Search

Summary Background People over 60 years old represent 4 to 16% of all incidents with button batteries. Significant necrotic lesions can appear as early as 2 hours following ingestion. This can induce esophagus perforation and lead to death. Objective To determine cause of ingestion, clinical manifestations and outcome of button battery ingestion in older people. Methods PilBouTox® was a 2 years prospective observational multicenter cohort study conducted by all French poison control centers for button battery ingestion in people aged 65 and over. After ingestion or insertion, patients were monitored for 21 days. We recorded cause of ingestion, button battery description, clinical manifestations, use of X-ray, endoscopy or surgery, duration of hospitalization and outcome. Results The patient mean age was 85 ± 7 years old with 64% being women. The incidence was 0.27 ingestion/100,000 aged people/year. In 82% of cases, only one battery was ingested. Seventy-six percent of the button batteries ingested came from the hearing aids. Ninety-four percent of patients were asymptomatic but 2 patients died: one unrelated and one potentially related. Three gastric endoscopies were performed, and one found distal esophagus lesion Forrest III. Conclusion With simple precautionary advice, we can prevent 94% of button battery ingestions in older people. We proposed management algorithm for button battery ingestions in older people. Button battery ingestions appeared as an uncommon event. Button batteries ingestions can cause severe esophagus or gastric ulceration. Hearing aid batteries are mostly involved in older people without medical importance. Only one case of esophagus impaction needing endoscopic removal was recorded.

Resume Contexte et objectifs A la demande de la Direction generale de la sante, la Haute Autorite de sante, en partenariat avec la Societe de toxicologie clinique, a elabore des recommandations pour le depistage des surexpositions environnementales a l’arsenic inorganique (Asi) et la prise en charge des populations concernees. Nous rapportons l’etape prealable a la production de ces recommandations qui a consiste a caracteriser les effets possibles sur la sante de l’Asi et les valeurs toxicologiques de reference propres (VTR) a assurer la protection de la sante de la population. Methode En premiere intention, les monographies publiees par des agences sanitaires nationales ou internationales au cours des trois dernieres decennies ont ete examinees. Cette analyse a ete completee par une recherche bibliographique conduite dans Medline et Scopus, ciblee sur les publications posterieures au 1er janvier 2016, annee de publication de la plus recente des evaluations publiees anterieurement. Resultats L’exposition repetee a l’arsenic inorganique peut etre a l’origine de multiples effets sanitaires. En raison de leur apparition aux doses les plus faibles et de leurs relations dose–reponse les mieux caracterisees, les effets cutanes non cancerogenes (troubles de la pigmentation et de la keratinisation) ont ete retenus comme effets critiques a seuil, avec une VTR de 0,3 μg/kg pc/j. Les effets cancerogenes critiques sont les carcinomes cutanes pour la voie orale, avec un exces de risque unitaire vie entiere de 1,5 × 10−3 par μg/kg pc/j et les cancers bronchopulmonaires pour la voie respiratoire avec un exces de risque unitaire vie entiere de 3,3 × 10−3 par μg/m3. Discussion Les principales sources d’exposition a l’arsenic inorganique de la population generale sont alimentaires (eau et cereales, en particulier riz). En France, les dernieres evaluations de l’exposition alimentaire de la population indiquent que le 95e percentile est de 0,46–0,51 μg/kg pc/j chez les adultes et de 0,61–0,77 μg/kg pc/j chez les enfants de 7–12 mois (les plus fortement exposes). Ces niveaux depassent la VTR recommandee pour la protection contre les effets a seuil et correspondent a un risque de cancer cutane de 6,9 × 10−4 a 1,2 × 10−3, pour une exposition vie entiere. Cela implique de maintenir les autres sources d’exposition a l’Asi a des niveaux aussi faibles que possible.

