Search

AmaçÜlseratif kolitin (UK), anormal immünyanıt sonucu geliştiği düşünülmektedir. Forkhead box P3 (FOXP3) T regülatuvar(Treg) hücreleri ve interlökin (IL)-23/T-helper 17 yolağı, inflamatuvarbağırsak hastalığının patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır. Ancak buyolağın UK'li çocuklardaki rolü ile ilgili bilgilerimiz sınırlıdır. Buçalışmanın amacı UK’li çocukların bağırsak mukozasında FOXP3 ve IL-23’ün düzeylerininbelirlenerek, hastalığın patogenezindeki rollerinin araştırılmasıdır.Gereçve yöntemlerYirmi dokuz UK’li hasta (18 pankolit,dokuz sol kolon tutulumlu ve iki proktokolit) ve 11 kontrol hastası çalışmayadahil edildi. İmmünohistokimyasal boyama yöntemi ile, UK hastaların inflamasyonludokularından ve kontrol hastalarının inflamasyon içermeyen dokularından alınanbiyopsi örneklerinde FOXP3+ Treg hücreleri ve IL-23 düzeyleriincelendi.BulgularÜlseratif kolitli hastalarda FOXP3+ Treg hücre seviyesi kontrolgrubuna göre önemli oranda yüksekti (%45.67 ± 10.83 ve %22.06 ± 8.09,p=0.007). IL-23 düzeyi de UK hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı olarakyüksekti (24.33% ± 13.81 vs. 12.91% ±5.06, p=0.009). Pankolitlihastalarda FOXP3+ Treg hücreleri (%43.21 ± 16.97) ve IL-23 (%25.12 ± 14.98) ekspresyonu kontrol grubundan daha yüksek olduğu görüldü (p=0.012ve p=0.022). Ancak, kontrol grubu ile sol kolon tutulumu ve proktokoliti olanhastalar arasında FOXP3+ Treg hücreleri ve IL-23 ekspresyonundafarklılık bulunmuyordu.SonuçlarÜlseratif kolitliçocukların bağırsak mukozalarında FOXP3+ Treg hücreleri ve IL-23ekspresyonu daha yüksek olduğu tespit edildi. Bu sonuçlar, IL-23 yolağınıengellemeye ve Treg hücre sayılarını yükseltmeye yönelik yeni tedaviseçeneklerin, UK'in daha etkili bir şekilde tedavi edilmesine yardımcıolabileceğini göstermektedir., Background/AimsUlcerative colitis (UC) is thought to resultfrom an aberrant immune response. Forkhead box P3 (FOXP3) regulatory T (Treg)cells and Interleukin (IL)-23/T-helper 17 pathway play an important role in thepathogenesis of inflammatory bowel disease, but little is known about theirrole in children with UC. Theaim of this study was to investigate the role of FOXP3 and IL-23 in the pathogenesis of UC by determiningthem in intestinal tissues of children with the disease.Materials and MethodsWestudied 29 patients with UC (18 pancolitis, nine left-sided colitis, and twoproctocolitis) and 11 control subjects. Immunohistochemistry was used toexamine FOXP3+ Treg cells and IL-23in intestinal biopsy specimens from UC patients and from non-inflamed tissuesin the control group.ResultsUC patients’ FOXP3+ Treg cells weresignificantly higher than those of the control group (45.67% ± 10.83 vs. 22.06%± 8.09, p=0.007). IL-23 expression inpatients with UC were significantly higher than those of the control subjects(24.33% ± 13.81 vs. 12.91% ± 5.06, p=0.009). FOXP3+ Treg cells (43.21% ± 16.97) and IL-23 (25.12% ± 14.98) expression in patients withpancolitis were higher than in the control group (p=0.012 vs p=0.022). However,no differences were determined in FOXP3+ Treg cells and IL-23 inpatients with left colon involvement and proctocolitis compared to the controlgroup. Conclusions FOXP3+Treg cell and IL-23 expression were higher in the intestinal mucosa of childrenwith UC. These data indicate that new therapeutic options directed towardinhibiting the IL23 pathway and raising Treg cell numbers may permit moreefficacious treatment of UC.