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Este artigo buscou analisar a produção científica sobre o mecanismo da doença de Alzheimer abordando o processo neuroinflamatório e a sintomatologia gerada pelas alterações bioquímicas. A fisiopatologia da doença de Alzheimer é relacionada à síntese das placas de amiloides e à formação dos emaranhados neurofibrilares, que afetam as funções neuronais e podem culminar com a apoptose celular. Estes componentes atuam como fatores pró-inflamatórios, assim ocorrendo a ativação das células gliais e manutenção de um estado inflamatório neurodegenerativo crônico. Além disso, há outros participantes desse cenário, que produzem quimiocinas e citocinas, e atuam como fonte de proteínas do complemento e prostanóides derivados da COX-2. A progressão clínica tem relação direta com o avanço da neuroinflamação, que potencializa a degeneração e morte neuronal, a cada pico inflamatório ocorre a progressão sintomatológica, comprometendo a cognição e execução de atividades básicas de vida diária. O manejo ocorre nos fatores de risco cardiovascular, cuidados com a saúde cerebrovascular e na manutenção da qualidade de vida. A doença é multifatorial e complexa, é necessário o aprofundamento dos conhecimentos acerca do processo da doença e sua sintomatologia, e a investigação para a conjectura do declínio cognitivo e o estabelecimento de prognóstico.