Hierrezuelo Rojas, Naifi, Subert Salas, Lizandra, Fernández González, Paula, Carbó Cisnero, Yacquelin, Hierrezuelo Rojas, Naifi, Subert Salas, Lizandra, Fernández González, Paula, and Carbó Cisnero, Yacquelin
Introduction: the mechanisms that are suggested as determinant in the vulnerability of patients with heart failure to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and which cause the respiratory syndrome labeled COVID-19 (Coronavirus Infectious Disease-19), has revealed controversial. Objective: to gather information on the pathophysiological features of acute heart failure in the context of COVID-19. Method: concerning this topic, from September to November 2020 at the Policlínico Comunitario “Ramón López Peña” in Santiago de Cuba, a narrative review was carried out. The search was conducted checking the databases Pubmed, Infomed and SciELO, without date restriction, and in Spanish and English language. Development: the mechanisms involved on the pathophysiological features of heart failure in patients with this infectious disease revealed uncertainty. Myocardial damage is achievement of two aspects, the direct effect of viral respiratory infection on the myocyte, which is expressed as a local inflammatory response, and the heart participation as a target organ to the systemic and inappropriate inflammatory response, generated by a marked cytokines release. The last aspect referred also causes endothelial damage that triggers thromboembolic and ischemic complications, systolic and diastolic dysfunction of the heart, and ultimately leads to multiorgan system failure.Conclusions: despite the advances in understanding the etiopathogenesis of this disease, the pathophysiological mechanisms that determine on the heart failure still require to be precisely clarified, although the influence of the inappropriate inflammatory response, induced by cytokines, it is recognized in the onset myocardial damage., Introdução: revelam-se controvérsias a respeito dos mecanismos que determinam a vulnerabilidade dos pacientes com insuficiência cardíaca à infecção pelo vírus severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), gerador da síndrome respiratória denominada Coronavirus Infectious Disease-19 (COVID-19). Objetivo: coletar informações sobre a fisiopatologia da insuficiência cardíaca aguda no contexto da COVID-19.Método: na Policlínica Comunitária "Ramón López Peña" de Santiago de Cuba, entre setembro e novembro de 2020, foi realizada uma revisão narrativa sobre o tema. A busca foi realizada por meio de consulta às bases de dados Pubmed, Infomed e SciELO, sem restrição de datas, nos idiomas espanhol e inglês. Desenvolvimento: a incerteza se manifesta nos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da insuficiência cardíaca em pacientes com essa doença infecciosa. O dano miocárdico se deve aos efeitos diretos da infecção viral no miócito, que se expressa como resposta inflamatória local, e ao envolvimento do coração como órgão alvo da resposta inflamatória sistêmica e inadequada gerada pela liberação acentuada de citocinas. Esta última também gera dano endotelial que desencadeia complicações tromboembólicas e isquêmicas, disfunção cardíaca sistodiastólica e, finalmente, falência de múltiplos órgãos. Conclusões: apesar dos avanços no conhecimento da etiopatogenia desta doença, ainda é necessário esclarecer com precisão os mecanismos fisiopatológicos que determinam a apresentação da insuficiência cardíaca, embora se reconheça a influência da resposta inflamatória inadequada, induzida por citocinas, na apresentação de dano miocárdico., Introducción: se revelan controversias respecto a los mecanismos que determinan la vulnerabilidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca a la infección por el virus severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), que produce el síndrome respiratorio llamado Coronavirus Infectious Disease-19 (COVID-19). Objetivo: recopilar información sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda en el contexto de la COVID-19.Método: en el Policlínico Comunitario “Ramón López Peña” de Santiago de Cuba, entre septiembre y noviembre del 2020, se realizó una revisión narrativa sobre este tema. La búsqueda se efectuó consultando las bases de datos Pubmed, Infomed y SciELO, sin restricción de fecha, en los idiomas español e inglés. Desarrollo: se manifiestan incertidumbre en los mecanismos implicados en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca de los pacientes con esta enfermedad infecciosa. El daño miocárdico se debe a los efectos directos de la infección viral sobre el miocito, que se expresa como una respuesta inflamatoria local y a la participación del corazón como órgano diana de respuesta inflamatoria sistémica e inapropiada generada por la marcada liberación de citocinas. Esta última, además, genera un daño endotelial que desencadena complicaciones tromboembólicas e isquémicas, disfunción sistodiastólica del corazón, y finalmente la falla multiorgánica. Conclusiones: a pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia de esta enfermedad, aún se requiere que se esclarezcan con precisión los mecanismos fisiopatológicos que determinan la presentación de la insuficiencia cardiaca, si bien se reconoce la influencia de la respuesta inflamatoria inapropiada, inducida por citoquinas, en la presentación del daño miocárdico.