Resume Introduction La Societe de toxicologie clinique (STC) a ete sollicitee par les pouvoirs publics pour produire des recommandations concernant la prise en charge des femmes enceintes exposees au mercure organique et leurs enfants a naitre. Methode Ces recommandations, avec la participation d’experts appartenant a des societes savantes concernees par la prise en charge des femmes enceintes et/ou de leurs enfants, ont ete etablies selon la methodologie des recommandations pour la pratique clinique definie par la Haute Autorite de sante (HAS). Resultats La principale source d’exposition de la population au methylmercure (MeHg) est alimentaire, notamment par la consommation de poissons fortement contamines. Les biomarqueurs d’exposition fiables pour la surveillance de l’impregnation au MeHg des populations sont le mercure total dans les cheveux et dans le sang total. L’effet critique du MeHg est l’alteration des fonctions cognitives resultant d’une exposition prenatale, et 11 μg/g de cheveux la valeur de la concentration capillaire de mercure maternelle, a partir de laquelle cet effet critique peut survenir chez l’enfant. La population prioritaire pour le depistage est celle des femmes en âge de procreer, ainsi que les enfants âges de moins de 7 ans, consommant plus de 2 portions de poissons par semaine, ou residant dans les bourgs isoles de Guyane, particulierement les femmes enceintes et leurs enfants allaites. Un suivi medical est recommande pour les femmes enceintes ayant une concentration capillaire de mercure superieure a 2,5 μg/g de cheveux (limite superieure de l’intervalle de confiance du 95e percentile dans la population francaise) ainsi que pour leurs nouveau-nes. Si la concentration capillaire chez la mere et/ou l’enfant a depasse 11 μg/g, l’enfant doit beneficier d’un suivi neurodeveloppemental. Conclusion Les mesures de reduction alimentaire des expositions sont primordiales : l’indication de la chelation se discute dans les cas ou des effets neurotoxiques severes sont possibles. Dans ces recommandations, la prise en charge d’une exposition maternelle au MeHg ainsi que celle de l’enfant a naitre sont detaillees dans un organigramme.

Resume L’ingestion d’une pile bouton est une urgence diagnostique et therapeutique. Le risque majeur lie a une telle ingestion, est la possibilite d’un enclavement de la pile bouton dans l’œsophage. La pile bouton n’etant pas un corps etranger inerte, elle peut induire une brulure et une atteinte tissulaire severe evolutive de la paroi œsophagienne voire une perforation, y compris des structures adjacentes, pouvant aboutir au deces de l’enfant. La gravite des lesions œsophagiennes est en rapport avec la duree de l’impaction de la pile bouton, les caracteristiques techniques de la pile bouton (diametre, voltage et niveau de charge de la pile) et le jeune âge (en particulier 5 ans et moins). Une fois les lesions œsophagiennes constituees, celles-ci evoluent pour leur propre compte meme si la pile bouton a ete retiree. Les deces ont ete decrits principalement dans les 3 semaines apres l’extraction. A distance, des complications a type de stenose œsophagienne ont egalement ete decrites. Dans ce contexte, les delais de prise en charge initiale doivent etre les plus courts possibles. La commission scientifique de la Societe de toxicologie clinique propose un avis d’expert sur les modalites de prise en charge des l’appel telephonique, les conditions de transport des enfants, ainsi que leur orientation.

