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Long term use of high doses of estrogen and the presence of chronic hyperprolactinemia may, at least in the rat, provoke lesions in the tuberoinfundibular dopaminergic (TIDA) neurons responsible for the control of prolactin (Prl) secretion. This occurrence, which is not yet well documented in humans, may have taken place in a patient on chronic oral hormonal contraceptive (OC) treatment who was seen for primary hypothyroidism, hyperprolactinemia and a pituitary mass. After thyroid hormone replacement, OC withdrawn and bromocriptine treatment, this patient could not maintain normal Prl levels, unless continuously treated with a dopaminergic agonist even when MRI was indicative of a normal situation. Function of TIDA neurons was investigated by TRH test (200µg IV) performed before and after treatment with 25mg carbidopa plus 250mg L-dopa every 4 hours for one day. Basal TSH was normal (3.9µU/mL) whereas basal Prl was high (67.5 ng/mL); both TSH and Prl levels appropriately increased after TRH: peaks 31.8µU/mL and 157.8 ng/mL, respectively. After treatment with carbidopa/L-dopa, basal TSH (1.6µU/mL) and Prl (34ng/mL) decreased and the response to TRH was partially blocked (10.3µU/mL and 61ng/mL, respectively). In spite of a normal response, we discuss the possibility that the persistence of hyperprolactinemia is due to lesion of the TIDA neurons produced by the long term use of high doses of estrogens and by the presence of chronic hyperprolactinemia. Uso prolongado de altas doses de estrogênio e a presença de hiperprolactinemia crônica pode, pelo menos no rato, provocar lesão nos neurônios dopaminérgicos tuberoinfundibulares (TIDA) responsáveis pelo controle da secreção de prolactina (Prl). Essa ocorrência, ainda não bem documentada em humanos, pode ter ocorrido em uma paciente em tratamento crônico com contraceptivo oral (OC), que veio para consulta por hipotiroidismo primário, hiperprolactinemia e uma massa hipofisária. Após reposição de hormônio tiroidiano, suspensão do tratamento com o OC e a bromocriptina, essa paciente não manteve níveis normais de Prl, necessitando tratamento contínuo com agonista dopaminérgico, mesmo quando a RM da região selar indicava uma situação normal. A função dos neurônios TIDA foi investigada pelo teste do TRH (200µg IV), realizado antes e após 25mg de carbidopa e 250mg de L-dopa a cada 4 horas por um dia. TSH basal (3,9µU/mL) era normal, enquanto Prl (67,5 ng/mL) estava alta; ambos aumentaram apropriadamente após o estímulo com TRH, com picos de 31,8µU/mL (TSH) e 157,8ng/mL (Prl). Após tratamento com carbidopa/L-dopa, os níveis de TSH (1,6µU/mL) e Prl (34ng/mL) diminuíram e a resposta ao TRH foi parcialmente bloqueada (10,3µU/mL e 61ng/mL, respectivamente). Apesar da resposta normal, discutimos a possibilidade que a persistência da hiperprolactinemia é devida a uma lesão dos neurônios TIDA, produzida pelo longo uso de altas doses de estrogênios e pela presença de hiperprolactinemia crônica.