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Objective: to examine the effect of fecal absence on experimental colon carcinogenesis in both male and female rats. Material and methods: a total of 138 10-week-old Sprague-Dawley, male and female rats were divided into five groups: A) 20 rats, no treatment; B) 26 rats, colonic defunctionalization; C) 30 rats, 18 weekly doses of dimethylhydrazine (DMH), 21 mg/kg body weight each, from the beginning of the study; D) 20 rats, ethylen-diamine-tetraacetic acid for 18 weeks; and E) 42 rats, same surgical procedure as rats in group B plus DMH injections at the same doses as rats in group C. Animals were sacrificed after 25-27 weeks. Number of tumors, their location, and pathological findings were all compared between groups. Results: no tumors developed in the dimethylhydrazine-free groups. No differences were obtained either in number of tumors or tumors per rat for group C as compared to group E. Fecal absence was associated with smaller-sized tumors (p = 0.007), greater numbers of non-mucinous tumors (p = 0.00009), better differentiation (p = 0.0054), and lesser penetration into the wall (p = 0.015) for group E as compared to group C. In the dimethylhydrazine group, fecal absence altered the number of tumors developing in males as compared to female rats (p = 0.025). Moreover, this fecal absence showed no inhibitory effect on right colonic tumors (p = 0.0065). Conclusions: fecal absence alters the DMH-carcinogenic pattern in the defunctionalized colon when using an experimental model in both male and female rats. Objetivo: examinar el efecto de la ausencia fecal en la aparición y desarrollo de la carcinogénesis colónica en ratas de ambos sexos. Material y métodos: ciento treinta y ocho ratas "Sprague-Dawley' de 10 semanas de vida, de ambos sexos, divididas en 5 grupos: A) 20 ratas, sin tratamiento; B) 26 ratas, con una desfuncionalización colónica; C) 30 ratas, 18 dosis semanales de 21 mg/kg peso de dimetilhidracina (DMH) desde el principio del estudio; D) 20 ratas, 18 semanas con ácido etilen-diamino-tetracético; y E) 42 ratas, igual técnica quirúrgica que B, y las mismas inyecciones que C. El sacrificio tuvo lugar a las 25-27 semanas. Se estudió la incidencia de tumores colorrectales, su localización y los hallazgos anátomo-patológicos, comparando entre grupos. Resultados: la ausencia de carcinógeno no desarrolló tumores. No hubo diferencias significativas entre el número total de tumores inducidos ni en el promedio de tumores por rata entre las ratas C y las E. La ausencia fecal provocó unos tumores de menor tamaño (p = 0,007), los cuales presentaron estirpes más glandulares (p = 0,00009), mejor diferenciadas (p = 0,0054) y menos invasivas (p = 0,015). Así mismo, la ausencia fecal modificó tanto el predominio natural de los machos sobre las hembras para desarrollar un mayor número de tumores colónicos DMH-inducidos (p = 0,025), como el predominio en el colon derecho de los carcinomas mucinosos DMH-inducidos (p = 0,0065). Conclusiones: la desfuncionalización colónica en ratas provoca en los segmentos desfuncionalizados una alteración de los patrones de la carcinogénesis DMH-inducida.

