Search

Aim: To evaluate the difference between postmenopausal women with and withoutosteoporosis in terms of metabolic syndrome.Methods: A total of 98 postmenopausal women younger than 65 years, were enrolledin the study. According to thebone mineral density examination; 49 participants who had T-score>−2.5 atthe spine or/and femoral neck were included in the group without osteoporosis(Group 1), and 49 participants who had T-score≤−2.5 at the spine or/and femoralneck were included in the osteoporosis group (Group 2). Patient’s profile whichincluded all demographic data, particularly anthropometric evaluationand medical history wasobtained. Serum fasting glucose, lipid profiles and 25 OH vitamin D levels werealso recorded. Results: Age (p=0.001), menopausal age (p=0.003), systolicblood pressure (p=0.004) and diastolic blood pressure (p=0.001) of Group 2 weresignificantly higher than Group 1. There were no significant difference interms of body mass index, weight, lipid profiles, serum calcium and serum 25 OHvitamin D levels among the groups (p>0.05 for all). Twenty five (51%) of 49women in Group 1 and 36 (73%) of 49 women in Group 2 had metabolic syndrome.There was a statistically significant relationship between osteoporosis and themetabolic syndrome (p=0.037).Conclusion: Our results demonstrated that osteoporosis is related with themetabolic syndrome in postmenopausal women., Amaç: Postmenopozal kadınlarda, osteoporoz ile metabolik sendromarasındaki ilişkiyi değerlendirmek.Yöntemler: 65 yaşın altında toplam 98postmenopozal kadın çalışmaya dahil edildi. Kemik mineral dansitometre sonucunagöre; lumber ve/veya femur boyun T skoru>-2.5 olan 49 hasta postmenopozalosteoporoz olmayan gruba (Grup 1), T skoru≤-2.5 olan 49 hasta postmenopozal osteoporozgrubuna (Grup 2) dahil edildi. Tüm demografik verileri içeren hasta profili,antropometrik değerlendirme ve tıbbi öykü kaydedildi. Serum açlık glukozu,lipit profili ve serum 25 OH D vitamin seviyesi de kaydedildi.Bulgular: Grup 1 ve Grup 2 karşılaştırıldığında;yaş (p=0.001), menopoz yaşı (p=0.003) sistolik kan basıncı (p=0.004) ve diyastolikkan basıncı (p=0.001) Grup 2’de Grup 1’e göre anlamlı şekilde daha yüksekti. Vücutkitle indeksi, boy, kilo, lipid profili, serum 25 OH vitamin D düzeyleri açısındangruplar arasında anlamlı fark yoktu (p>0.05). Osteoporozu olan 49 hastanın36’sında (%73), osteoporozu olmayan 49 hastanın ise 25’inde (%51) metabolik sendromtespit edildi. Osteoporoz ile metabolik sendrom arasında istatistiksel olarak anlamlıilişki tespit edildi (p=0,037).Sonuç: Postmenopozal kadınlarda osteoporoz ile metaboliksendrom arasında anlamlı ilişki olduğu tespit edilmiştir.