Introduction La cigarette electronique (« e-cig », « vape »…) permet de delivrer une « fumee artificielle » a l’arbre respiratoire, en realite un aerosol ultrafin genere par le chauffage a haute temperature (de l’ordre de 200 °C) d’un liquide (« e-liquide ») destine a cet usage. Ce dispositif est devenu rapidement tres prise, notamment chez les jeunes. Base sur la presence de solvants (glycerine et/ou propylene glycol) adjuve ou non de nicotine, le e-liquide se trouve generalement aromatise, le plus souvent par des aromes developpes pour l’industrie alimentaire. Objectif Decrire les differents types d’exposition aux e-liquides chez l’enfant et l’adulte. Discussion Les accidents de projection dans l’œil ou d’ecoulement en bouche, l’ingestion accidentelle par les enfants [1] voire l’ingestion volontaire par les adultes [2] constituent les expositions classiques les plus frequentes connues des centres antipoison. Le risque aigu decoule avant tout de la dose de nicotine ingeree, mais heureusement, le caractere irritant limite la quantite en cause, notamment chez l’enfant. Les intoxications accidentelles sont de loin le plus souvent benignes alors meme que l’ingestion de quelques millilitres d’un liquide tres concentre en nicotine est susceptible de mettre en jeu le pronostic vital d’un enfant dans un tableau de syndrome nicotinique severe. Plus recemment, le vapotage est devenu le mode d’administration de substances psychoactives autres que la nicotine. De fait, les multiples avantages du vecteur « vapotage » ouvre la porte a la consommation large de substances : cannabidiol, cannabinoides de synthese…. La consommation de e-liquides, presentes le plus souvent comme contenant du cannabidiol (CBD) aupres d’adolescents, peut entrainer des effets non recherches essentiellement neurologiques (malaise, vertiges, troubles du sommeil, de la vision, cephalees, somnolence), psychiatriques (anxiete, angoisse, hallucinations, troubles du comportement), troubles digestifs (vomissements, nausees), cardiaques (tachycardie, douleur thoracique). Ces molecules jusqu’a 200 fois plus puissantes que le THC (tetrahydrocannabinol) ont un potentiel de dependance et une toxicite majoree. Plus recemment encore, le signalement par les autorites de sante Nord-Americaines de pathologies pulmonaires severes, survenues apres vapotage ou pratique du « dabbing », a alerte les autorites sanitaires francaises. Au 18 fevrier 2020, le CDC (Centers for Disease Control and Prevention, USA) rapportait 2807 cas graves, dont 68 deces [3] . A ce jour, un faisceau d’arguments cible la presence de composes lipidiques exogenes retrouves dans les lavages bronchiolo-alveolaires (LBA) des patients investigues, dont l’acetate de vitamine E (acetate d’α-tocopheryl), utilise comme epaississant dans des e-liquides illicites au THC. En France, un dispositif national de veille, d’alerte et de surveillance des pneumopathies severes apres vapotage a ete mis en place. Conclusion Le cocktail de molecules vapote s’avere contenir bien moins de substances que celui issu de la combustion du tabac fume, mais reste pour autant mal connu, tout comme leurs consequences possibles sur l’organisme a long terme. Quel que soit le contexte d’effets non souhaites ou inattendus du vapotage, la documentation analytique reste la clef pour apporter la preuve de la presence d’un toxique et tenter de l’identifier ou conforter les hypotheses mecanistiques en cause : urines devant des effets psychotropes, liquide de LBA devant un tableau pulmonaire severe, echantillon de e-liquide des que possible.

Objectif La pregabaline est un medicament antiepileptique egalement utilise dans le traitement des troubles anxieux generalises et des douleurs neuropathiques. Recemment ont ete decrits des cas de dependance a cette molecule. Nous rapportons un cas inhabituel de toxicomanie a la pregabaline. Description du cas Un homme de 34 ans est hospitalise suite a la prise volontaire de paracetamol et de clonazepam per os, ainsi que 6 comprimes de pregabaline piles par voie nasale. Dans ses antecedents, on retrouve un asthme, une toxicomanie a l’heroine substituee par buprenorphine arretee depuis deux mois. A l’admission, le patient est somnolent. Cinq heures apres apparaissent a l’ECG des troubles de conduction type BAV 2 type Luciani-Wenckebach, une FC a 55 b/min. Le bilan hepatique est normal, la kaliemie a 4,04 mmol/L, la paracetamolemie Discussion La pregabaline est un analogue du GABA sans action directe sur le recepteur GABAergique, ayant une action sur les canaux calciques voltage-dependants. L’absorption orale est rapide (pic a 1 h) et la demi-vie courte (6,3 h). Aucune information sur la cinetique par voie intranasale n’a ete retrouvee. En cas d’intoxication, les symptomes les plus frequemment rapportes sont les suivants : somnolence, cephalees, tachycardie, tremblements, convulsions, coma. La base europeenne Eudravigilance rapportait en octobre 2016, sur 2266 effets indesirables cardiaques avec la pregabaline, 10 cas de BAV 1, 12 cas de BAV 2, 20 cas de BAV complet et 21 cas de BAV sans precision [1] . L’interrogation de la base nationale de pharmacovigilance retrouvait 5 cas de BAV, tous dans un contexte therapeutique, un seul en surdosage mineur. Ces effets etaient decrits apres administration orale, et probablement en rapport avec l’action de la molecule sur les canaux calciques. En raison de signalements de cas d’abus ou de dependance, cette molecule beneficie depuis 2013 d’un suivi d’addictovigilance. En juin 2016, l’ANSM a publie une information concernant les risques d’abus, de mesusage et de pharmacodependance lies a l’utilisation de pregabaline. Un des facteurs associes a l’abus etait la prise de methadone [2] . Une revue recente de la litterature montre que l’usage detourne de la pregabaline est en augmentation chez les toxicomanes aux opiaces : des detournements de la voie d’administration, voies intranasale ou intraveineuse, ont ete rapportes [3] . Conclusion Parmi les effets secondaires de la pregabaline, les troubles de la conduction cardiaque restent preoccupants. Les cas de dependance a cette molecule sont de plus en plus decrits, le plus souvent chez les patients traites pour des douleurs chroniques, mais aussi chez les toxicomanes pour les effets euphorisants et dissociatifs.

