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Dialysate Calcium Concentration and Hypercalcemia in CKD 1 – CONCENTRACAO DE CALCIO NO DIALISATO 1.1 A concentracao de calcio (Ca) no dialisato deve ser individualizada (Opiniao). 1.2 A concentracao de Ca no dialisato deve estar preferencialmente entre 2,5 e 3,0mEq/L. 1.2.1 Nos pacientes com niveis sericos de PTHi inferiores a 150pg/mL, a concentracao de Ca no dialisato deve ser preferencialmente de 2,5mEq/L (Opiniao). 1.2.2 Nos pacientes com niveis sericos de PTHi acima de 500pg/mL e sem hipercalcemia, a concentracao [...]

Hypervitaminosis D is a rarely reported condition. In general it is only perceived when hypercalcemia is not resolved. The use of vitamin D has increased in recent years because of its benefits, but as a result, intoxication cases have occurred more frequently. This report describes a patient who presented worsening of renal function and hypercalcemia. After investigation, vitamin D intoxication was confirmed and it was due to an error in compounding.

O pamidronato dissódico, bifosfonato utilizado no tratamento de diversas condições, como hipercalcemia oncogênica, osteoporose e Doença de Paget, pode alterar a biodistribuição do MDP-99m Tc na cintilografia óssea. Relata-se um caso de importante redução da fixação óssea e aumento da captação em partes moles e pulmões em paciente neoplásico com metástases ósseas e hipercalcemia oncogênica tratado recentemente com pamidronato intravenoso. O provável mecanismo responsável pela alteração descrita seria a competição do MDP pelo mesmo sítio de ligação do pamidronato nos cristais de hidroxiapatita. Já o acúmulo do radiotraçador nos pulmões pode ser atribuído à provável formação de microcalcificações decorrente da hipercalcemia apresentada pelo paciente. Vale ressaltar, portanto, a importância do conhecimento dessas possíveis alterações pelos especialistas em medicina nuclear, a fim de se evitar erros diagnósticos.

A sarcoidose é uma doença sistêmica de etiologia desconhecida, caracterizada pela inflamação crônica granulomatosa, que acomete com maior frequência os pulmões, a pele e os olhos e, muito raramente, detectamos envolvimento renal na patologia. Relatamos aqui o caso de uma paciente de 47 anos, branca, internada em uma unidade de emergência de Hospital Universitário, devido a sintomas e achados radiológicos sugestivos de pneumonia. Desde o início da internação ela se apresentava com quadro laboratorial de insuficiência renal aguda, inicialmente atribuída ao histórico recente de uso abusivo de anti-inflamatórios. No entanto, devido à evolução arrastada e aparentemente desfavorável, inclusive com necessidade de terapia renal substitutiva (TRS), a paciente foi submetida a uma biópsia renal para esclarecimento diagnóstico e avaliação prognóstica. A descrição histológica mostrava um quadro de nefrite intersticial aguda granulomatosa, característico de sarcoidose renal, diagnóstico confirmado após revisão do prontuário médico, que revelava internação anterior devido a evento pulmonar da doença. Iniciado tratamento com prednisona 1 mg/kg/dia, a paciente evoluiu com melhora do quadro de insuficiência renal aguda, não mais necessitando de TRS. Atualmente, a paciente é mantida em acompanhamento ambulatorial com função renal estável.

ResumoO hiperparatiroidismo primário é uma doença rara, com origem em patologia intrínseca das paratiróides, caracterizada por uma produção excessiva de paratormona (PTH) com consequente hipercalcemia. É uma doença classicamente associada a perturbações ósseas como quistos ósseos ou granulomas de células gigantes, a lesões renais, gastrointestinais, neuromusculares e cardiovasculares.Os autores apresentam um caso de hiperparatiroidismo primário associado a um granuloma periférico de células gigantes na cavidade oral como primeira manifestação da doença. Após o diagnóstico histopatológico preliminar de granuloma periférico de células gigantes, a detecção de hipercalcemia, a elevação da PTH e a confirmação da existência de um adenoma das paratiróides permitiu o diagnóstico definitivo da lesão oral como granuloma periférico de células gigantes associado a um hiperparatiroidismo primário.O facto da cavidade oral poder ser um dos locais afectados por estas lesões, permite ao médico dentista/estomatologista ser um dos pontos-chave no diagnóstico de um hiperparatiroidismo primário, prevenindo o aparecimento de complicações de elevada morbilidade.AbstractPrimary hyperparathyroidism is a rare disease, due to intrinsic parathyroid pathology, characterised by an excessive parathormone production with subsequent hypercalcemia. It is a disease associated to osseous alterations like bone cyst's or giant cell granulomas and renal, gastrointestinal, neuromuscular and cardiovascular lesions.The authors present a case of primary hyperparathyroidism associated with peripheral giant cell granuloma of oral cavity, as first manifestation. After preliminary histopathological diagnosis of a peripheral giant cell granuloma, the detection of hypercalcemia, elevated PTH and detection of a parathyroid adenoma has lead to definitive diagnosis of first oral lesion as a giant cell granuloma associated to a primary hyperparathyroidism.The fact that the oral cavity is one of the places where these lesions can occur, allows the oral specialist to be one of the keypoints in the diagnosis of a primary hyperparathyroidism preventing the onset of complications of high morbility.

RESUMO A hipercalcemia é um distúrbio metabólico raro em pediatria, potencialmente fatal, apresentando um vasto diagnóstico diferencial, incluindo neoplasias. Relatamos aqui o caso de uma criança de 3 anos, previamente saudável, admitida no serviço de urgência por fadiga, hiporreatividade, febre e claudicação da marcha com 5 dias de evolução, de agravamento progressivo. À observação, apresentava-se inconsciente (escore de coma Glasgow: 8). Laboratorialmente, apresentava hipercalcemia grave (cálcio total 21,39mg/dL, ionizado 2,93mmol/L) e anemia microcítica. Iniciou hiper-hidratação e foi transferido para a unidade de cuidados intensivos pediátricos. Instituiu-se hemodiafiltração venovenosa contínua com soluto livre de cálcio, ocorrendo a progressiva normalização da calcemia, com melhoria do estado de consciência. Administrou-se zolendronato. Excluíram-se causas metabólicas, infecciosas e intoxicação. O mielograma permitiu o diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda. A hipercalcemia associada à malignidade em pediatria é rara, ocorrendo como forma de apresentação da neoplasia ou na recorrência desta. Em situações com risco de vida iminente, deve se considerar hemodiafiltração venovenosa contínua. ABSTRACT Hypercalcemia is a rare metabolic disorder in children and is potentially fatal. It has a wide differential diagnosis, including cancer. Here, we report the case of a previously healthy 3-year-old who was admitted to the emergency room with fatigue, hyporeactivity, fever and limping gait that had evolved over 5 days and that was progressively worsening. On examination the patient was unconscious (Glasgow coma score: 8). Laboratory tests indicated severe hypercalcemia (total calcium 21.39mg/dL, ionized calcium 2.93mmol/L) and microcytic anemia. Hyperhydration was initiated, and the child was transferred to the pediatric intensive care unit. Continuous venovenous hemodiafiltration with calcium-free solution was instituted, which brought progressive normalization of serum calcium and an improved state of consciousness. Zoledronate was administered, and metabolic and infectious causes and poisoning were excluded. The bone marrow smear revealed a diagnosis of acute lymphoblastic leukemia. Hypercalcemia associated with malignancy in children is rare and occurs as a form of cancer presentation or recurrence. Continuous venovenous hemodiafiltration should be considered in situations where there is imminent risk to life.

El hiperparatiroidismo primario cursa con un aumento de la secreción de hormona paratiroidea, generalmente debido a un adenoma, e hipercalcemia. Su presentación clásica se diagnostica con la determinación de calcio sérico y de hormona paratiroidea, asociada con estudios de imágenes. Su tratamiento es quirúrgico y tiene altas tasas de éxito. Se analiza el caso de una paciente hipertensa, de 63 años, con historia de pérdida de apetito y debilidad de un año y medio de evolución, por lo que se le realizaron exámenes de laboratorio que revelaron hipercalcemia y elevación de la hormona paratiroidea. Se le indicó entonces una gamagrafía con Tecnecio 99, que evidenció un nódulo de 18mm de diámetro, ubicado 2 centímetros caudal al lóbulo tiroideo derecho. Se le efectuó una exploración cervical sin encontrarse la lesión, por lo que requirió una esternotomía media superior, que permitió encontrar un adenoma en el mediastino superior, detrás de la vena braquiocefálica derecha, de manera que se procedió a su extracción. Los controles de calcio y de hormona paratiroidea a las 24 horas estaban entre los límites normales, y se egresó. Primary hyperparathyroidism results from an increased secretion of parathyroid hormone (PTH) into the blood stream, its most common etiology is an adenoma of the parathyroid gland, which causes hypercalcaemia. Classically a patient presents elevated serum calcium and PTH levels, associated with imaging studies. The treatment consists of surgical excision with high rates of success. We present the case of a 63-year old hypertensive female, with a history of loss of appetite and general weakness for the last year and a half. Laboratory exams showed hypercalcaemia and an elevated PTH. A Tc 99 scan revealed an 18 mm nodule, located 2 cm caudal to the right thyroidal lobe. A neck exploration was performed but an adenoma could not be located, so a median sternotomy was then requested and a superior mediastinal adenoma, posterior to the right brachiocephalic vein was found and resected. Laboratory controls done 24-hour later revealed normal PTH and serum calcium levels and the patient was discharged.