GİRİŞ ve AMAÇ: OTH (ortalama trombosit hacmi) trombositlerin ortalama büyüklüklerini gösteren bir laboratuvar parametresidir. Literatürde, kronik inflamasyonla seyreden hastalıklarda OTH’nin azaldığı ve inflamasyon göstergelerinden biri olduğu bildirilmektedir. Gestasyonel diabetes mellitus (GDM) gibi proinflamatuvar ve proaterojenik riskin yüksek olduğu klinik bir durumda OTH düzeylerini incelemek bu çalışmanın temel amacını oluşturmaktadır. Ayrıca, OTH’nin çeşitli hematolojik ve biyokimyasal parametrelerle de korelasyonu incelenmiş ve OTH’nin GDM gelişimi açısından bir risk faktörü olup olmadığı araştırılmıştır.YÖNTEM ve GEREÇLER: Gebeliğinin 24. ve 28. haftaları arasında yeni tanı konulan 43 GDM’li kadın ile 35 sağlıklı gebe kontrol grubunun verileri analiz edildiBULGULAR: GDM’li grupta trombosit sayısı kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek seviyelerde saptanırken (p=0.013), OTH değerleri anlamlı düzeyde daha düşük olarak tespit edildi (p=0.010). Bivariate analizlerde OTH ile trombosit sayısı arasında negatif ilişki bulundu (p=0.001, r=-0.88). GDM gelişimi açısından, açlık kan şekeri (p=0.008) ve vücut kitle indeksi (VKİ) yüksekliğinin (p=0.04) yanı sıra OTH düşüklüğü (p=0.027) bağımsız prediktörler olarak tespit edildi.TARTIŞMA ve SONUÇ: Çalışmamızda OTH, GDM grubunda sağlıklı gebe grubuna göre düşük bulundu ve gestasyonel diyabet gelişimi açısından OTH düşüklüğü bağımsız bir risk faktörü olarak tespit edildi., INTRODUCTION: MPV (mean platelet volume) is a laboratory parameter which shows the average size of platelets. In the literature, MPV has been reported to decrease in some diseases associated with inflammation and considered one indicator of inflammation. The main objective of this study is to investigate the MPV in gestational diabetes mellitus (GDM) as a clinical condition characterized with increased proinflammatory and proatherogenic risk. In addition, the correlation of MPV with various hematologic and biochemical parameters have also been assessed, and whether MPV is a risk factor for the development of GDM has been examined.METHODS: Datas of 43 women newly diagnosed with gestational diabetes mellitus (GDM) at 24-28 weeks of gestation and 35 healthy pregant women were analyzed.RESULTS: Platelet counts were found to be significantly higher in gestational diabetes group compared to controls (p=0.013) while MPV was significantly found to be lower(0.010). A negative correlation was found between MPV and platelet count in bivariate analysis (p=0.001, r=-0.88). Low MPV (p= 0.027) as well as fasting blood glucose (p=0.008) and BMI (p=0.04), were found to be independent predictors fort he development of GDM.DISCUSSION AND CONCLUSION: MPV was found to be lower in GDM group compared to healty pregnant individuals and was determined to be an independent risk factor for development of gestational diabetes mellitus.

Background and aims: Diabetes can cause abnormal liver functions which can present as elevated liver enzymes, hepatosteatosis and even cirrhosis. The purpose of this study was to identify the significance and clinical correlation of steatosis in patients with type 2 diabetes mellitus. Material and methods: Eighty type 2 diabetic patients (12 men, 68 women) were included in this study. Body mass index (BMI), fasting and postprandial blood glucose, HbA1c, total cholesterol, LDL and HDL cholesterol, triglycerides and fat percentage were measured. Diabetic microvascular complications were also evaluated. The presence of steatosis in type 2 diabetic patients was evaluated by ultrasound. Results: Forty-four (52% ) patients had diabetic microvascular complications. Seventy-five of the diabetic patients had hepatosteatosis (34 with grade 