201. Про- и противовоспалительные эффекты простагландинов и лейкотриенов в крови и почке при экспериментальном пиелонефрите, осложненном сахарным диабетом с оценкой фармакокоррекции
- Author
-
Костєв, Ф.I.
- Subjects
тканина нирок ,пиелонефрит ,дослідження ,плазма крові ,гиперкликемия ,ткань почек ,лейкотриены ,leukotrienes ,гіперклікемія ,исследование ,течение ,лейкотриєни ,research ,перебіг ,hyperklycemia ,пієлонефрит ,цитокины ,drug effect ,kidney tissue ,цитокіни ,плазма крови ,медикаментозное влияние ,cytokines ,pyelonephritis ,медикаментозний вплив ,course ,blood plasma - Abstract
This study is experimental and clinical, performed on laboratory rats and is dedicated to the purpose of determining the level of prostaglandin E-2 and leukotriene B-4 in the blood plasma and kidney tissue of animals with acute pyelonephritis against the background of a concomitant hyperglycemic state for monitoring the development and course of the inflammatory process and assessing the effectiveness drug influence. The renal tissue contains a significant amount of prostaglandins and is actively involved in their synthesis and metabolism, regulating the inflammatory reactions and tone of the upper urinary tract, maintaining a normal balance between different groups of PGs, which have multidirectional physiological effects. It was found that in acute pyelonephritis in rats, a significant increase in the level of prostaglandin E2 in blood plasma by 106.4% and kidney tissue by 48.9%, and leukotriene B4 in blood plasma by 54.8% and in kidney by 27.5% was revealed. compared to the norm. It should be noted that the use of etiotropic-pathogenetic drug action contributed to a significant decrease in the levels of PGE2 and LV4 in the blood plasma and in the kidney tissue of rats with reproductive acute pyelonephritis and diabetes mellitus, which indicates the effectiveness of the proposed drug effect on the course of the infectious and inflammatory process and prevention of the development of severe renal complications due to concomitant hyperglycemic conditions. The aforementioned etiopathogenetically oriented drug effect allows achieving a certain balance of pro- and anti-inflammatory regulators, the combined action of which prevents not only the progression and complication of inflammation, but also the transition of an acute inflammatory process into a chronic phase. It is likely that the investigated inflammatory mediators (eicosanoids) are able to activate apoptosis; in this aspect, the last protective mechanism contributing to the elimination of excess damaged cells from the renal glomeruli and tubules and restoration of their structure, providing a favorable completion of the inflammatory process and preventing the development of its complications in a concomitant hyperglycemic state., Проведенное исследование является экспериментально-клиническим, выполнено на лабораторных крысах и посвящено цели определения уровня простогландина Е-2 и лейкотриена В-4 в плазме крови и ткани почек животных с острым пиелонефритом на фоне сопутствующего гипергликемического состояния для мониторинга развития и протекания воспалительного процесса и оценки эфективности медикаментозного влияния.Почечная ткань содержит значительное количество простагландинов и активно участвует в их синтезе и метаболизме, регулируя воспалительные реакции и тонус верхних мочевых путей, поддерживая в норме баланс между разными группами ПГ, имеющими разнонаправленное физиологическое действие. Установлено, что при остром пиелонефрите у крыс выявлено существенное повышение уровня простагландина Е2 в плазме крови на 106,4% и ткани почек на 48,9%, а лейкотриена В4 в плазме крови на 54,8% и почках 27,5%. по сравнению с нормой. Выявлено, что острый пиелонефрит при сопутствующем гипергликемическом состоянии обуславливает повышение уровня простагландина Е2, при диабете II типа в плазме крови на 208,2%, а ткани почек животных – на 112,6% относительно нормы, при диабете I типа выявлен выраженный рост уровня простагландина Е2. в плазме крови на 235,2% и почках на 132,7% по сравнению с нормой.Следует отметить, что применение этиотропно-патогенетического медикаментозного воздействия способствовало существенному снижению уровней ПГЕ2 и ЛВ4 в плазме крови и в ткани почек крыс с воспроизведенным острым пиелонефритом и сахарным диабетом, что свидетельствует об эффективности предложенного нами медикаментозного воздействия на течение инфекционно-воспалительного процесса и предупреждение развития тяжелых почечных осложнений, обусловленных сопутствующим гипергликемическим состоянием. Вышеупомянутое этио-патогенетически ориентированное медикаментозное влияние позволяет достичь определенного баланса про- и противовоспалительных регуляторов, совокупное действие которых предупреждает не только прогрессирование и осложнение воспаления, но и переход острого воспалительного процесса в хроническую фазу. Вероятно, что исследуемые медиаторы воспаления (эйкозаноиды) способны активизировать апоптоз, в этом аспекте последний защитный механизм, способствующий элиминации из почечных клубочков и канальцев избытка поврежденных клеток и восстановлению их структуры, обеспечивая благоприятное завершение воспалительного процесса и предупреждение развития его осложнений в условиях сопутствующего гипергликемического состояния., Проведене дослідження є експериментально-клінічним, виконано на лабораторних щурах та присвячено меті визначення рівня простогландинаЕ-2 та лейкотрієнаВ-4 в плазмі крові та тканині нирок тварин з гострим пієлонефритом на тлі супутнього гіперглікемічного стану для моніторингу розвитку та перебігу запального процесу та оцінки ефективності медикаментозного впливу. Ниркова тканина вміщує значну кількість простагландинів та приймає активну участь у їх синтезі та метаболізмі, регулюючи запальні реакції і тонус верхніх сечових шляхів, підтримуючи у нормі баланс між різними групами ПГ, що мають різнонаправлену фізиологічну дію. Встановлено, що при гострому пієлонефриті у щурів виявлено суттєве підвищення рівня простагландина Е2 в плазмі крові на 106,4% та у тканині нирок на 48,9%, а лейкотрієну В4 в плазмі крові на 54,8% та у нирках 27,5% порівняно з нормою. Виявлено, що гострий пієлонефрит при супутньому гіперглікемічному стані обумовлює підвищення рівню простагландина Е2, при діабеті II типу в плазмі крові на 208,2% а тканині нирок тварин – на 112,6% відносно норми, при діабеті I типу виявлено виражене зростання рівня простагландина Е2 в плазмі крові на 235,2% та нирках на 132,7% при порівнянні з нормою. Слід зазначити, що застосування етіотропно-патогенетичного медикаментозного впливу сприяло суттєвому зниженню рівнів ПГЄ2 та ЛВ4 в плазмі крові і в тканині нирок щурів з відтвореним гострим пієлонефритом тацукровим діабетом, що свідчить про ефективність запропонованого нами медикаментозного впливу на перебіг інфекційно-запального процесу та попередження розвитку тяжких ниркових ускладнень, обумовлених супутнім гіперглікемічним станом. Вищезгаданий етіо-патогенетично орієнтований медикаментозний вплив дозволяє досягти певного балансу про- і протизапальних регуляторів, сукупна дія яких попереджує не лише прогресування і ускладнення запалення, а і перехід гострого запального процесу у хронічну фазу. Ймовірно, що досліджувані медіатори запалення (ейкозаноїди) спроможні активізувати апоптоз, в цьому аспекті останній захисний механізм, що сприяє елімінації з ниркових клубочків та канальців надлишку ушкоджених клітин і відновленню їх структури, забезпечуючи сприятливе завершення запального процесу та запобігання розвитку його ускладнень за умов супутнього гіперглікемічного стану.
- Published
- 2022