El carcinoma de paratiroides es una enfermedad rara que representa menos del 1% de todos los hiperparatiroidismos. Su incidencia es extremadamente baja aun con el aumento de hiperparatiroidismos diagnosticado luego de que la determinación de calcemia se volviera más frecuente. La medición de los niveles de hormona paratiroidea (PTH) y calcemia en el posoperatorio es útil, ya que los valores normales indican éxito de la cirugía mientras que la persistencia de altos niveles de PTH y calcemia luego de la paratiroidectomía nos obliga a sospechar enfermedad metastásica. Se reporta el caso clínico de un paciente de 52 años con diagnóstico previo de hiperparatiroidismo primario (HPTP), que consultó por anorexia, astenia generalizada, constipación, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, dolores osteoarticulares e irritabilidad de una semana de evolución. Los estudios mostraron niveles de calcemia mayores de 14 mg/dl y de PTH diez veces superiores a su valor máximo normal. Se decidió la intervención quirúrgica. El diagnóstico histopatológico e inmunohistoquímico fue compatible con cáncer paratiroideo. Luego de la cirugía presentó buena evolución clínica con controles periódicos de calcio y PTH sérica dentro de parámetros normales, sin evidencias de recidiva local o a distancia, y tuvo una evolución total de 5 años desde su primera internación. Parathyroid carcinoma is a rare entity that accounts for 14 mg/dl and PTH ten times above normal maximum. After surgery histopathological and immunohistochemical features were compatible with parathyroid cancer. After surgery showed good clinical progress with periodic monitoring of serum calcium and PTH within normal parameters. No evidence of local recurrence or distant was observed having a total evolution of 5 years from their first admission. Fil: Brance, María Lorena. Centro de Reumatología de Rosario; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina Fil: Boscaffior, Adriana. Provincia de Santa Fe. Municipio de Rosario. Hospital Dr. Juan Bautista Alberdi; Argentina Fil: Rodriguez, Marina Laura. Provincia de Santa Fe. Municipio de Rosario. Hospital Dr. Juan Bautista Alberdi; Argentina Fil: Miljevic, Julio. Provincia de Santa Fe. Municipio de Rosario. Hospital Dr. Juan Bautista Alberdi; Argentina

La pancreatitis aguda por hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario es una etiología infrecuente. Presentamos una paciente mujer de 77 años que presentó dolor abdominal en hemiabdomen superior y vómitos; colecistectomizada, no bebe alcohol ni presenta dislipidemia. Los estudios de laboratorio mostraron, amilasa de 394 U/L y lipasa de 906 U/L, calcio sérico 17,93 mg/dL y el PTHi 441 pg/ml. En la TEM de cuello, se observó bocio multinodular (nódulos de 9 y 7 mm) en el lóbulo izquierdo de tiroides y un nódulo en paratiroides. La paciente fue sometida a una paratiroidectomía superior derecha y una hemitiroidectomía del mismo lado. Después de la cirugía, los niveles de Ca sérico y PTHi disminuyeron. Asimismo, como hallazgo en la biopsia, se encontró carcinoma papilar variante folicular de tiroides. Este reporte explica las posibles teorías de asociación entre adenoma paratiroideo y pancreatitis por hipercalcemia y describe además la asociación con carcinoma papilar variante folicular de tiroides, no antes descrito Acute pancreatitis due to hypercalcemia secondary to primary hyperparathyroidism is a rare aetiology. We present a female patient with pancreatitis; with prior cholecystectomy, no alcohol usage or dyslipidemia. Laboratory studies showed, serum calcium 17.93 mg/dL and iPTH 441 pg/ml. Neck CT showed multinodular goiter and a parathyroid nodule. The patient underwent surgery after which serum Ca and PTH decreased. Biopsy showed follicular variant papillary thyroid carcinoma. This report discusses possible theories of association between parathyroid adenoma and hypercalcemic pancreatitis and describes the association with follicular variant papillary thyroid carcinoma, not previously described

Os esteroides anabolizantes têm sido usados como arma terapêutica em diversas condições clínicas. Entretanto, o uso abusivo e indiscriminado, associado a outros suplementos nutricionais, tem gerado efeitos adversos graves. Relato do caso: Sexo masculino, 21 anos, admitido com náuseas, astenia, hiporexia, cefaleia e hipertensão arterial. Exames no sangue evidenciaram Cr: 3,9 mg/dl U:100 mg/dl e Cálcio total 14 mg/dl. Ultrassonografia e biópsia renal compatíveis com nefrocalcinose. Houve melhora gradativa da função renal e da calcemia após hidratação vigorosa e furosemida. Entretanto, após 1 ano, persistiram depósitos renais de cálcio e relação córticomedular reduzida ao ultrassom e creatinina estável em 1,4 mg/dl. Casos anteriores evidenciaram necrose tubular aguda e nefrite intersticial com poucos depósitos de cálcio no interstício renal. Nesse caso, encontramos nefrocalcinose acentuada associada à nefroesclerose. O objetivo deste estudo é relatar a ocorrência de injúria renal aguda com nefrocalcinose associada ao uso de esteroide anabolizante e oferecer uma revisão do assunto. The anabolic steroid have been used as a therapeutic tool in various clinical conditions. However, indiscriminate use associated with other nutritional supplements has generated serious adverse effects. Case report: Male, 21 years old, admitted with nausea, fatigue, appetite loss, headache and hypertension. Blood tests showed Cr: 3.9 mg% U: 100 mg% and Total Calcium 14 mg/dl. Ultrasonography and renal biopsy were consistent with nephrocalcinosis. There has been gradual improvement in renal function and calcium levels after vigorous hydration and furosemide. However, after 1 year, renal calcium deposits persist, corticomedullary ratio reduced in ultrasound and stable creatinine of 1.4 mg/dl. Previous cases showed acute tubular necrosis and interstitial nephritis with little calcium deposits in the renal interstitium. In this case we found severe nephrocalcinosis associated with nephrosclerosis. Our objective is to report the occurrence of acute kidney Injury with nephrocalcinosis associated with use of anabolic steroid and provide a review of the matter.

A necrose gorda do tecido celular subcutâneo do recém-nascido está associada a asfixia neonatal, aspiração de mecónio, convulsões ou hipotermia. A hipercalcemia é a complicação mais frequente, podendo em alguns casos ser grave e exigir terapêutica específica. Relata-se o caso de um recém-nascido de cesariana emergente por sofrimento fetal, tendo sido submetido a protocolo de hipotermia induzida. Foi diagnosticado com necrose gorda do recém-nascido ao 11º dia de internamento. No 23º dia identificou-se hipercalcemia, tendo iniciado terapêutica com pamidronato, com consequente diminuição gradual da calcemia. Sublinha-se a necessidade da identificação rápida de necrose gorda, possibilitando antecipar a hipercalcemia e iniciar terapêutica precoce.

La asociación entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de diversas enfermedades, entre ellas cardiovasculares y autoinmunes, ha aumentado en los últimos años el uso de suplementos para la normalización de los valores plasmáticos de esta vitamina. Desde entonces se ha descrito un mayor número de casos de intoxicación iatrogénica por vitamina D. Presentamos una enferma de 81 años con encefalopatía metabólica e insuficiencia renal secundarias a una intoxicación por vitamina D. Los suplementos orales con calcio y vitamina D se le prescribieron después de sufrir una fractura vertebral osteoporótica. La enferma mejoró clínica y analíticamente tras hidratación y diuréticos. Es importante destacar la hipercalcemia como causa de encefalopatía metabólica y considerar la intoxicación por vitamina D como etiología poco frecuente pero posible de hipercalcemia e insuficiencia renal reversibles.

A hipercalcemia associada à malignidade é descrita em 20 a 30% dos pacientes com câncer em alguma etapa da doença, e significa mau prognóstico. Os sintomas relacionados ao sistema nervoso central predominam, tais como progressivo declínio da capacidade cognitiva, estupor e coma. As alterações na função renal (incapacidade de concentrar a urina acarretando poliúria) e no trato gastrointestinal (anorexia, náuseas e vômitos) corroboram para a desidratação e agravam a hipercalcemia. A hipercalcemia causada pelo câncer é comumente classificada em: 1) hipercalcemia osteolítica local, decorrente da intensa reabsorção óssea osteoclástica nas áreas em torno das células malignas na medula óssea; 2) hipercalcemia humoral maligna, causada pela secreção do peptídeo relacionado ao paratormônio (PTHrP) pela neoplasia maligna; 3) hiperparatireoidismo ectópico; 4) produção de 1,25 (OH)2 D pelo tumor. O controle adequado da hipercalcemia é necessário para dar tempo de o paciente responder ao tratamento antineoplásico. A expansão de volume com solução salina corrige a desidratação, melhora a filtração glomerular e aumenta a excreção urinária de cálcio, que pode ser ampliada por diuréticos de alça. Os bisfosfonatos intravenosos são os medicamentos mais eficientes em controlar a hipercalcemia, uma vez que bloqueiam a osteólise osteoclástica e também possuem efeito anti-tumoral, diminuindo as metástases ósseas. Novas alternativas de tratamento das manifestações ósseas das malignidades são os anticorpos anti-PTHrP, anticorpos anti-RANKL e a osteoprotegerina, além de inibidores de proteossomo no caso do mieloma múltiplo.