1 hepatosteatosis, 25 with grade 2 hepatosteatosis, 16 with grade 3 hepatosteatosis). There was no significant positive correlation between hepatosteatosis grade but BMI and there was a significant correlation between diabetes age and hepatosteatosis grade (r=0.76, p, Giriş ve amaç: Diabetes mellitus, anormal karaciğer enzim yüksekliği, hepatosteatoz ve nadiren siroza kadar gidebilen karaciğer hasarına neden olabilmektedir. Bu çalışmada tip 2 diabetes mellitus ile hepatosteatoz arasındaki ilişki araştırıldı. Gereç ve yöntem: 12'si erkek 68'i kadın 80 tip 2 diabetik hasta çalışmaya alındı. Beden kitle indeksi (BKİ), açlık ve tokluk kan şekeri, HbA1c, total kolesterol, LDL, HDL kolesterol, trigliserid ve yüzde yağ oranı ölçüldü. Hastalar diabetik mikrovasküler komplikasyonlar açısından incelendiler. Hepatosteatoz varlığı ultrasonografi ile değerlendirildi. Bulgular: 44 (% 52) hastada diabetik mikrovasküler komplikayon tespit edildi. 80 tip 2 diabetik hastanın 75'inde hepatosteatoz tespit edildi. 34 hastada 1. derecede, 25 hastada 2. derecede, 16 hastada 3. derecede hepatosteatoz saptandı. Tip 2 diabetik hastalarda hepatosteatoz derecesi ile hastaların BKI'i arasında ilişki tespit edilmezken diabet süresi ile hepatosteatoz derecesi arasında istatistiksel anlamlı pozitif korelasyon gözlenmiştir (r=0.76, p

Giriş ve Amaç: Gestasyonel Diyabetes Mellitus (GDM) ilk kez hamileliktetespit edilen veya başlangıcı hamileliğe dayanan glukoz toleransı bozukluğudur.Tedavi edilmediği takdirde annenin ileriki yaşamında tip 2 Diyabetes Mellitus'a(T2DM) sebep olabileceği gibi fetusta konjenital anomalilere ve doğum sonrasıdönemde çocuklarda obezite ve diyabet gelişme riskinde artışa da neden olmaktadır.5 yıl içerisinde Tip 2 DM gelişme kümülatif insidansı %50'dir. Chemerin yenitanımlanmış bir adipokin olup obezite, insülin direnci ve T2DM patogenezindeönemli role sahiptir. Yapılan çalışmalarda obez bireylerde kan düzeylerininyükseldiği ve metabolik sendromla pozitif korelasyon gösterdiği saptanmıştır. Sonyıllarda yapılan çalışmalarda obezite ilişkili Tip 2 diyabet ve gestasyonel diyabetarasında benzer patojenik mekanizmalar saptanmıştır.Gebelik sırasında oluşan azalmış insulin sensitivitesi ve pankreatik beta hücrerezervi hem GDM hem de T2DM'de ortak patogenezde yer alır. Metaboliksendromda kan chemerin düzeylerini inceleyen çalışmalar olmasına rağmengestasyonel diyabette sadece bir tane çalışma mevcuttur. Bu çalışma da biz de GDMhastalarında chemerin düzeylerini ve etyopatogenezindeki rolünü incelemeyiplanladık. Ayrıca chemerinin metabolik parametreler ve inflamasyon belirteci hsCRPile ilişkisini değerlendirdik.Gereç ve Yöntem: Çalışmaya dahil edilen hasta grubu 24-30 haftalık gebeolup 100 gr OGTT sonucu GDM tanısı alan 48 hasta ve sağlıklı 32 gebedenoluşuyordu. Tüm hastalarda kanda chemerin düzeyleri, biyokimyasal parametrelerbakıldı ve ayrıntılı antropometrik ölçümler yapıldı. Chemerin düzeyleri GDM vesağlıklı gebe gurupta karşılaştırıldı. Chemerin düzeylerinin metabolik parametreler,leptin düzeyi, inflamasyon markırı olan hsCRP ve homosistein ile ilişkisi incelendi.Bulgular: Çalışmamızda her iki hasta grubunda yaş, gestasyonel yaşortalamaları farklı değildi (p>0.05). Ancak VKİ'i GDM grubunda anlamlı şekildeyüksekti (p

