbares Muster zeigt. Eine durch COVID-19 ausgelöste CTD-ILD ähnliche Lungenaffektion kann angenommen werden. Insbesondere ist von schwerwiegenden pulmonalen Fibrosen im Langzeitverlauf auszugehen. Die vorliegenden Erkenntnisse begründen die Etablierung antifibrotischer und antirheumatischer Therapiekonzepte bei post-COVID Beschwerden.