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Zusammenfassung. Dieser Übersichtsartikel beleuchtet den aktuellen Kenntnisstand zur Ätiologie, Diagnostik und Therapie der Harninkontinenz des Mannes. In der Ätiologie der Harninkontinenz beim Mann spielt die radikale Prostatektomie eine herausragende Rolle, aber auch das benigne Prostatasyndrom, neurologische Erkrankungen oder metabolische Störungen können zu einer Harninkontinenz beim Mann führen. In der Diagnostik ist neben der Basisdiagnostik eine qualifizierte urodynamische Beurteilung unabdingbar, um die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen aufzudecken und Chancen und Risiken der verfügbaren Therapie- bzw. Operationstechniken abschätzen zu können. Die Primärtherapie der Harninkontinenz beim Mann ist konservativ und schliesst eine qualifizierte Beckenboden- und Sphinktertherapie einschliesslich Biofeedback ein. Die Auswahl der operativen Techniken unterliegt dem Ausmass der Inkontinenz, den individuellen Gegebenheiten des Patienten, der Patientenpräferenz, der Expertise des Operateurs und einzelnen Kontraindikationen für bestimmte Verfahren. Auch ein längeres Intervall nach radikaler Prostatektomie oder ein Tumorprogress sind keine Ausschlusskriterien für eine operative Therapie. Der oft hohe Leidensdruck und das breite Spektrum von in geübten Händen wenig invasiven Operationstechniken rechtfertigen eine breite Indikationsstellung für eine prothetische Versorgung.

Objective: To describe the development of the integrative capacity of the fetal autonomic nervous system (ANS) according to gestational age and emerging behavioral states, assuming that developing integrative ANS functions are reflected in increasing autocorrelation of fetal heart rate and fetal heart rate variability markers. Methods: Magnetocardiograms of 114 healthy fetuses (21–40 weeks of gestation) were recorded. Level of fetal activity (quiet/active sleep) was estimated according to characteristic heart rate patterns. Autocorrelation functions of (i) fetal heart rate and (ii) time patterns of SDNN (standard deviation of normal-to-normal intervals) and RMSSD (root mean square of successive differences in normal-to-normal intervals) were calculated and autocorrelation was determined over different time scales. Age and activity related changes were examined using linear regression and non-parametric tests. Results: During pregnancy, autocorrelation increased in fetal heart rate signals and time patterns of SDNN and RMSSD. Short-time correlation (0–20 s) changed between 21 and 31 gestational weeks. Long-time correlation (75–300 s) accelerated later in pregnancy and did not increase in quiet heart rate patterns. Strong state-dependent changes were found with time patterns of SDNN. Conclusions: Emerging integrative ANS functions are reflected in increasing autocorrelation of fetal heart rate fluctuations over increasing time scales. The period from 21 to 31 gestational weeks seems to be critical to ANS development. Increasing long-time correlation is specific to active sleep states.

The increasing functional integrity of the organism during fetal maturation is connected with increasing complex internal coordination. We hypothesize that time scales of complexity and dynamics of heart rate patterns reflect the increasing inter-dependencies within the fetal organism during its prenatal development. We investigated multi-scale complexity, time irreversibility and fractal scaling from 73 fetal magnetocardiographic 30min recordings over the third trimester. We found different scale dependent complexity changes, increasing medium scale time irreversibility, and increasing long scale fractal correlations (all changes p