Giriş: Eser elementler ve vitaminler vücutta pekçok organın işlevinietkilediği gibi tiroid bezinin de işlevlerini etkilemektedirler. Hashimoto tiroiditive hipotiroidide artan oksidatif mekanizmalar, bu element ve vitaminlerindüzeylerini etkileyebilir.Amaç: Hashimoto tiroiditli hastalarda serum eser elementlerindenselenyum, çinko, bakır, demir ve vitaminlerden A, E, B12, 25-OH-D,1,25(OH)2D, folik asit düzeylerini belirlemek; bu eser element ve vitaminlerintiroid fonksiyon testleri ve otoantikor düzeyleri ile olası korelasyonunudeğerlendirmektir.Materyal ve Metod: Çalışmaya Ocak 2010-2011 tarihleri arasındaS.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Endokrinoloji polikliniğinebaşvuran, yaşları 18-56 arasında olan, bilinen kronik bir hastalığı ve sürekliilaç kullanım hikayesi olmayan 51 premenopozal Hashimoto tiroiditli kadınhasta ile yaşları 19-42 arasında değişen 27 sağlıklı premenopozal kadın dahiledildi. Hashimotolu hastalar ötiroid Hashimoto (n=33), subklinik hipotiroidi(n=12) ve aşikar hipotiroid (n=6) olmak üzere üç guruba ayrıldı. Hasta vekontrol gurubunda eser elementlerden selenyum, çinko, bakır, demir, vevitaminlerden A, E, B12, 25-OH-D, 1,25(OH)2D vitaminleri ve folik asitdüzeyleri değerlendirildi.Bulgular: Hashimoto tiroiditli hastalar ve kontrol gurubu arasındaserum eser element ve vitamin düzeyleri açısından istatistiksel anlamlı birfark saptanmadı. Tiroid fonksiyon testleri ve otoantikor düzeyleri ile eserelementler, vitamin A, vitamin E ve 25-OH vitamin D düzeyleri arasında birkorelasyon saptanmadı. Vitamin B12 ile serbest T4 ve anti-TPO; 1,25-(OH)2vitamin D ile serbest T3 düzeyleri arasında korelasyon saptandı.Sonuç: Hashimoto tiroiditli hastalarda bu bulgular elde edilmişolmakla birlikte; vaka sayısının fazla olduğu, hastaların beslenme durumununrandomize edildiği geniş çaplı araştırmalara ihtiyaç olduğu kanaatindeyiz. Background: Trace elements and vitamins effect thyroid functionslike a lot of other tissues in the human body. The oxidative mechanismsincreased in Hashimoto thyroiditis and hypothyroidism can effect the levels oftheese elements and vitamins.Aim: We aimed to determine levels of serum trace elements(selenium, zinc, copper, iron) and vitamins (A, E, B12, 25-OH D, 1,25-(OH)2,folic acid), and possible correlations between theese elements and vitamins,thyroid function test and thyroid autoantibody levels in patients withHashimoto thyroiditis.Material and Method: The study was included 51 premenopausalpatients with Hashimoto thyroiditis (age between 18-56) and 27 healthysubjects (age between 19-42). All patients and healthy subjects have nochronic diseases and no chronic drug use. Hashimoto patients are dividedinto three groups: euthyroid Hashimoto (n=33), subclinical hypothyroidism(n=12) and overt hypothyroidism (n=6). It is detected the levels of serumtrace elements (selenium, zinc, copper, iron) and vitamins (A, E, B12, 25-OHD, 1,25(OH)2D, folic acid).Results: There was no statistically significant difference in terms ofthe levels of trace elemets and vitamins. No statistically significant correlationwere found between the thyroid function test, the levels of thyroidautoantibody and all trace elements, vitamin A, vitamin E and 25-OH vitaminD. Vitamin B12 was correlated with free T4, and 1,25-(OH)2 vitamin D wascorrelated with free T3.Conclusion: Although we achieved these results, we conclude thatmore comprehensive studies with larger sample size and in whichrandomized dietary habbits are needed. 77

ÖZET:POLİKİSTİK OVER SENDROMLU HASTALAR ve OBEZ HASTALARDA ANGİOTENSİN KONVERTİNG ENZİM, RENİN, ALDOSTERON DÜZEYİ ile İNSÜLİN DİRENCİ ARASINDAKİ İLİŞKİPolikistik Over Sendromu (PKOS) doğurganlık çağındaki kadınların %6-10'unu etkileyen bir hastalıktır. PKOS hiperinsülinemi ile ilişkilidir ve sendrom doğurganlık çağındaki kadınlarda görülen en sık metabolik morbidite sebebidir. RAAS'nin aktivasyonu klasik(iskelet kası, karaciğer) ve non-klasik (kalp, ovaryan,vasküler doku ve ranal doku) hedef dokularda bozulmuş insülin sinyali ve insülin direnci ile ilişkilidir.Renin anjiotensinojen, anjiotensin konverting enzim, anjiotensin II reseptörlerinin overlerde bulunması renin anjiotensin aldosteron