Aims: the present study was designed to examine the effect of an ethanol supplement on experimental colon carcinogenesis. Material and methods: one hundred and ten 10-week-old Sprague-Dawley rats were divided into five groups: group A (20 rats) received no treatment. Group B (20 rats) received a supplement of ethanol at 1.23 g/kg of body weight per day added to their drinking water for 24 weeks. Group C (30 rats) received 18 weekly doses of dimethylhydrazine (DMH) at 21 mg/kg of body weight from the beginning of the study. Group D (20 rats) received ethylen-diamin-tetracetic acid (EDTA) solution only for 18 weeks. Group E (20 rats) received ethanol at the same dose as group B plus DMH injections at the same dose as the rats in group C from the beginning of the study. All experimental animals were sacrified after 25-27 weeks. Results: no significant differences in the number of rats that developed tumors, number of tumor-free animals, and number of tumors per rat, as well as in macro-microscopic tumoral findings were observed for animals in group C compared to animals in group E. Conclusions: we concluded that the addition of an ethanol supplement does not modify colorectal carcinogenesis using a dynamic model of tumor induction with DMH. Objetivos: el presente trabajo experimental fue diseñado para examinar el efecto de la adición de un suplemento de etanol oral en ratas, en la aparición y desarrollo de la carcinogénesis colónica. Material y métodos: se utilizaron un total de ciento diez ratas de la raza "Sprague-Dawley" de 10 semanas de vida, que se dividieron en 5 grupos: grupo A (20 ratas), sin tratamiento. Grupo B (20 ratas), con adición de etanol a la dosis de 1,23 g/kg peso al día, añadido al agua de bebida, durante 24 semanas. Grupo C (30 ratas), tratadas con 18 dosis semanales de dimetilhidracina (DMH) a la dosis de 21 mg/kg peso, cada una, desde la semana 10 de vida. Grupo D (20 ratas), tratadas únicamente con solución de ácido etilen-diamino-tetracético (EDTA), durante 18 semanas. Grupo E (20 ratas), tratadas con etanol a la misma dosis que las ratas del grupo B y las mismas inyecciones de DMH que las ratas del grupo C, administradas ambas de forma concomitante, desde la semana 10 de vida. Todas las ratas fueron sacrificadas entre las 25-27 semanas, del comienzo del estudio. Se estudió la incidencia de tumores colorrectales y su localización, así como los hallazgos anátomo-patológicos comparados entre grupos. Resultados: no se observaron diferencias significativas, ni en el número de ratas que desarrollaron tumores de colon, ni en el número de animales libres de tumor, ni en el número de tumores por rata, ni en los hallazgos macro-microscópicos de los tumores entre los animales del grupo C, con respecto a los del grupo E. Conclusiones: la adición de un suplemento de etanol a la dieta, en la dosis y tiempo establecidos, no modificó la producción de carcinogénesis colónica en ratas, usando un modelo dinámico de administración concomitante de inducción tumoral con DMH.

Aims: the present study was designed to examine the effect of an ethanol supplement on experimental colon carcinogenesis. Material and methods: one hundred and ten 10-week-old Sprague-Dawley rats were divided into five groups: group A (20 rats) received no treatment. Group B (20 rats) received a supplement of ethanol at 1.23 g/kg of body weight per day added to their drinking water for 24 weeks. Group C (30 rats) received 18 weekly doses of dimethylhydrazine (DMH) at 21 mg/kg of body weight from the beginning of the study. Group D (20 rats) received ethylen-diamin-tetracetic acid (EDTA) solution only for 18 weeks. Group E (20 rats) received ethanol at the same dose as group B plus DMH injections at the same dose as the rats in group C from the beginning of the study. All experimental animals were sacrified after 25-27 weeks. Results: no significant differences in the number of rats that developed tumors, number of tumor-free animals, and number of tumors per rat, as well as in macro-microscopic tumoral findings were observed for animals in group C compared to animals in group E. Conclusions: we concluded that the addition of an ethanol supplement does not modify colorectal carcinogenesis using a dynamic model of tumor induction with DMH.Objetivos: el presente trabajo experimental fue diseñado para examinar el efecto de la adición de un suplemento de etanol oral en ratas, en la aparición y desarrollo de la carcinogénesis colónica. Material y métodos: se utilizaron un total de ciento diez ratas de la raza "Sprague-Dawley" de 10 semanas de vida, que se dividieron en 5 grupos: grupo A (20 ratas), sin tratamiento. Grupo B (20 ratas), con adición de etanol a la dosis de 1,23 g/kg peso al día, añadido al agua de bebida, durante 24 semanas. Grupo C (30 ratas), tratadas con 18 dosis semanales de dimetilhidracina (DMH) a la dosis de 21 mg/kg peso, cada una, desde la semana 10 de vida. Grupo D (20 ratas), tratadas únicamente con solución de ácido etilen-diamino-tetracético (EDTA), durante 18 semanas. Grupo E (20 ratas), tratadas con etanol a la misma dosis que las ratas del grupo B y las mismas inyecciones de DMH que las ratas del grupo C, administradas ambas de forma concomitante, desde la semana 10 de vida. Todas las ratas fueron sacrificadas entre las 25-27 semanas, del comienzo del estudio. Se estudió la incidencia de tumores colorrectales y su localización, así como los hallazgos anátomo-patológicos comparados entre grupos. Resultados: no se observaron diferencias significativas, ni en el número de ratas que desarrollaron tumores de colon, ni en el número de animales libres de tumor, ni en el número de tumores por rata, ni en los hallazgos macro-microscópicos de los tumores entre los animales del grupo C, con respecto a los del grupo E. Conclusiones: la adición de un suplemento de etanol a la dieta, en la dosis y tiempo establecidos, no modificó la producción de carcinogénesis colónica en ratas, usando un modelo dinámico de administración concomitante de inducción tumoral con DMH.