Introducción: La paratohormona es una hormona encargada de la homeostasis del calcio, el hiperparatiroidismo es una patología con manifestaciones renales y óseas, el Tumor Pardo es una rara presentación de esta enfermedad. Caso clínico: Hombre de 35 años con dolor y paresia en extremidad superior izquierda, fue resecado parte del húmero por un diagnóstico de Tumor de Células Gigantes; reingresa con dolor pélvico derecho, malestar general, astenia y estreñimiento. Se descubre un nódulo cervical derecho e hipersensibilidad en la pelvis derecha. Los exámenes de laboratorio muestran hiperparatiroidismo; la biopsia de la lesión pélvica es diagnóstica de Tumor Pardo, encontrándose además una hipercaptación paratiroidea derecha. Operado, el diagnóstico histopatológico fue: Adenoma paratiroideo derecho y un micro carcinoma papilar tiroideo; en el post-operatorio desarrolló un Síndrome de Bone Hunger, el cual fue superado y dado de alta. Discusión y conclusiones: El Tumor Pardo no es una verdadera neoplasia; producido por intensa actividad osteoclástica, tiene características histológicas y radiológicas inespecíficas y su diagnóstico se realiza por datos clínicos y bioquímicos. El hiperparatiroidismo puede llevar a la formación de Tumores Pardos; se sugiere realizar estudios de la glándula tiroides en pacientes con hiperparatiroidismo. Background: Brown tumors of bones are an uncommon manifestation of hyperparathyroidism. Case report: We report a 35 years old male presenting with pain and paresis of the left superior limb. Part of his humerus was excised due to a diagnosis of a giant cell tumor. He was admitted again to the hospital due to pelvic pain, malaise and constipation. A right cervical nodule was found. Laboratory evaluation confirmed the presence of a hyperparathyroidism. The biopsy of the pelvic lesion disclosed a brown tumor. The patient was subjected to a parathyroidectomy and the pathological study of the surgical piece showed a right parathyroid adenoma and a right thyroid papillary micro carcinoma. In the postoperative period the patient had a hungry bone syndrome, which was adequately treated.

Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária, Ciências Veterinárias A hipercalcemia é definida como um aumento da concentração sérica do cálcio total e/ou do cálcio ionizado, cuja importância está relacionada com o facto de ser um marcador de determinadas doenças. O objetivo deste trabalho foi desenvolver e consolidar os conhecimentos relativos à hipercalcemia nos animais de companhia, nomeadamente no que diz respeito às várias etiologias e à abordagem diagnóstica. A origem da hipercalcemia pode ser classificada em causas não patológicas, transitórias e patológicas. Nesta dissertação, é dado destaque às etiologias patológicas devido a apresentarem maior importância clínica. No Hospital Veterinário da Universidade do Tennessee, durante o estágio no serviço de Medicina Interna, foram acompanhados alguns casos clínicos de hipercalcemia. A seleção dos quatro casos incluídos nesta dissertação teve como objetivo eleger uma amostra com causas de hipercalcemia diferenciadas. O primeiro caso clínico diz respeito a hipercalcemia idiopática felina; o segundo refere-se a hipercalcemia secundária a hipoadrenocorticismo num cão; o terceiro aborda a hipercalcemia como síndrome paraneoplásica num cão; e, por último, é discutido um caso de hiperparatiroidismo secundário a insuficiência renal crónica num cão. Apesar de a hipercalcemia não ser uma alteração frequentemente observada nos animais de companhia, esta é mais comum em cães do que em gatos, o que se verifica igualmente pelos casos acompanhados no Hospital Veterinário da Universidade do Tennessee. O diagnóstico da origem da hipercalcemia é geralmente um desafio devido à complexa fisiologia deste ião, contudo, o aperfeiçoamento das técnicas laboratoriais relativas à avaliação da homeostase do cálcio permitiu um melhor conhecimento e compreensão das suas causas. Um reconhecimento eficaz da hipercalcemia, através da história clínica, exame físico e exames complementares, é essencial para a instituição de uma terapêutica adequada de modo a prevenir a mineralização dos tecidos moles. Hypercalcaemia is defined as an increase of serum concentration of total calcium and /or ionized calcium, its importance being related to the fact that it is an important marker of some diseases. This dissertation aimed at developing and consolidating the knowledge in regards to hypercalcaemia in small animals, and mainly concerning the multiple etiologies and the diagnostic approach. The origin of hypercalcaemia may be classified in non-pathological, transitory and pathological causes. This dissertation highlights pathological etiologies, as these present a greater clinical importance. During the externship at the service of Internal Medicine of the College of Veterinary Medicine of the University of Tennessee some clinical cases of hypercalcaemia were accompanied. The selection of the four cases included in this dissertation aimed at electing a sample of differentiated causes of hypercalcaemia. The first clinical case regards feline idiopathic hypercalcaemia; the second one refers to secondary hypercalcaemia due to hypoadrenocorticism in a dog; the third case approaches hypercalcaemia as a paraneoplastic syndrome in a dog; lastly, a case of secondary hyperparathyroidism due to chronic renal failure in a dog is discussed. Although hypercalcaemia is not a frequently observed alteration in small animals, it is more common in dogs than in cats, a fact that can equally be verified in the cases accompanied at the College of Veterinary Medicine of the University of Tennessee. The diagnosis of the origin of hypercalcaemia is usually a challenge, due to the complex physiology of this ion; however, the improvement of the laboratorial techniques concerning the evaluation of calcium homeostasis has allowed a better knowledge and understanding of its causes. An effective recognition of hypercalcaemia, by means of clinical history, physical and complementary exams, is essential to the definition of an adequate therapy in order to prevent the mineralization of soft tissue.

A Necrose Gorda do Tecido Subcutâneo (NGTS) é uma doença do tecido adiposo subcutâneo pouco comum, descrita em recém-nascidos que sofreram hipóxia durante ou após o parto. Caracteriza-se por nódulos subcutâneos e tem um padrão histológico preciso. Esta situação é autolimitada, geralmente benigna, raramente complicado de hipercalcémia. Os autores descrevem 2 casos de NGTS com evolução e complicações distintas. O primeiro caso é um recém-nascido com asfixia perinatal grave que apresentou NGTS com um mês e meio de vida, associado a hipercalcémia importante e persistente, controlada com hidratação e hidrocortisona endovenosas. O segundo caso é de um recém-nascido com cardiopatia congénita dueto-dependente que entra em falência multiorgânica secundária a choque cardiogénico ao 4° dia de vida, surgindo os nódulos subcutâneos ao 7° dia complicados de flutuação, drenagem espontânea de gordura necrótica e infecção local. A propósito destes casos faz-se uma breve revisão da entidade clínica., Portuguese Journal of Pediatrics, vol. 35 n.º 5/6 (2004)

Introdução: A necrose gorda do tecido subcutâneo (NGTS) é uma patologia transitória rara do tecido adiposo, que afeta sobretudo recém-nascidos de termo ou pós-termo com um período perinatal complicado. Caso clínico: Recém-nascido de termo, grande para a idade gestacional, nascido por parto vaginal complicado, com necessidade de reanimação. Aos 13 dias de vida surgiram lesões cutâneas compatíveis com NGTS, que resolveram sem complicações. Discussão: Relatamos um caso de NGTS que apresentou uma evolução benigna, para relembrarmos esta entidade incomum. A patogenia é mal compreendida e, embora geralmente resolva espontaneamente, pode complicar-se de hipercalcemia condicionando uma evolução desfavorável. Introduction: Subcutaneous fat necrosis is a rare transient disorder of adipose tissue mostly affecting term or post-term newborns with perinatal complications. Case report: Full-term neonate, large for gestational age, with a complicated vaginal birth, requiring resuscitation. Skin lesions compatible with NGTS, which resolved without complications, were noted at 13 days of life. Discussion: We report a case of subcutaneous fat necrosis with a benign evolution, just to remind this uncommon entity. The pathogenesis is poorly understood and although it tends to resolve spontaneously, an eventful associated hypercalcaemia may have a fatal outcome.