sisteminin overlerde fonksiyon gördüğünü göstermektedir. RAAS overyan steroidogenezis, oosit maturasyonu, ovulasyon, folliküler atrezide önemli rol oynamaktadır. Overyan RAAS ekspresyonu gonadotropinler tarafından regüle edilmektedir. RAAS üyesi olan anjiotensin reprodüktif sistemin önemli bir parakrin, otokrin düzenleyicisidir. Angiotensin II, ovaryan granüloza hücrelerinde steroidogenezis, corpus luteum oluşumu, oosit maturasyon ve ovulasyonda önemlidir. Aynı zamanda atrezik folliküllerinde regülasyonunu sağlar. RAAS'nin bozuklukları PKOS gibi reprodüktif sistem bozukluklarına sebep olabilmektedir.Bizim çalışmamızdaki amaç sıklıkla insülin direncinin eşlik ettiği obez hastalar ve PKOS'lu hastalarda RAAS aktivasyonunu değerlendirmek ve bu konuda ACE düzeyinin belirleyici bir faktör olup olmadığını saptamaktır. Bu kanıtlandığında hastalığın rutin tedavisinde RAAS bloke edici ilaçlar kullanılabilir hale gelebilir.Çalışmaya 21 obez PKOS, 20 obez olmayan PKOS, 29 da obez-insülin direnci olan premenopozal toplam 70 hasta dahil edilmiştirHastalardan tetkik olarak en az 12 saatlik açlık sonrası rutin biyokimya testleri, reprodüktif sistemi değerlendiren hormon testleri (menstürasyonun 3.-6. günü) yapılmış ayrıca tüm hastaların serum Angiotensin-Konverting- Enzim (ACE), Renin, Aldosteron düzeylerine bakılmıştırAldosteron, renin, serum ACE düzeyleri PKOS 'lu grup ve PKOS olmayan grup ile karşılaştırıldı. İki grup arasında serum ACE düzeyleri açısından anlamlı farklılık saptanmadı (p>0.05). Aldosteron düzeyleri PKOS olan vakalarda sadece insülin direnci olanlara göre istatistiksel olarak anlamlı oranda daha yüksekti p= 0.012. Yine renin düzeyleri PKOS grubunda daha yüksek bulundu p= 0.03. PKOS olan ve olmayan grupların HOMA-IR düzeyleri değerlendirilmiş ve 2.7 ve üzerindeki değerler insülin direnci olarak tanımlanmıştır. Obez PKOS'lu grupta ortalama HOMA-IR 5,2 zayıf PKOS'lu grupta 3,06 ve insülin direnci olan grupta 4.34 olarak tespit edildi. Bu duruma göre obez PKOS'lu grupla obez olmayan PKOS'lu grup arasında p=0.027 olarak saptanan anlamlı bir istatistiki fark mevcuttu. Yani obez PKOS'lular da insülin direnci daha da yüksek düzeylerdeydi. Sadece insülin direnci olan obez grup ile obez PKOS'lu grup arasında ise anlamlı fark bulunmamaktaydı.Aldosteron, renin, serum ACE düzeyleri insülin direnci olan PKOS ve insülin direnci olmayan PKOS'lu grupta ayrıca tekrar karşılaştırıldı. Serum ACE düzeyleri her iki grup arasında anlamlı fark göstermiyordu. Yine her iki grup arasında aldosteron ve renin açısından da fark izlenmedi.Ayrıca bu parametreler açısından sadece obezite olan grupla yani kontrol grubuyla insülin rezistansına ilave olarak PKOS'u olan hastalarda birbirleriyle karşılaştırıldı. Obez PKOS'u olan hastalarda Aldosteron miktarı PKOS'u olmayan gruba göre istatistiksel olarak anlamlı olarak yüksek saptandı. Renin düzeyleri de obez PKOS'u olanlarda daha yüksek bulundu. Serum ACE düzeyleri ise her iki grup arasında fark göstermiyordu.Sonuç olarak PKOS olan hastalarda RAAS aktivasyonu pek çok çalışmada olduğu gibi bizim çalışmamızda da gösterilmiştir. Her ne kadar serum ACE düzeyi bu konuda prediktif bir faktör olarak değerlendirilemese de aldosteron ve renin artışları saptanmış ve PKOS etyolojisinde RAAS aktivasyonu gösterilmiştir. Bu konuda daha geniş ve vaka sayısı daha yüksek olan çalışmalara ihtiyaç bulunmaktadır.Anahtar sözcükler: RAAS, PKOS, Renin, Aldosteron, ACE, İnsülin direnci SUMMARY:THE RELATİONSHİP BETWEEN SERUM ANGIOTENSİN CONVERTING ENZYME,RENİN,ALDOSTERON LEVELS AND INSULİN RESİSTANCE İN PATİENTS WİYH POLYCYSTİC OVARY SYNDROME AND OBESE PATİENTSPolycystic ovary syndrome (PCOS) is a condition of ovarian dysfunction that affects %6-10 of women of reproductive