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Introduction: Le diabète de type 2 cétonurique (ketosis prone diabetes-KPD) est une forme atypique de diabète de type 2 révélé par une cétose voire une acidocétose, fréquemment observé chez des personnes originaires d’Afrique subsaharienne et nécessitant une insulinothérapie souvent transitoire. Son début aigu suggère l’existence d’un facteur déclenchant. Compte tenu de la distribution géographique du KPD, nous avons évalué l’implication possible de l’herpès virus humain de type 8 (HHV-8). Matériels et méthodes: Nous avons recherché par immunofluorescence des anticorps dirigés contre les antigènes latents et lytiques du HHV-8 chez 187 patients consécutifs, originaires d’Afrique subsaharienne et ayant migré en France à l’âge adulte, comprenant 81 patients KPD et 106 patients diabétiques de type 2 (T2D). Un groupe de 90 témoins non diabétiques de mêmes origines géographiques et appariées aux patients pour l’âge et le sexe a été évalué. La présence du HHV-8 dans l’ADN génomique a été recherchée chez 22 patients à la phase aiguë. Par ailleurs, nous avons évalué si le HHV-8 est capable d’infecter in vitro des cellules bêta humaines provenant d’un donneur non diabétique. Résultats: À l’inclusion, l’âge et l’IMC des patients étaient similaires : KPD 48±11 (DS) ans et 27,7±4,3 kg/m2 ; T2D 50±10 ans et 27,5±4,8 kg/m2. Les anticorps anti HHV-8 ont été retrouvés chez 87,7 % des KPD versus 15,1 % des T2D, OR=39,9 (17,1-93,4 ; p < 0,0001) et chez 40,0 % des sujets contrôles, OR=10,7 (4,9-23,4 ; p < 0,0001). L’ADN du HHV-8 était présent chez 6/13 KPD testés à la phase aiguë contre 0/9 T2D. De plus, nous avons mis en évidence in vitro des protéines virales HHV-8 (LANA1) dans le cytoplasme des cellules bêta humaines après 4 jours de culture en présence de HHV-8. Conclusion: Chez des patients KPD originaires d’Afrique subsaharienne, l’ADN du HHV-8 est retrouvé chez presque la moitié des patients à la phase aiguë et la prévalence de la séropositivité HHV-8 est très élevée. Ces données et la capacité du HHV-8 d’infecter des cellules bêta in vitro suggèrent que l’infection par le HHV-8 est responsable du phénotype KPD chez des individus autrement prédisposés au DT2. [Copyright &y& Elsevier]