Introdução: A necrose gorda do tecido subcutâneo (NGTS) é uma patologia transitória rara do tecido adiposo, que afeta sobretudo recém-nascidos de termo ou pós-termo com um período perinatal complicado. Caso clínico: Recém-nascido de termo, grande para a idade gestacional, nascido por parto vaginal complicado, com necessidade de reanimação. Aos 13 dias de vida surgiram lesões cutâneas compatíveis com NGTS, que resolveram sem complicações. Discussão: Relatamos um caso de NGTS que apresentou uma evolução benigna, para relembrarmos esta entidade incomum. A patogenia é mal compreendida e, embora geralmente resolva espontaneamente, pode complicar-se de hipercalcemia condicionando uma evolução desfavorável., NASCER E CRESCER - BIRTH AND GROWTH MEDICAL JOURNAL, Vol 23, No 3 (2014)

Hypercalcaemia is rare in the clinical practice and is often a clue to the presence of an unsuspected illness. Hyperparathyroidism and malignancy account for 80 -90% of hypercalcaemia states. Primary hyperparathyroidism (PHPT) results from an autonomous overproduction of parathyroid hormone (PTH) and it occurs most commonly in over 50-year-old individuals and in post -menopausal women. On rare occasions, it may be a feature of a familial condition, such as multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome. The diagnosis of PHPT is frequently delayed because it is commonly asymptomatic and is often identified only after development of severe signs and symptoms, such as bone fractures, with significant morbidity. Parathyroidectomy is the treatment of choice, as it is effective at restoring normal serum calcium and PTH levels and has few complications. We report the case of a young patient presenting with severe hypercalcaemia, a solitary brown tumour and pathological bone fracture that led to the diagnosis of PHPT. A brief review of the current literature on this topic is performed A hipercalcemia é rara na prática clínica e é, muitas vezes, sugestiva da presença de uma doença não suspeita. O hiperparatiroidismo e as neoplasias são responsáveis por 80 -90% dos casos de hipercalcemia. O hiperparatiroidismo primário (HPTP) resulta da hiperprodução autónoma da hormona paratiroideia (PTH) e ocorre habitualmente em doentes com mais de 50 anos e mulheres na pós -menopausa. Raramente, o HPTP pode ser uma manifestação de uma síndrome familiar, como a síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 1. O diagnóstico do HPTP é, muitas vezes, tardio uma vez que se trata de uma doença frequentemente assintomática, sendo apenas identificada após aparecimento de sinais e sintomas graves, como fracturas ósseas, que condicionam morbilidade significativa. A paratiroidectomia constitui o tratamento de escolha, uma vez que é eficaz na normalização dos níveis de cálcio e PTH e tem poucas complicações. Os autores descrevem o caso de um doente jovem com hipercalcemia grave, com tumor castanho e uma fratura patológica que conduziram ao diagnóstico de HPTP. Partindo do caso clínico, realizou -se uma breve revisão da literatura

A 50-year-old post-menopausal recipient of a kidney allograft with bone pain, osteoporosis, persistent hypercalcaemia and elevated parathormone (PTH) levels, despite a satisfactory graft function, was treated with bisphosphonates and cinacalcet starting, respectively, 5 and 6 months after renal transplantation (RT). Sixteen months after treatment, there was improvement of bone mineral density (BMD) measured by dualenergy X-ray absorptiometry (DEXA). A bone biopsy was taken, unveiling a surprising and worrisome result. Post-RT bone disease is different from classic CKD-MBD and should be managed distinctly, including, in some difficult cases, an invasive evaluation through the performance of a bone biopsy, as suggested in the KDIGO guidelines. Uma transplantada renal de 50 anos, pós menopáusica, com dor óssea, osteoporose, hipercalcémia persistente e níveis elevados de paratormona, apesar de uma razoável função do enxerto renal, foi tratada com bifosfonatos e cinacalcet com início 5 e 6 meses, respectivamente, após a transplantação renal. Verificouse melhoria da densidade óssea medida por DEXA. Foi realizada uma biópsia óssea que revelou um resultado inesperado e preocupante. A doença óssea após a transplantação renal é diferente da DMO-DRC clássica e deve ser gerida de forma distinta. Nalguns casos, como o ilustrado na presente apresentação, justifica-se o diagnóstico invasivo através do recurso à realização de uma biópsia óssea, como é proposto nas orientações da KDIGO.

Trabalho Final do Curso de Mestrado Integrado em Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, 2014 Submitted by Biblioteca da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa (repositorio@medicina.ulisboa.pt) on 2016-07-08T15:43:54Z No. of bitstreams: 1 MartaIRPinheiro.pdf: 26598214 bytes, checksum: f8bcaf491dd8d32c6326f8cff7714379 (MD5) Made available in DSpace on 2016-07-18T13:43:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 MartaIRPinheiro.pdf: 26598214 bytes, checksum: f8bcaf491dd8d32c6326f8cff7714379 (MD5) Previous issue date: 2014

A 50-year-old post-menopausal recipient of a kidney allograft with bone pain, osteoporosis, persistent hypercalcaemia and elevated parathormone (PTH) levels, despite a satisfactory graft function, was treated with bisphosphonates and cinacalcet starting, respectively, 5 and 6 months after renal transplantation (RT). Sixteen months after treatment, there was improvement of bone mineral density (BMD) measured by dualenergy X-ray absorptiometry (DEXA). A bone biopsy was taken, unveiling a surprising and worrisome result. Post-RT bone disease is different from classic CKD-MBD and should be managed distinctly, including, in some difficult cases, an invasive evaluation through the performance of a bone biopsy, as suggested in the KDIGO guidelines.

Submitted by Ana Quininha (ana.quininha@chlc.min-saude.pt) on 2014-05-06T15:04:13Z No. of bitstreams: 1 RPNH 2014 69.pdf: 1054021 bytes, checksum: cc970d084b8d61c17049b9329b2493bd (MD5) Made available in DSpace on 2014-05-06T15:04:13Z (GMT). No. of bitstreams: 1 RPNH 2014 69.pdf: 1054021 bytes, checksum: cc970d084b8d61c17049b9329b2493bd (MD5) Previous issue date: 2014

CONTEXT: Hyperphosphatemia has an important role in the development of bone and mineral abnormalities in end-stage renal disease (ESRD). OBJECTIVE: To compare the phosphorus binding power and the hypercalcemic effect of calcium acetate and calcium carbonate in hemodialysis patients. TYPE OF STUDY: Crossover, randomized, double-blind study. PLACE: A private hospital dialysis center. PARTICIPANTS: Fifty-two patients who were undergoing regular hemodialysis three times a week ([Ca++] dialysate = 3.5 mEq/L). PROCEDURES: Half of the patients were started on 5.6 g/day of calcium acetate and, after a 2 week washout period, received 6.2 g/day of calcium carbonate. The other half followed an inverse protocol. MAIN MEASUREMENTS: Clinical interviews were conducted 3 times a week to monitor for side effects. Determinations of serum urea, calcium, phosphorus, hematocrit, Kt/V and blood gas analysis were obtained before and after each treatment. RESULTS: Twenty-three patients completed the study. A significant increase in calcium plasma levels was only observed after treatment with calcium carbonate [9.34 mg/dl (SD 0.91) vs. 9.91 mg/dl (SD 0.79), P < 0.01]. The drop in phosphorus levels was substantial and significant for both salts [5.64 mg/dl (SD 1.54) vs. 4.60 mg/dl (SD 1.32), P < 0.01 and 5.89 mg/dl (SD 1.71) vs. 4.56 mg/dl (SD 1.57), P < 0.01, for calcium acetate and calcium carbonate respectively]. The percentage reduction in serum phosphorus (at the end of the study) per milliequivalent of salt administered per day tended to be higher with calcium acetate but statistical significance was not found. CONCLUSION: Calcium acetate can be a good alternative to calcium carbonate in the handling of hyperphosphatemia in ESRD patients. When calcium acetate is used, control of hyperphosphatemia can be achieved with a lower administration of calcium, perhaps with a lower risk of hypercalcemia. CONTEXTO: A hiperfosfatemia tem um importante papel no desenvolvimento de anormalidades ósseas e minerais na insuficiência renal crônica terminal. OBJETIVO: Comparar o acetato de cálcio com o carbonato de cálcio quanto às suas propriedades quelantes de fósforo e efeitos hipercalcêmicos. TIPO DE ESTUDO: Ensaio clínico randomizado, cruzado, duplo-cego. LOCAL: Centro de diálise hospitalar privado. PARTICIPANTES: 52 pacientes em hemodiálise regular três vezes por semana ([Ca] dialisado = 3,5 mEq/l). PROCEDIMENTOS: Metade deles recebeu 5,6 g/dia de acetato de cálcio e, após um período de "washout" de duas semanas, 6,2 g/dia de carbonato de cálcio. A outra metade seguiu protocolo inverso. VARIÁVEIS ESTUDADAS: Foram conduzidas entrevistas clínicas para monitorar efeitos colaterais e obtidas amostras sangüíneas para determinações da uréia sérica, cálcio, fósforo, hematócrito, Kt/V e gasometria arterial, antes e após cada tratamento. RESULTADOS: 33 pacientes completaram o estudo. Um aumento significativo nos níveis plasmáticos de cálcio só foi obtido após o tratamento com carbonato de cálcio [9,34 mg/dl (SD 0,91) vs. 9,91 mg/dl (SD 0,79), P < 0,01). A queda nos níveis de fósforo foi substancial e significante para ambos os sais [5,64 mg/dl (SD 1,54) vs. 4,60 mg/dl (SD 1,32), P < 0,01 e 5,89 mg/dl (SD 1,71) vs. 4,56 mg/dl (SD 1,57), P < 0,01 para acetato de cálcio e carbonato de cálcio, respectivamente). Ao final do estudo, a redução percentual no fósforo sérico por equivalente de sal administrado por dia tendeu a ser maior com o acetato de cálcio, mas uma diferença significante estatisticamente não foi encontrada. CONCLUSÃO: O acetato de cálcio pode ser uma boa alternativa ao carbonato de cálcio no manejo da hiperfosfatemia em pacientes com insuficiência renal crônica terminal. Quando o acetato de cálcio é usado o controle da hiperfosfatemia pode ser alcançado com uma administração de cálcio menor, talvez acarretando um risco menor de hipercalcemia.

