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Einleitung: Die Heilung chronischer Rotatorenmanschettenrupturen wird hauptsächlich durch die Qualität des “tendon to bone” Interfaces bestimmt. In experminetellen Studien wurde nachgewiesen, dass Tenozyten aus chronisch geschädigten Rotatorenmanschetten nicht in der Lage sind, die für ein physiologisches fibrocartilaginäres Gewebe nötigen extrazellulären Matrixproteine in ausreichender Menge zu synthetisieren, so dass ein minderwertiges Narbenersatzgewebe gebildet wird. Wir hypothetisierten, dass Tenozyten unter Einwirkung von “Platelet Released Growth factors” (PRGF) stimuliert werden könnten und die Heilung unter Stimulation der extrazellulären Matrix in Richtung der physiologischen Ausgangssituation getriggert werden kann. Methoden: Tenozyten von acht Schultern von acht Patienten mit chronischer Rotatorenmanschettenruptur wurden für vier Wochen in zwei unterschiedlichen Medien kultiviert. Gruppe 1 in einem Standardmedium für Tenozyten (NM=IMDM+10% FCS+1% EAA+0,5μg/ml ascorbic acid) und Gruppe 2 mit zusätzlich 10% PRGF supplementiert. Nach 7, 14, 21 und 28 Tagen wurde die Proliferationsrate und die Zelldichte quantitativ ermittelt und die Messenger RNA (mRNA) Level der Kollagene (=Coll)-1, -2, -3, -10, und der Proteoglycane Decorin, Biglycan und Aggrecan mittels real time RT-PCR gemessen. Die qualitative und quantitative Bestätigung der Expression auf Proteinebene wurde mittels immunhistochemischeen Färbungen durchgeführt. Resultate: Bezüglich der Proliferationsrate und der Zelldichte konnte zu jedem Zeitpunkt eine signifikante Erhöhung in der PRGF-behandelten Gruppe im Vergleich zur NM-behandelten Gruppe nachgewiesen werden (d7: 4,9 fach, d14: 5,8 fach, d21: 4,1 fach, D28: 4,9 fach; p=0,0001). Zu keinem Zeitpunkt verloren die Tenozyten ihren Phenotypus. Zum Zeitpunkt d=14 und d=28 waren die mRNA Level von Coll-1, -2 , -3, -10 sowie Decorin, Aggrecan und Biglycan in der PRGF-Gruppe höher als in der Kontrollgruppe. In der Immunhistochemie konnte die Überexpression dieser Proteine bestätig werden. Konklusion: PRGF beschleunigt das Wachstum von Tenozyten in vitro und fördert die Synthese extrazellulärer Matrixproteine wie sie physiologischerweise im “tendon to bone” Interface von Rotatorenmanschetten vorkommen. Daher sollte PRGF als mögliche Quelle autologer Wachstumsfaktoren zur Behandlung chronischer Rotatorenmanschettenrupturen weiter untersucht werden. [Copyright &y& Elsevier]