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Introduction: Les résultats des études expérimentales, concernant la vulnérabilité du myocarde diabétique à l’ischémie reperfusion sont contradictoires, avec une majorité s’accordant à dire que le diabète est associé à une augmentation de la sensibilité. L’objectif de cette étude était de comparer, in vitro, la réponse du myocarde humain diabétique au non diabétique soumis à une hypoxie-réoxygénation. Matériels et méthodes: Après accord du CPPB, des trabécules sont isolées de l’auricule droite de patients non diabétiques (ND, n=9), diabétiques de type 1 (ID, n=9) et de type 2 (NID, n=9), prélevée lors d’une chirurgie avec CEC. Les trabécules sont placées dans une solution de Tyrode à 34 °C oxygénée, reliées à un capteur de force isométrique et stimulées à une fréquence de 1 Hz. Une hypoxie réoxygénation est réalisée par une hypoxie de 30mn suivie d’une réoxygénation de 60 min. La force de contraction (FoC) est exprimée en % de la valeur de base. La FoC a été comparée entre les groupes par une analyse de variance suivie d’un test a posteriori. Dans les 3 groupes, la glycémie est mesurée au moment du prélèvement de l’oreillette, ainsi que l’HbA1c des patients. Résultats: L’hypoxie entraîne une diminution de la FoC dans les 3 groupes, après 30mn d’hypoxie : FoC : 20±13 % de la valeur de base dans le groupe ND, FoC : 31±13 % dans le groupe ID (P=0,21 versus ND), et FoC : 25±14 % dans le groupe NID (P=0,16 versus ND ; P=0,34 versus ID). À la fin de la réoxygénation, la FoC n’est pas différent dans les 3 groupes : FoC : 53±5 % dans le groupe ND, FoC : 54±6 % dans le groupe ID (P=0,29 versus ND), et FoC : 52±10 % dans le groupe NID (P=0,78 versus ND ; P=0,18 versus ID). La glycémie et l’HbA1c des patients étaient respectivement : 5,2±0,5 mmM et 5,6±0,5 % dans le groupe ND ; 8,2±2,2mmM et 7,2±0,7 % dans le groupe ID ; 5,7±0,6mmM et 7,0±1,2 % dans le groupe NID. Conclusion: Nos résultats montrent que, in vitro, le myocarde des patients diabétiques n’est pas plus vulnérable à l’hypoxie réoxygénation que celui des non diabétiques. [Copyright &y& Elsevier]

Objectif: Afin de déterminer si le postconditionnement anesthésique pouvait constituer une stratégie efficace de cardioprotection du myocarde diabétique, nous avons comparé les effets du postconditionnement induit par du desflurane sur le myocarde humain diabétique en comparaison au non diabétique soumis à une ischémie-reperfusion in vitro. Matériels et méthodes: Après accord du CPP, des trabécules sont isolées de l’auricule droite prélevée lors d’une chirurgie avec circulation extracorporelle ; puis placées dans une solution de Tyrode à 34°C et oxygénée, reliées à un capteur de force et stimulées à 1 Hz. Une hypoxie-réoxygénation (HR) est réalisée par une hypoxie de 35 min suivie d’une réoxygénation de 60 min. Les groupes étudiés sont : les groupes contrôles (non diabétique ND ; diabétique insulino dépendant DID ; Diabétique Non insulino Dépendant DNID) exposés à HR uniquement, les groupes postconditionnés par le desflurane 3 %, 6 % et 9 %, administré pendant les première 5 minutes de la reoxygénation (des-ND, DID, DNID). La force active isométrique (FoC) à la fin du protocole est comparée entre les groupes par une analyse de variance. Résultats: À 60 min de réoxygénation la FoC a été de 50±9 % (par rapport à la valeur de base), 53±7 % et 52±11 % dans les groupes ND, DID et DNID. Le desflurane 3 % a significativement augmenté la FoC à 60 min dans le groupe des 3 %-ND (vs Cont.ND ; p > 0,05), n’a pas significativement augmentée la FoC de des 3 %-DID et de des 3 %-DNID (vs Cont. ; NS). Le Desflurane 6 % et 9 % a significativement augmentée la FoC à 60 min des groupes ND, DID et DNID vs Cont. (p < 0,05). Il n’y a pas de différence entre la FoC à 60 min dans les groupes des 6 %-ND (89±13 %), des 6 %-DID (75±11 %), des 6 %-DNID (81±10 %), des 9 %-ND (85±12 %), des 9 %-DID (81±8 %) et des 9 %- DNID (79±7 %). Conclusion: In vitro, la brève administration de desflurane après une ischémie prolongée et à condition d’être administré a dose suffisante (≥ 6 %) est capable d’induire une protection efficace du myocarde humain diabétique (de type 1 et 2) soumis à une ischémie-reperfusion, constituant ainsi une perspective intéressante de cardioprotection du myocarde diabétique en pratique clinique. [Copyright &y& Elsevier]