A calcitonina (CT) é um hormônio peptídico relacionado ao metabolismo de cálcio produzido pelas células C da tiróide. Encontra-se com níveis plasmáticos bastante elevados no carcinoma medular de tiróide e mostra-se como excelente marcador dessa doença. No entanto, existem relatos na literatura que demonstraram níveis elevados deste peptídio em pacientes portadores de outras neoplasias, principalmente no carcinoma de pulmão. OBJETIVO. Avaliar a validade da dosagem da CT sérica como possível marcador tumoral em pacientes portadores de tumor de pulmão de diferentes tipos histológicos. MÉTODOS. Foram dosados CT plasmática e cálcio ionizado sanguíneo em 56 pacientes portadores de tumores malignos de pulmão. Para as dosagens de CT os autores utilizaram um método de radioimunoensaio específico, realizado após extração prévia do soro em coluna de sílica. RESULTADOS. Observou-se prevalência de hipercalcemia de 21,4%; apenas três (5,4%) dos 56 pacientes investigados apresentaram níveis pouco elevados de calcitonina, e o restante manteve níveis normais ou indetectáveis do peptídio. CONCLUSÃO. Os resultados demonstram que, com a utilização de um método bastante específico para dosagem da calcitonina em sua forma monomérica, não se encontram níveis elevados deste hormônio em pacientes portadores de neoplasia pulmonar, desestimulando sua utilização como marcador tumoral nesta patologia.BACKGROUND. Calcitonin (CT) is a peptidic hormone produced by the thyroid C cells and related to calcium metabolism. High plasmatic levels of this hormone are found in patients with medullary thyroid carcinoma, what makes it an excellent tumor marker for this disease. However, there are reports that showed an increase of plasmatic CT levels in patients with other tumors, mainly in lung cancer. PURPOSE. These data prompt us to investigate the validity of the CT level determinations as a potential tumor marker in different histologic lung cancer, and its correlation with hypercalcemia, a very common complication in these tumors. METHOD. Blood were sampled from 56 patients with malignant lung disease for the CT and ionized calcium determinations. Calcitonin was measured using a specific radioimmunoassay for the monomeric form of the molecule, in a previous silica extracted serum probe. RESULTS. We did not find elevated levels of monomeric CT in lung cancer. Only 3 patients had mild elevated levels, while in the others CT was normal or undetectable. Hypercalcemia was found in 21.4% of these patients, but only one with supranormal CT levels. CONCLUSION. Monomeric CT serum levels are normal in lung cancer, what makes the latter use an unreliable tumor marker.

La hipercalcemia en niños es un trastorno electrolítico raro. Su presentación clínica es variable, al igual que su etiología. En esta publicación se abordan los casos de tres niños con hipercalcemia. Primeramente, un neonato de 24 días con irritabilidad, pobre succión y nefrocalcinosis. El segundo caso es de un niño de 1 año de edad con estenosis pulmonar, falla para progresar, retraso en el desarrollo psicomotor, fascies de duende y nefrocalcinosis. Por último, se presenta una niña de 11 años, con cuadro de dolor abdominal, polidipsia, náuseas, vómitos, lesiones líticas en huesos largos y anemia. Las causas determinadas para cada caso fueron, respectivamente: acidosis tubular distal, síndrome de Williams y leucemia linfocítica aguda. Para el abordaje del niño con hipercalcemia se muestran dos esquemas de diagnóstico realizados con fundamento en los hallazgos clínicos, laboratorio y gabinete. Laterapeúticaenestosniñosdebebasarseenelaumentode la excreción renal de calcio (hidratación, diuréticos), reducción de la absorción a nivel intestinal (restricción nutricional de calcio y vitamina D, glucocorticoides), inhibición de la resorción ósea (bifosfonatos, glucocorticoides), redistribución del calcio y, sobre todo, la prontitud con la que se instaure una terapia eficaz, ya que esta tendrá un impacto a largo plazo sobre su salud y calidad de vida. Hypercalcemia in children is a rare electrolyte disorder. Its clinical presentation and etiology is variable. This publication addresses the cases of three children with hypercalcemia. The first patient is a 24 day newborn with irritability, poor suction and nephrocalcinosis. The second case relates to a 1 year old boy with pulmonary stenosis, failure to thrive, a delay in psychomotor development, elfin facies and nephrocalcinosis. Finally we present an 11 year old girl with abdominal pain, polydipsia, nausea, vomiting, lytic lesions in long bones and anemia. The causes determined for each case were, respectively: Distaltubular acidosis, Williams syndrome and acute lymphocytic leukemia. We present two diagnostics diagrams o approach the child with hypercalcemia based on clinical, laboratory and imaging findings. Therapy in these children should be based on increasing renal calcium excretion (hydration, diuretics), reduced absorption in the intestine (nutritional restriction of calcium and vitamin D, glucocorticoids), inhibition of bone resorption (bisphosphonates, glucocorticoids), redistribution of calcium and especially the promptness of an effective therapy, since it will have along term impact on health and quality of life.

Hypercalcemia caused by tuberculosis is rare and it is usually asymptomatic. Tuberculosis (TB) -related hypercalcemia associated with acute kidney injury (AKI) is rarely reported. We report a case of a 22-year-old immunocompetent man with 1-month history of daily fever, asthenia and weight loss. Laboratory findings on admission included serum calcium 14.9 mg/dL, urinary Ca2+ 569.6 mg/24 hours, low level of parathyroid hormone, serum creatinine = 2.2 mg/dL and sodium fractional excretion (FeNa) 2.73%. The result of the tuberculin skin test was 17 mm. A chest X-ray revealed micronodular pulmonary infiltrate in the apex of the right lung, which was confirmed by computed tomography scan. The patient was diagnosed with hypercalcemia associated with pulmonary TB and AKI. A general improvement of the hypercalcemia and renal function was observed in the first 2 weeks after effective hydration and treatment of TB without corticosteroids. The patient was discharged with normal calcium levels and renal function.

La hipercalcemia postrasplante debida a la persistencia del hiperparatiroidismo (HPT) secundario tiene una prevalencia elevada en los primeros 3 meses postrasplante, que va disminuyendo a lo largo del primer año, aunque en torno al 5-10 % de los trasplantados renales persiste en el tiempo. La mayor resorción ósea y la mayor reabsorción tubular de calcio debido a la acción de la hormona paratiroidea (PTH) parecen ser los mecanismos principalmente implicados en la hipercalcemia. La PTH en el momento del trasplante renal (TR) es el factor que determina el desarrollo de hipercalcemia pos-TR, aunque a veces se encuentre enmascarada en los pacientes bien controlados con tratamiento médico. Cada vez más los pacientes en diálisis reciben cinacalcet como tratamiento del HPT secundario. La retirada del calcimimético en el momento del trasplante renal da lugar a una mayor prevalencia de hipercalcemia e hiperparatiroidismo en estos pacientes. En los pacientes con PTH bien controlada con cinacalcet antes del trasplante, existe una relación directa entre la dosis y el desarrollo posterior de hipercalcemia, probablemente porque indica la presencia de un HPT secundario más severo. La hipercalcemia puede tener efectos deletéreos sobre el injerto renal dando lugar a calcificación tubulointersticial. La hipercalcemia persistente es una marcador de aumento del riesgo de empeoramiento de la patología ósea de estos pacientes. Hoy en día, la primera opción de tratamiento la constituye el cinacalcet, y ante la ausencia de respuesta se valorará la realización de una paratiroidectomía. En esta revisión proponemos un algoritmo de manejo de la hipercalcemia pos-TR.