age. PCOS was associated with hyperinsülinemia, it has become clear that the syndrome has major metabolic as well as reproductive morbidites. Activation of Renin-Angiotensin-Aldosteron system ( RAAS) is linked to impaired insülin signalling and insülin rezistance is classic target tissues such as skeletal muscle and liver, as well as in non-classic target tissues for insulin action, including cardiac, vascular , ovarian and renal tissues.The identification of the presence of prorenin, renin, angiotensinogen, angiotensin-converting enzyme, angiotensin II (Ang II), and Ang II receptors in the ovary suggests that there is a functional ovarian renin-angiotensin system (RAS). It could play a significant role in such areas of ovarian physiology as follicular development, steroidogenesis, oocyte maturation, ovulation, and follicle atresia. Expression of the ovarian RAS is regulated by gonadotropins.Ang II, a bioactive octapeptide of RAS, has important effects as a paracrine/autocrine regulator at different stages of the reproductive cycle. Ang II modulates ovarian steroidogenesis and formation of the corpus luteum and also stimulates oocyte maturation and ovulation via Ang II receptors on granulosa cells. In addition, increasing evidence demonstrates that Ang II is a major factor in regulating the function of atretic follicles. Disturbances in the ovarian RAS can be the cause or the result of such reproductive disorders as polycystic ovary syndrome.The aim of this study was to evaluate RAAS activation and serum ACE, renin, aldosteron levels on PCOS patients with insulin resistance and to determine whether serum ACE levels are predictive factor in this issue.İf this hypothesis is supported RAAS blocers can be used in PKOS patients.Forty-one patient with PKOS and twenty-nine patients obesity were included to study. Serum ACE, Renin, Aldosteron levels and reproductive system hormone tests were measured. İnsulin resistance which was calculated as HOMA-IR( fasting insulin x fasting glukoz/ 405).Aldosteron, renin , ACE levels were compered about the groups of PKOS and non-PKOS obes patients. No changes were observed in serum ACE levels in the groups.(p>0.05). Aldosteron levels increased significantly in PKOS group p: 0.012. Also renin levels increased significantly in PKOS group than obes group p: 0.03.İnsulin resistance which was calculated as HOMA-IR was to evaluate in the groups and it was to be accepted significiant ≥2.7.The median HOMA-IR was 5.2 in obes PKOS group, 3.06 in only obes group and 4.43 in non-obes PKOS group. HOMA-IR was significantly higher obes PKOS group than non-obes PKOS group.p: 0.027. Thats mean that obes PKOS patients were high insulin resistance.There is no differance between group of only obes patients and PKOS with obesity patients.Aldosteron, Renin, serum ACE levels were to compared also group of PKOS with insulin resistance and PKOS without insulin resistance. No changes were observed in serum ACE levels in the groups.Also no changes were observed in aldosteron and renin levels. Also aldosteron, renin, serum ACE levels were to compared groups of only obes patients and groups of PKOS with insulin resistance. Aldosteron and renin levels increased significantly in obes PKOS group with insulin resistance than non-PKOS obes group.İn conclusion RAAS activation didn't showed in PKOS patients as the other many studys.Although serum ACE level wasn't evaluated as a predictive factor the increase of aldosteron and renin levels was found and RAAS activation was showed as a etiology of PKOS. Further studys which have larger sample size are needed.Key words: RAAS, PCOS, Renin, Aldosteron, ACE, insulin resistance 36