Objectif Le 25I-NBOMe, hallucinogene de synthese quelquefois vendu comme du LSD, est disponible sur Internet depuis plus de 5 ans. Ingere, sniffe ou plus rarement injecte, il peut etre a l’origine d’une intoxication severe. Nous rapportons un cas avec hyperthermie maligne et arret cardiaque. Description du cas Un jeune homme de 17 ans aurait consomme du LSD lors d’une soiree chez des amis. Apres des episodes d’hallucinations, il a ete retrouve inanime quelques heures plus tard. A l’arrivee du SAMU, il est en asystolie, avec reprise de l’activite cardiaque apres 3 mn de massage. Le patient est en mydriase bilaterale areactive, il est tachycarde a 126 bpm, febrile a 40,6 °C et convulse. Il est intube, ventile, transfere en reanimation. A l’admission, le score IGSII est de 60 (gravite forte). Il est sedate et refroidi. L’ECG inscrit une tachycardie sinusale a 134 bpm avec des troubles de la repolarisation. Sur le plan biologique on note une acidose metabolique (pH 7,29, bicarbonates 20,5 mmol/L, lactate 2,7 mmol/L), une rhabdomyolyse (CPK 12 762 UI/L), une insuffisance renale aigue (creatinine 144 μmol/L), une insuffisance hepatocellulaire (TP 68 %, TGO 3425 UI/L, TGP 1943 UI/L). Il est hydrate, alcalinise, il n’y a pas necessite de vasopresseurs ni d’hemodialyse. Le patient est extube au 8e jour. Il est agite, agressif, aphasique, apraxique et agnosique. L’IRM cerebrale retrouve des lesions post-anoxiques thalamiques, fronto-parieto-temporales et occipitales. La negativite des analyses toxicologiques, dont le LSD, a conduit a elargir la recherche aux nouvelles drogues de synthese (NDS) : le 25I-NBOMe est dose dans le sang a une concentration de 6,1 ng/mL (LC-MS/MS). L’evolution sur le plan neurologique n’est pas favorable, le patient presente des sequelles : 3 mois plus tard, il a un comportement infantile, reste desoriente dans le temps et dans l’espace, il persiste des troubles attentionnels et executifs, des troubles de l’expression et de la comprehension. Discussion Le 25I-NBOMe fait parti de la famille des NBOMes (NDS) derives des phenethylamines. Ces composes ont une action principale sur les recepteurs serotoninergiques avec une selectivite envers les recepteurs S-HT2A responsables d’effets hallucinogenes. Il n’existe pas d’etude chez l’homme et l’animal, les donnees d’exposition sont celles rapportees dans la litterature medicale [1] . Le nombre d’intoxications est sous-estime, souvent par manque d’identification, seuls quelques laboratoires possedant la technique chromatographique. L’hyperthermie maligne est peu decrite [2] , [3] . Dans notre cas, elle pourrait etre a l’origine de l’arret cardiaque, mais il n’est pas exclu que l’arret ait fait suite a un etat de mal convulsif, le patient n’ayant pas ete vu pendant quelques heures. Au regard de sa toxicite, le 25I-NBOMe est inscrit en France sur la liste des stupefiants (arrete du 6 novembre 2015). Conclusion Le 25I-NBOMe est une nouvelle drogue hallucinogene emergeante. L’intoxication peut etre grave. Son achat sur Internet rend difficile le controle de sa diffusion, une information aux usagers serait souhaitable. D’autre part, il serait important que les laboratoires puissent disposer des etalons permettant son identification.