La hipercalcemia postrasplante debida a la persistencia del hiperparatiroidismo (HPT) secundario tiene una prevalencia elevada en los primeros 3 meses postrasplante, que va disminuyendo a lo largo del primer año, aunque en torno al 5-10 % de los trasplantados renales persiste en el tiempo. La mayor resorción ósea y la mayor reabsorción tubular de calcio debido a la acción de la hormona paratiroidea (PTH) parecen ser los mecanismos principalmente implicados en la hipercalcemia. La PTH en el momento del trasplante renal (TR) es el factor que determina el desarrollo de hipercalcemia pos-TR, aunque a veces se encuentre enmascarada en los pacientes bien controlados con tratamiento médico. Cada vez más los pacientes en diálisis reciben cinacalcet como tratamiento del HPT secundario. La retirada del calcimimético en el momento del trasplante renal da lugar a una mayor prevalencia de hipercalcemia e hiperparatiroidismo en estos pacientes. En los pacientes con PTH bien controlada con cinacalcet antes del trasplante, existe una relación directa entre la dosis y el desarrollo posterior de hipercalcemia, probablemente porque indica la presencia de un HPT secundario más severo. La hipercalcemia puede tener efectos deletéreos sobre el injerto renal dando lugar a calcificación tubulointersticial. La hipercalcemia persistente es una marcador de aumento del riesgo de empeoramiento de la patología ósea de estos pacientes. Hoy en día, la primera opción de tratamiento la constituye el cinacalcet, y ante la ausencia de respuesta se valorará la realización de una paratiroidectomía. En esta revisión proponemos un algoritmo de manejo de la hipercalcemia pos-TR. Post-transplant hypercalcemia due to persistent secondary hyperparathyroidism (HPT) has a high prevalence in the first 3 months after surgery and decreases during the first year, but it persists over time in around 5-10% of renal transplant patients. The increased bone resorption and tubular reabsorption of calcium due to the action of the parathyroid hormone (PTH) appear to be the main mechanisms involved in hypercalcemia. At the time of the renal transplantation (RT), PTH is the factor that determines the development of post-RT hypercalcemia, although it is sometimes masked in patients who are well controlled with medical treatment. The number of dialysis patients receiving treatment with cinacalcet for secondary HPT is increasing. The withdrawal of the calcimimetic at the time of renal transplantation results in a higher prevalence of hypercalcaemia and hyperparathyroidism in these patients. In patients with PTH well controlled with cinacalcet before transplantation, there is a direct relationship between the dose and the subsequent development of hypercalcemia, probably because it indicates the presence of a more severe secondary HPT. Hypercalcemia may have deleterious effects on the renal graft, resulting in tubulointerstitial calcification. Persistent hypercalcemia is a marker of an increased risk of bone disease deterioration in these patients. Nowadays, the first treatment option is cinacalcet and if there is no response, we consider performing a parathyroidectomy. In this review, we propose an algorithm for management of post-RT hypercalcemia.

Made available in DSpace on 2014-08-20T14:37:50Z (GMT). No. of bitstreams: 1 tese_isabel cristina_pereira.pdf: 914766 bytes, checksum: c37475e752545b7fee514cfc04ce4f2e (MD5) Previous issue date: 2012-06-27 The longevity of dogs has increased the number of neoplasm cases, and the breast neoplasm is one of the most frequent diagnosed in this species. The female dogs are important as a study population as they present similarities between the breast neoplasms developed in humans and canines, thus allowing the use of the compared pathology in an attempt to have a better understanding of the disease. Changes in calcium and magnesium levels may be related to the presence and occurrence of breast neoplasms, but there is no defined standardization of these changes. The study aimed to analyze epidemiological data in canine patients with breast neoplasms, determine levels of serum calcium and magnesium in dogs with breast neoplasms before and after excision, and associate variation of calcium and magnesium blood levels with the neoplasms malignity. The study had a sample of 53 females 53 female dogs with tumors in the mammary gland, from which we obtained data of descriptive characteristics of the sample, regarding the review of the animal, exposure to risk factors and tumor development, associated with the morphological characteristics and anatomical location. Excision of tumor masses was performed for histopathological analysis evaluating the surgical margin and classifying the patients according to the biological behavior and malignancy degree: high malignancy (HM), intermediate malignancy (IM), low malignancy (LM) and benign (B). In further study, there was a loss of 17 dogs in the study for the analysis of mineral levels the period of 180 days and analyzed 36 dogs with mammary neoplasms and 28 healthy dogs without breast tumors were studied as controls. Dogs were evaluated on day zero (before surgery) in regard to assessments of tumor mass, and on that date, surgery was carried out in order to send the tumoral part for anatomopathologic evaluation taking into account the classification in biological behavior. Serum calcium and magnesium dosage (absorbance spectrophotometry) was performed prior to the excision of tumors (on day zero) and at 60 and 180 days after surgery, and at the same time interval the serum levels of minerals in the control group were evaluated. Of the 53 dogs studied, 24 showed high malignant tumors, 12 intermediate malignant tumors, 13 low malignancy tumors and four benign tumors. The elderly patients were the most frequent ones in the malignancy group. There was no relationship between biological behavior when compared to: age range, size, breed, time of onset and development, previous ovariohysterectomy and the use of contraceptives. As for location, of the 171 breasts affected, the development of neoplasms of greater malignancy occurred in medial abdominal and inguinal mammary glands. It was demonstrated the relationship between margin involvement and development of pulmonary metastasis. The neoplasic mobility and consistency were identified as prognostic factors for dogs with mammary neoplasms, while the other variables studied were not related to prognosis, while the other studied variables were not related with the prognosis. Data concerning the 36 females suffering from canine mammary neoplasms, which were observed, 13 had tumors of high malignancy (HM), nine of intermediate malignancy (IM), 10 of low malignancy (LM) and four benign (B). The average of calcium levels in the control group was 10.07 mg / dl and magnesium of 2.04 mg / dl. Mean levels of calcium serum of patients in group LM and IM were respectively 8.63 mg / dl and 8.77 mg / dl, both differing statistically (p

Despite recent advances in pharmacological treatment of psychiatric disorders, lithium salts remain frequently used, as they are effective and inexpensive alternatives, especially in the treatment of bipolar disorders. Their use is commonly associated with various endocrine disorders, mainly in thyroid and parathyroid function, and in mineral metabolism. This article aims at reviewing these potential endocrinopathies related to the use of lithium to make health care professionals aware and familiar with these possible complications when they follow up patients using this drug, and to make them able to monitor, identify and institute early and appropriate treatment. Apesar dos recentes avanços farmacológicos no tratamento dos transtornos psiquiátricos, os sais de lítio permanecem como uma alternativa eficaz e de menor custo, sendo usados com frequência principalmente no tratamento dos transtornos bipolares. O seu uso é comumente relacionado com diversas alterações endocrinológicas, principalmente nas funções tiroidiana, paratiroidiana e do metabolismo iônico. Este artigo tem por objetivo fazer uma revisão dessas potenciais endocrinopatias relacionadas ao uso do lítio, para que, no seguimento de pacientes em uso dessa medicação, os profissionais de saúde estejam atentos e familiarizados com essas possíveis complicações, conseguindo identificar e instituir tratamento precocemente.

OBJETIVO: Tem sido sugerido que pacientes com constipação sejam triados para doença celíaca. Da mesma forma, recomenda-se a investigação desses pacientes para hipotiroidismo e hipercalcemia. Contudo, nenhuma evidência para essas recomendações está disponível até o momento. Assim, propusemos-nos determinar a prevalência de doença celíaca, hipotiroidismo e hipercalcemia em crianças com constipação. MÉTODOS: Estudo de coorte prospectivo com 370 pacientes consecutivos que preencheram os critérios de Roma III para constipação. Esses pacientes foram encaminhados por um clínico geral a um pediatra devido ao fracasso no tratamento com laxantes. RESULTADOS: A biópsia comprovou doença celíaca em sete desses pacientes. Isso é significativamente mais alto (p < 0,001) do que a prevalência de 1:198 de doença celíaca nos Países Baixos. Dois pacientes tinham tiroidite autoimune. Nenhum paciente tinha hipercalcemia. CONCLUSÕES: Conclui-se que a doença celíaca é significativamente super-representada em pacientes com constipação encaminhados por um clínico geral a um pediatra devido ao fracasso no tratamento com laxantes. Todos esses pacientes devem, portanto, ser triados para doença celíaca. OBJECTIVE: It is suggested that patients with constipation should be screened for celiac disease. Similarly, it is recommended to investigate these patients for hypothyroidism and hypercalcemia. However, no evidence for these recommendations is available so far. We therefore set out to determine the prevalence of celiac disease, hypothyroidism, and hypercalcemia in children with constipation. METHODS: Prospective cohort study of 370 consecutive patients who met the Rome III criteria for constipation. These patients were referred by a general practitioner to a pediatrician because of failure of laxative treatment. RESULTS: Seven of these patients had biopsy-proven celiac disease. This is significantly higher (p < 0.001) than the 1:198 prevalence of celiac disease in the Netherlands. Two patients had auto-immune thyroiditis. No patient had hypercalcemia. CONCLUSIONS: We conclude that celiac disease is significantly overrepresented in patients with constipation who are referred by a general practitioner to a pediatrician because of failure of laxative treatment. All such patients should, therefore, be screened for celiac disease.

La hipercalcemia es un efecto adverso potencial de las resinas cálcicas de intercambio iónico, de uso frecuente en el tratamiento y la prevención de la hiperpotasemia en la enfermedad renal crónica (ERC). Describimos una serie de siete pacientes con ERC moderada de la consulta de Nefrología Clínica (filtrado glomerular medio estimado por CKD-EPI: 41,29 ± 10,83 ml/min/1,73 m²), que presentan hipercalcemia leve en relación con el tratamiento con poliestireno sulfonato cálcico. El calcio sérico se elevó de media 0,91 ± 0,46 mg/dl, con un descenso paralelo de los niveles de hormona paratiroidea intacta (iPTH) de 49,29 ± 52,24 ng/dl de media. Tras la retirada o la reducción de la dosis, se objetivó una recuperación de las cifras de calcio e iPTH séricos. Los quelantes cálcicos de potasio se deben incluir en el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia en pacientes con ERC no avanzada.