Obezite ve metabolik sendrom tüm dünyayı gittikçe artan bir oranda etkileyen ciddi metabolik hastalıklardır. Metabolik Sendrom patogenezinin temelinde vücut yağ dokusu artışı ile birlikte gelişen insülin direnci yatmaktadır. Bugüne kadar insülin direnci gelişimindeki mekanizmayı açıklığa kavuşturmak üzere bir çok hipotezler ortaya atılmıştır. Adipoz doku ve ürünleri olan adipositokinler en önemli insülin direnci kaynağı olarak gösterilmiştir.Visfatin, özellikle viseral adipoz dokudan daha fazla salgılandığı gösterilen, son yıllarda dikkatleri üzerine toplayan bir adipositokindir. Yapılan çalışmalar, bu adipositokinin gerçekten yağ dokusu kaynaklı bir protein olduğunu doğrulamaktadır. Fakat her geçen gün elde edilen çalışma verileri bu adipositokinin insülin direnci ve metabolik hastalıkların özellikle tip 2 diyabetes mellitus gelişimindeki rolünü açıklayıcı kesin bilgilere ulaşmaya yetecek düzeyde değildir.Çalışmamızda, plazma visfatin düzeylerinin obezite ölçüm verileri ve biyokimyasal parametrelerle korelasyonunun olmadığı, obezite derecesi ile artış göstermediği, insülin direnci artmasına rağmen değişikliğe uğramadığı, metabolik sendrom tanısı konulmasında kullanılabilecek pratik bir gösterge olmadığı kanaatine ulaşıldı.Visfatin üzerine yapılacak ileri çalışmalar ile obezite ve insülin direnci üzerine ilişkisi hakkında daha kesin kanıtlar elde edilecektir. Bu elde edilen veriler ışığında obezite ve metabolik hastalıkların tanı ve tedavisinde yeni bir dönem açılması mümkün olacaktır. Obesity and metabolic syndrome are considered to be severe metabolic diseases which do affect the whole world in an ever-increasing trend. The insulin resistance which is developed together with the increased adipose tissues of body has been lying under the basic comments dealing with the pathogenesis of metabolic syndrome. Many hypothesizes have been put forward so far with a view to put into light the mechanism leading to the development of insulin resistance. Adipose tissue and adipositokines which are its products have been regarded as the most important sources of insulin resistance. Especially visfatine which is shown to be secreted mostly by the visceral adipose tissue, is an adopisitokine which has attracted the attention of every authority during the recent years. The studies carried out in this regard, serve to verify that this adipositokine is actually a protein originating from the adipose tissue. However, the study data which are obtained day by day, are not considered sufficient from the point of reaching the exact and accurate details which will explain the role played by this adopisitokine on the insulin resistance, metabolic diseases and especially development of Type 2 diabetes mellitus.In the course of our study, we reached a conviction that the levels of plasma visfatine are not correlated with the obesity measurement data and biochemical parameters and they also did not record any increase originating from the degree of obesity and they have not been subjected to any changes although the insulin resistance has recorded a raise and accordingly they are not found as a practical indicator that can be used when obtaining a diagnosis towards the metabolic syndrome. Through the advanced studies to be carried out on the visfatine, more accurate and reliable proofs will be obtained dealing with its effect on the obesity and insulin resistance. In the light of data to be obtained in this regard, it will be possible to commence a new era towards the diagnosis and treatment of obesity and metabolic diseases. 69

