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Le projet de technopole de Foum El Oued s’étend sur 126ha en bordure de l’océan Atlantique dans l’embouchure asséchée de l’oued Sakia El Hamra. Situé à 18km en aval de la ville de Laâyoune ce projet urbain vise à être un catalyseur du développement des régions du Sud du Maroc. Lors des études de projet, les débits de l’Oued ont été jugés négligeables, en raison: de l’obstruction de la basse vallée par les dunes de sable, de la présence du barrage Sakia El Hamra à Laâyoune et de l’absence de crues ayant atteint l’océan depuis plus de cinquante ans. La crue du 28 au 30 octobre 2016, qui a balayé l’ensemble des infrastructures de la basse vallée et les travaux sur le site, a éveillé brutalement la conscience du risque d’inondation à long terme pour le projet. Cette crue a entraîné la rupture du barrage par surverse, suivie par l’effacement des dunes dans la basse vallée et le delta. Un modèle hydraulique 2D a été construit pour comparer l’efficacité des actions envisageables. Mais la définition d’un scénario d’aménagement durable se heurte à l’évolution morphologique de l’oued commandée par le déplacement des dunes éoliennes et par les écoulements temporaires de l’oued. La solution technique retenue se résume alors à l’isolement du projet urbain par une digue et à la nécessaire préservation de l’espace d’expansion des crues du delta. Ce choix oblige à l’entretien permanent de la digue et au maintien des chenaux d’évacuation des eaux à l’océan. Aux prémices de la concrétisation de ce projet urbain d’envergure, face au défi de sa protection permanente et de la faible culture du risque, la recherche d’alternatives de relocalisation du projet demeure un choix raisonnable!

Huntington's disease (HD) is a fatal neurodegenerative disease in which an early and selective vulnerability of striatal Spiny Projection Neurons is observed. However, several studies have highlighted the implication of glial cells, and in particular astrocytes, in the pathophysiological mechanisms of this disease. A better understanding of the respective contributions of neurons and astrocytes in HD is needed and would be important for the development of new therapeutic approaches. Today, no comparable in vivo models expressing the mutant HTT selectively in astrocytes or in neurons are available. In this study, we developed comparable cell-type specific mouse models expressing a fragment of Huntingtin specifically in neurons, astrocytes, or in both cell populations of the adult mouse basal ganglia circuit. This approach allowed us to characterize behavioral alterations occurring as soon as 4 weeks postinjection. Interestingly, less severe but significant behavioral alterations were also observed in the two cell-type specific models. We further showed that astrocytes are less affected by mHTT compared to neurons, in particular concerning mHTT aggregation. Additionally, a more indirect contribution of astrocytes compared to neurons was observed in several pathophysiological mechanisms such as astrogliosis and neuronal dysfunction. Finally, we showed that direct and indirect transcriptional alterations within the glial glutamatergic clearing system are caused by astrocytic and neuronal expression of mHTT, respectively. We anticipate that our study will help to better understand the contributions of astrocytes to HD and guide future therapeutic efforts. GLIA 2016;64:1841-1856.