FUNDAMENTO: Vários mecanismos têm sido propostos contribuir para a disfunção cardíaca em modelos de obesidade, tais como alterações nas proteínas do trânsito de cálcio (Ca+2) e nos receptores beta-adrenérgicos. Todavia, o papel desses fatores no desenvolvimento da disfunção miocárdica induzida pela obesidade ainda não está claro. OBJETIVO: Este estudo pretende investigar se a obesidade induzida por um ciclo de dieta hipercalóricas resulta em disfunção cardíaca. Além disso, foi avaliado se essa alteração funcional em ratos obesos está relacionada com o prejuízo do trânsito de Ca+2 e do sistema beta-adrenérgico. MÉTODOS: Ratos Wistar machos, 30 dias de idade, foram alimentados com ração padrão (C) e um ciclo de cinco dietas hipercalóricas (Ob) por 15 semanas. A obesidade foi definida pelo aumento da porcentagem de gordura corporal dos ratos. A função cardíaca foi avaliada mediante análise isolada do músculo papilar do ventrículo esquerdo em condições basais e após manobras inotrópicas e lusitrópicas. RESULTADOS: Em comparação com o grupo controle, os ratos obesos apresentaram aumento da gordura corporal e intolerância a glicose. Os músculos dos ratos obesos desenvolveram valores basais semelhantes; entretanto, as respostas miocárdicas ao potencial pós-pausa e aumento de Ca+2 extracelular foram comprometidas. Não houve alterações na função cardíaca entre os grupos após a estimulação beta-adrenérgica. CONCLUSÃO: A obesidade promove disfunção cardíaca relacionada com alterações no trânsito de Ca+2 intracelular. Esse prejuízo funcional é provavelmente ocasionado pela redução da atividade da bomba de Ca+2 do retículo sarcoplasmático (SERCA2a) via Ca+2 calmodulina-quinase. BACKGROUND: Several mechanisms have been proposed to contribute to cardiac dysfunction in obesity models, such as alterations in calcium (Ca2+) handling proteins and β-adrenergic receptors. Nevertheless, the role of these factors in the development of myocardial dysfunction induced by obesity is still not clear. OBJECTIVE: The purpose of this study was to investigate whether obesity induced by hypercaloric diets results in cardiac dysfunction. Furthermore, it was evaluated whether this functional abnormality in obese rats is related to abnormal Ca2+ handling and the β-adrenoceptor system. METHODS: Male 30-day-old Wistar rats were fed with standard food (C) and a cycle of five hypercaloric diets (Ob) for 15 weeks. Obesity was defined as increases in body fat percentage in rats. Cardiac function was evaluated by isolated analysis of the left ventricle papillary muscle under basal conditions and after inotropic and lusitropic maneuvers. RESULTS: Compared with the control group, the obese rats had increased body fat and glucose intolerance. The muscles of obese rats developed similar baseline data, but the myocardial responsiveness to post-rest contraction stimulus and increased extracellular Ca2+ were compromised. There were no changes in cardiac function between groups after β-adrenergic stimulation. CONCLUSION: Obesity promotes cardiac dysfunction related to changes in intracellular Ca2+ handling. This functional damage is probably caused by reduced cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA2) activation via Ca2+ calmodulin kinase.

En el presente trabajo se estudió el efecto de la administración subcutánea de 250, 500 y 750 μg (10.000, 20.000 y 30.000 UI, respectivamente) de vitamina D3 (calciferol)/día durante 8 días, sobre las concentraciones séricas de vitamina D3 y de 25-hidroxivitamina D3 (25-OH-D3) y sobre las concentraciones séricas y tisulares de Ca, Zn, Cu y Fe en 45 ratas macho Wistar, de 12 semanas de edad y con pesos entre 180 y 200 gramos. El grupo control estuvo integrado por 15 ratas Wistar sanas, con género, edad y peso similares a los animales tratados. La administración del calciferol a dosis altas produjo una hipervitaminosis D que se caracterizo por un aumento en el contenido sérico de la vitamina D3 y de 25-OH-D3, diversos signos clínicos (por ejemplo, anorexia, pérdida marcada de peso, diarreas sanguinolentas, conjuntivitis bilateral y muerte), hipercalcemia, hipocincemia, hipercupremia, hipoferremia y una alteración en la distribución tisular de Ca, Zn, Cu y Fe en comparación con los controles no tratados. La hipercalcemia y la inflamación son un hallazgo prominente en la hipervitaminosis D. La inflamación o la infección inducen cambios sistémicos, conocidos colectivamente como la respuesta de fase aguda. Entre las variadas alteraciones que produce esta respuesta encontramos hipoferremia, hipocincemia e hipercupremia. Es probable que estas respuestas estén mediadas, en parte, por la producción y liberación de citocinas como la interleucina 1, interferones (IFN-alfa), la interleucina 6 (Il-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF). El desarrollo de la hipoferremia durante la inflamación requiere de hepcidina, un péptido rico en enlaces disulfuro, regulador del metabolismo del hierro, sintetizado en el hígado en respuesta a la liberación de Il-6 durante la inflamación/infección. En conclusión, nuestros resultados proporcionan evidencias que la administración de altas dosis de vitamina D, a corto plazo, determina diversos signos clínicos, produce un marcado aumento de las concentraciones séricas de la vitamina D3 y de 25-OH-D3 y una marcada alteración en las concentraciones séricas y tisulares de Ca, Zn, Cu y Fe, que dependen de las dosis inyectadas de vitamina D. In the present work the effect of subcutaneous administration of 250, 500 and 750 ìg (10.000, 20.000 and 30.000 IU, respectively) of vitamin D3 (calciferol) daily for eight days, on serum concentrations of vitamin D3 and 25- hydroxyvitamin D3 (25-OH-D3) and on serum and tissue concentrations of Ca, Zn, Cu and Fe in 45 white male Wistar rats, aged 12 weeks and weighing 180-200 g, have been studied. The group control was integrated by 15 healthy rats with similar characteristics (strain, gender, age and weight) that treated animals. Administration of high doses of calciferol produced a hypervitaminosis D characterized by a significant (p3 and 25-OH-D3, diverse clinical signs (such as, anorexia, marked loss of body weight, bloody diarrhea, bilateral conjunctivitis, and death), hypercalcemia, hypozincaemia, hypercupremia, hypoferraemia and an alteration in the tissue distribution of Ca, Zn, Cu and Fe as compared with untreated controls. Hypercalcemia and inflammation are prominent findings in hypervitaminosis D. Inflammation or infection induce systemic changes, collectively known as the acute phase response. Among the varied alterations that together produce this response are hypoferraemia, hypozincaemia and hypercupremia. It is likely that these responses are mediated, in part, by production and release of cytokines such as interleukin 1, interferons (IFN-alpha), interleukin 6 (Il-6) and tumor necrosis factor (TNF). The development of hypoferraemia during inflammation requires hepcidin, an iron regulatory hormone, a disulfide-rich peptide, produced in the liver in response to the release of Il-6 during inflammation/ infection. In conclusion, our results provide evidence that short-term administration of high doses of vitamin D determined diverse clinical signs and produced a marked increase of serum vitamin D3 and 25-OH-D3 and a marked alteration in the serum and tissue concentrations of Ca, Zn, Cu, and Fe. These changes depend on the doses given of vitamin D.

La hipercalcemia es infrecuente en pediatría, existen diferentes causas que incluyen mutaciones del receptor sensible al calcio (CaSRs), adenoma o hiperplasia de PT, hipervitaminosis D o A, errores congénitos del metabolismo, nutrición parenteral total, etc. Objetivo: Comunicar un caso de hipercalcemia severa en una adolescente causado por un hiperparatiroidismo primario. Caso: Escolar de 14 años con cuadro de 2 semanas de baja de peso, poliuria, compromiso del estado general y labilidad emocional. Los exámenes revelaron hipercalcemia (16 mg/dl), hipofosfemia (2,2 mg/dl) y PTH elevada (450 pg/ml). Se hospitalizó para manejo de hipercalcemia severa, con diagnósticos de Hiperparatiroidismo primario. Se completó estudio con cintigrama de PT, encontrando hipercaptación en polo inferior de lóbulo tiroideo derecho. Se realizó una paratiroidectomia inferior derecha y la biopsia reveló hiperplasia de paratiroides inferior derecha. Discusión: El hiperparatiroidismo primario es una condición infrecuente en niños. Las principales causas son adenomas o hiperplasia de paratiroides, frecuentemente con 1 o dos glándulas PT comprometidas. Debe sospecharse en casos de hipercalcemia sintomática, escolares o adolescentes con síntomas nefrourinarios (poliuria importante y nefrolitiasis) y frente a un recién nacido grave, con fracturas patológicas o rosario costal. La etiopatogenia incluye mutaciones del gen CaSRs, Ciclin D1/PRAD 1 y el MEN 1. Hypercalcemia is infrequent in pediatrics, causes include mutations of calcium sensing receptor (CaSRs), PT adenoma or hyperplasia, D or A hypervitaminosis, inborn errors of metabolism, parenteral nutrition, and others. Objective: To report a case of severe hypercalcemia in a adolescent due to primary hyperparathyroidism. Case: Fourteen years old adolescent girl with 2 weeks of weight loss, polyuria, malaise and emotional lability. Laboratory reveals hypercalcemia (16.6 mg/dl), hypophosphemia (2.2 mg/dl) and elevated PTH (450 pg/ml). Management of severe hypercalcemia at ICU was done. PT Scintigraphy study reveals increased uptake in the lower pole of right thyroid lobe. Right inferior parathyroidectomy was performed and biopsy revealed right lower parathyroid hyperplasia. Discusion: Primary hyperparathyroidism (HPT) is an uncommon condition in children. The main causes are parathyroid adenomas or hyperplasia, frequently one or two PT glands involved. HPT must be suspected in symptomatic hypercalcemia, nephrourinary symptoms in scholars and adolescents (polyuria and nephrolithiasis) and in newborn with pathologic fractures and costal rosary. The pathogenesis includes mutations in CaSRs, cyclin D1/PRAD 1 and MEN 1 genes.