Objective: to examine the effect of fecal absence on experimental colon carcinogenesis in both male and female rats. Material and methods: a total of 138 10-week-old Sprague-Dawley, male and female rats were divided into five groups: A) 20 rats, no treatment; B) 26 rats, colonic defunctionalization; C) 30 rats, 18 weekly doses of dimethylhydrazine (DMH), 21 mg/kg body weight each, from the beginning of the study; D) 20 rats, ethylen-diamine-tetraacetic acid for 18 weeks; and E) 42 rats, same surgical procedure as rats in group B plus DMH injections at the same doses as rats in group C. Animals were sacrificed after 25-27 weeks. Number of tumors, their location, and pathological findings were all compared between groups. Results: no tumors developed in the dimethylhydrazine-free groups. No differences were obtained either in number of tumors or tumors per rat for group C as compared to group E. Fecal absence was associated with smaller-sized tumors (p = 0.007), greater numbers of non-mucinous tumors (p = 0.00009), better differentiation (p = 0.0054), and lesser penetration into the wall (p = 0.015) for group E as compared to group C. In the dimethylhydrazine group, fecal absence altered the number of tumors developing in males as compared to female rats (p = 0.025). Moreover, this fecal absence showed no inhibitory effect on right colonic tumors (p = 0.0065). Conclusions: fecal absence alters the DMH-carcinogenic pattern in the defunctionalized colon when using an experimental model in both male and female rats.Objetivo: examinar el efecto de la ausencia fecal en la aparición y desarrollo de la carcinogénesis colónica en ratas de ambos sexos. Material y métodos: ciento treinta y ocho ratas "Sprague-Dawley' de 10 semanas de vida, de ambos sexos, divididas en 5 grupos: A) 20 ratas, sin tratamiento; B) 26 ratas, con una desfuncionalización colónica; C) 30 ratas, 18 dosis semanales de 21 mg/kg peso de dimetilhidracina (DMH) desde el principio del estudio; D) 20 ratas, 18 semanas con ácido etilen-diamino-tetracético; y E) 42 ratas, igual técnica quirúrgica que B, y las mismas inyecciones que C. El sacrificio tuvo lugar a las 25-27 semanas. Se estudió la incidencia de tumores colorrectales, su localización y los hallazgos anátomo-patológicos, comparando entre grupos. Resultados: la ausencia de carcinógeno no desarrolló tumores. No hubo diferencias significativas entre el número total de tumores inducidos ni en el promedio de tumores por rata entre las ratas C y las E. La ausencia fecal provocó unos tumores de menor tamaño (p = 0,007), los cuales presentaron estirpes más glandulares (p = 0,00009), mejor diferenciadas (p = 0,0054) y menos invasivas (p = 0,015). Así mismo, la ausencia fecal modificó tanto el predominio natural de los machos sobre las hembras para desarrollar un mayor número de tumores colónicos DMH-inducidos (p = 0,025), como el predominio en el colon derecho de los carcinomas mucinosos DMH-inducidos (p = 0,0065). Conclusiones: la desfuncionalización colónica en ratas provoca en los segmentos desfuncionalizados una alteración de los patrones de la carcinogénesis DMH-inducida.