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Zusammenfassung: Ziel: Bei der Korrektur dreidimensionaler Deformitäten des Gesichtsskelettes mit der Distraktionsosteogenese werden Umformungsvorgänge des Regenerates einerseits als Bestandteil des Behandlungsplans, andererseits im Falle eines Verlustes der Kontrolle über den Distraktionsvektor vorgenommen. Die vorliegende Untersuchung hatte das Ziel, die Grenzen der Kallusmanipulation zu beurteilen. Dazu wurden die Auswirkungen komprimierender sowie dehnender Einflüsse am gleichen Regenerat untersucht. Material und Methode: Bei 15Beagle-Hunden wurde mit speziell angefertigten bidirektionalen Distraktoren eine lineare Distraktion von 10mm beidseits im Unterkieferwinkel vorgenommen. Der neu gebildete Kallus wurde in einem Schritt um 20° anguliert, was im vorliegenden Modell einer Verkürzung/Verlängerung von ca. 35% der Ausgangslänge des Regenerates gleichkommt. Die Position des Rotationszentrums erlaubte es, das Regenerat gleichzeitig zu komprimieren und zu dehnen. Die Auswirkungen dieser mechanischen Einflüsse auf die Ossifikation des Regenerates wurden nach 6 bzw. 13Wochen beurteilt und mit einer Kontrollgruppe, bei der lediglich eine lineare Distraktion durchgeführt worden war, verglichen. Ergebnisse: Die radiologischen und histologischen Untersuchungen ergaben keinen statisch signifikanten Unterschied zwischen dem komprimierten und gedehnten Regenerat. Es zeigten sich jedoch im gedehnten Sektor des Kallus Zonen unvollständiger Ossifikation nach 6-wöchiger Konsolidierungszeit. Unter stabilen Verhältnissen wurde die verzögerte Knochenheilung im weiteren Verlauf kompensiert und eine vollständige Ossifikation nach 13Wochen erreicht. Schlussfolgerung: Unter stabilen Verhältnissen kann ein durch Distraktion gebildetes frisches Regenerat in einem beträchtlichen Ausmaß umgeformt werden, ohne die knöcherne Heilung bleibend zu kompromittieren. Die Dehnung des Kallus kann jedoch zu einer Verzögerung oder dem Ausbleiben des Ossifikationsprozesses führen und sollte vermieden

Complementary base pairing underlies the genetic template function of the DNA double helix. Therefore, to assure faithful DNA transactions, cells must adhere to a strict application of the Watson-Crick base pairing principle.Yet, mispairing does arise in DNA, most frequently as a result of DNA polymerase errors or base damage. These mismatches need be rectified to avoid mutation. Sometimes, however, mispairing is actively induced to trigger mutagenesis. This happens in activated B-lymphocytes, where the targeted generation and processing of G·U mismatches contributes to somatic hypermutation and antibody diversification. Non-mutagenic mismatches arise in heteroduplex intermediates of homologous recombination, and their processing helps restrict homeologous recombination. Depending on the type of mismatch and the biological context of its occurrence, cells must apply appropriate strategies of repair to properly control mutagenesis. This review will illustrate conceptual and functional challenges of cellular mismatch correction on typical examples of mutagenic base-base mismatches. (Part of a Multi-author Review)