La hipercalcemia es infrecuente en pediatria, existen diferentes causas que incluyen mutaciones del receptor sensible al calcio (CaSRs), adenoma o hiperplasia de PT, hipervitaminosis D o A, errores congenitos del metabolismo, nutricion parenteral total, etc. Objetivo: Comunicar un caso de hipercalcemia severa en una adolescente causado por un hiperparatiroidismo primario. Caso: Escolar de 14 anos con cuadro de 2 semanas de baja de peso, poliuria, compromiso del estado general y labilidad emocional. Los examenes revelaron hipercalcemia (16 mg/dl), hipofosfemia (2,2 mg/dl) y PTH elevada (450 pg/ml). Se hospitalizo para manejo de hipercalcemia severa, con diagnosticos de Hiperparatiroidismo primario. Se completo estudio con cintigrama de PT, encontrando hipercaptacion en polo inferior de lobulo tiroideo derecho. Se realizo una paratiroidectomia inferior derecha y la biopsia revelo hiperplasia de paratiroides inferior derecha. Discusion: El hiperparatiroidismo primario es una condicion infrecuente en ninos. Las principales causas son adenomas o hiperplasia de paratiroides, frecuentemente con 1 o dos glandulas PT comprometidas. Debe sospecharse en casos de hipercalcemia sintomatica, escolares o adolescentes con sintomas nefrourinarios (poliuria importante y nefrolitiasis) y frente a un recien nacido grave, con fracturas patologicas o rosario costal. La etiopatogenia incluye mutaciones del gen CaSRs, Ciclin D1/PRAD 1 y el MEN 1.

Made available in DSpace on 2013-08-12T19:02:33Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-09-01 Made available in DSpace on 2013-09-30T18:16:56Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-09-01 Submitted by Vitor Silverio Rodrigues (vitorsrodrigues@reitoria.unesp.br) on 2014-05-20T13:33:20Z No. of bitstreams: 0 Made available in DSpace on 2014-05-20T13:33:20Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-09-01 Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) FUNDAMENTO: Vários mecanismos têm sido propostos contribuir para a disfunção cardíaca em modelos de obesidade, tais como alterações nas proteínas do trânsito de cálcio (Ca+2) e nos receptores beta-adrenérgicos. Todavia, o papel desses fatores no desenvolvimento da disfunção miocárdica induzida pela obesidade ainda não está claro. OBJETIVO: Este estudo pretende investigar se a obesidade induzida por um ciclo de dieta hipercalóricas resulta em disfunção cardíaca. Além disso, foi avaliado se essa alteração funcional em ratos obesos está relacionada com o prejuízo do trânsito de Ca+2 e do sistema beta-adrenérgico. MÉTODOS: Ratos Wistar machos, 30 dias de idade, foram alimentados com ração padrão (C) e um ciclo de cinco dietas hipercalóricas (Ob) por 15 semanas. A obesidade foi definida pelo aumento da porcentagem de gordura corporal dos ratos. A função cardíaca foi avaliada mediante análise isolada do músculo papilar do ventrículo esquerdo em condições basais e após manobras inotrópicas e lusitrópicas. RESULTADOS: Em comparação com o grupo controle, os ratos obesos apresentaram aumento da gordura corporal e intolerância a glicose. Os músculos dos ratos obesos desenvolveram valores basais semelhantes; entretanto, as respostas miocárdicas ao potencial pós-pausa e aumento de Ca+2 extracelular foram comprometidas. Não houve alterações na função cardíaca entre os grupos após a estimulação beta-adrenérgica. CONCLUSÃO: A obesidade promove disfunção cardíaca relacionada com alterações no trânsito de Ca+2 intracelular. Esse prejuízo funcional é provavelmente ocasionado pela redução da atividade da bomba de Ca+2 do retículo sarcoplasmático (SERCA2a) via Ca+2 calmodulina-quinase. (Arq Bras Cardiol. 2011; [online].ahead print, PP.0-0) Background: Several mechanisms have been proposed to contribute to cardiac dysfunction in obesity models, such as alterations in calcium (Ca(2+)) handling proteins and beta-adrenergic receptors. Nevertheless, the role of these factors in the development of myocardial dysfunction induced by obesity is still not clear.Objective: The purpose of this study was to investigate whether obesity induced by hypercaloric diets results in cardiac dysfunction. Furthermore, it was evaluated whether this functional abnormality in obese rats is related to abnormal Ca(2+) handling and the beta-adrenoceptor system.Methods: Male 30-day-old Wistar rats were fed with standard food (C) and a cycle of five hypercaloric diets (Ob) for 15 weeks. Obesity was defined as increases in body fat percentage in rats. Cardiac function was evaluated by isolated analysis of the left ventricle papillary muscle under basal conditions and after inotropic and lusitropic maneuvers.Results: Compared with the control group, the obese rats had increased body fat and glucose intolerance. The muscles of obese rats developed similar baseline data, but the myocardial responsiveness to post-rest contraction stimulus and increased extracellular Ca(2+) were compromised. There were no changes in cardiac function between groups after beta-adrenergic stimulation.Conclusion: Obesity promotes cardiac dysfunction related to changes in intracellular Ca(2+) handling. This functional damage is probably caused by reduced cardiac sarcoplasmic reticulum Ca(2+) ATPase (SERCA2) activation via Ca(2+) calmodulin kinase. (Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 232-240) UFES Universidade Federal do Espírito Santo (UFES), Ctr Educ Fis & Desportos, Dept Desportos, Vitoria, ES, Brazil UNESP Univ Estadual Paulista Julio Mesquita Filho, Fac Med, Dept Clin Med, Botucatu, SP, Brazil UFMT Univ Fed Mato Grosso, Inst Ciencias Saude, Sinop, MT, Brazil UFMS Univ Fed Mato Grosso Sul, Dept Fisioterapia, Campo Grande, MS, Brazil UNESP Univ Estadual Paulista Julio Mesquita Filho, Inst Biociencias, Dept Bioestat, Botucatu, SP, Brazil UNESP Univ Estadual Paulista Julio Mesquita Filho, Fac Med, Dept Clin Med, Botucatu, SP, Brazil UNESP Univ Estadual Paulista Julio Mesquita Filho, Inst Biociencias, Dept Bioestat, Botucatu, SP, Brazil

La hipercalcemia secundaria a enfermedad neoplásica es una entidad frecuente causada en la mayor parte de los casos por secreción ectópica de PTHrp. A pesar de esto hay ciertos tumores, como los carcinomas uterinos, en donde este tipo de manifestación paraneoplásica está muy poco descrita. Presentamos un caso de hipercalcemia humoral en un carcinoma mixto de endometrio. Hypercalcemia secondary to neoplastic disease is a frequent entity caused in the majority of cases by ectopic secretions of PTHrP. Despite this there are certain tumours, such as uterine carcinomas, in which this type of paraneoplastic manifestation has been described very little. We present a case of humoral hypercalcemia in a mixed endometrial carcinoma.

Los trastornos del metabolismo del calcio son considerados situaciones clínicas frecuentes. La hipercalcemia puede dar lugar a alteraciones en la función renal, su origen es principalmente el hiperparatiroidismo y las neoplasias. Nosotros reportamos el caso de una paciente quien recibió dosis altas de vitamina D, y posteriormente hormona tiroidea y diurético tiazídico, factores que la llevaron a presentar hipercalcemia y falla renal aguda en la cual se detectó por biopsia renal la presencia de necrosis tubular aguda (Acta Med Colomb 2010; 35: 100-103). Disorders of calcium metabolism are common clinical situations. Hypercalcemia, whose main causes are hyperparathyroidism and malignancy, can lead to alterations in renal function. We report the case of a female patient who received high doses of vitamin D, and afterwards thyroid hormone and thiazide diuretics. These factors caused her to develop hypercalcemia and renal failure. Acute tubular necrosis was detected by renal biopsy (Acta Med Colomb 2010; 35: 100-103).