ÖZET Polikistik over sendromu doğurganlık çağındaki kadınlarda en sık rastlanan endokrinolojik problem olup bu dönemdeki kadınların en az % 7.5'unda görülmektedir. Ancak hiperinsülinemi ve PCOS ilişkisi son yirmi yıldır ortaya konuldu ve üreme sistemine etkisi kadar metabolik etkilerinin de önemli olduğu vurgulanmaya başlandı. Günümüzde, PCOS'un patogenezinde hiperinsülineminin merkezi bir rol oynadığı düşüncesinin daha fazla kabul görmesinden sonra, insüün duyarlılığını artıran ilaçların kullanımı tedavinin ana unsurlarından biri haline gelmiştir. Biz bu çalışmada PCOS'lu hastalarda sık kullanılan flutamid ve insülin direncine etkisinden dolayı PCOS'da sınırlı çalışmada kullanılan ve olumlu etkileri gözlenen metformin tedavisinin insülin duyarlılığına, androjenlere ve leptin düzeyine etkisini araştırdık. Çalışmaya yaşlan 17-33 yıl arasında değişen 30 yeni tam almış PCOS' lu hasta ile; yaşlan 16-34 yıl arasında değişen 15 sağlıklı kadın ( kontrol grubu) alındı. PCOS tanısı uygun yöntemlerle konulduktan sonra hastalar iki ayn gruba randomize edildi 1. gruba flutamid 250 mg 1x1; ikinci gruba metformin 850 mg 3x1 dört hafta verildi. Hastalara ve kontrol grubunun tedavi öncesi değerlerinin korelasyon analizinde. VKI ile yaş, bel kalça oram, leptin ve insülin arasında pozitif korelasyon tespit edildi. Tedavi sonrasında flutamid grubunda FSH, LH, S. Test ve DHEAS düzeylerinde istatistiksel olarak azalma saptandı. OGTT sırasında leptin düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı artış tespit edildi. HOMA düzeyinde ise istatiksel olarak anlamlı değişim yoktu. Metformin grubunda ise kilo, T. Test ve S.Test düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı azalma saptandı. Aynca açlık insülin ve HOMA düzeyinde de anlamlı azalma vardı. Leptin düzeylerindeki değişim ise istatistiksel olarak anlamlı değildi. 30Sonuç olarak metforminin vücut ağırlığına, insülin duyarlılığına olumlu etkileri olduğu, T. Test azalttığı, leptin düzeyini ise etkilemediği; Flutamidin ise vücut ağırlığı ve insülin duyarlılığına etkisinin olmadığı, FSH, LH, DHEAS, S. Test 'u azalttığı ve leptin düzeyini artırdığı çalışmamızda gösterildi. Bu veriler bu ilaçların PCOS'daki hormonal değişikliklerin tedavisinde olduğu kadar PCOS'un metabolik sonuçlarının tedavisinde kullanılabileceğini desteklemektedir. 31 39

24 ÖZET VE SONUÇ Östrojenlerin ve antiandrojenlerin, PCOS'da görülen hirsutizmin tedavisindeki etkinlikleri çok iyi bilinmesine rağmen metabolik etkileri hakkında yeterince bilgi yoktur. Biz bu çalışmamızda etinilestradiol + siproteron asetat ve flutamidin hirsutizmin tedavisindeki etkinliklerini karşılaştırmanın yanında lipid ve hormon profiline etkilerini araştırdık. Bu amaçla PCOS tanısı almış 29 hastadan rastgele 13'üne flutamid (250 mg/gün) 1ay süreyle, 16'sına da etinilestradiol + siproteron asetat 1x1 tablet 6 ay süreyle verdik. Tedavi öncesi ve sonrasında (1. ve 6. ay) prolaktin, S.testosteron, testosteron, 170HP, FSH, LH, E2 ve lipid profili için kan örnekleri alındı. Hirsutizmin değerlendirilmesi Ferriman-Gallwey skorlamasına göre tedavi öncesi ve tedavinin 6. ayında aynı kişi tarafından yapıldı. Hirsutizm skorundaki azalış iki grup arasında benzerdi. Her iki grupta total kolesterolde aynı oranlarda düşüş saptadık. E+SA alan grupta serum trigliserid ve VKl'de artış mevcuttu. F grubunda VKİ'de değişiklik yoktu. Her iki grupta da ilaçlara bağlı önemli bir yan etki görülmedi. Sonuç olarak düşük doz flutamid hirsutizmin tedavisinde etinilestradiol+siproteron asetat kadar etkili ve güvenlidir. Ayrıca flutamidin kan kolesterolüne olumlu etkisinin yanında kilo artışına neden olmaması önemli bir avantajıdır. Metabolik sendromun bir komponenti olan PCOS'un tedavisinde flutamid yalnız veya kombine tedavide bir seçenek olarak görülmelidir. 34

ÖZET Tirotoksikozda, tiroid bezi dışında birçok organ ve dokularda da birtakım metabolik, biyokimyasal ve hormonal değişiklikler meydana geldiği bilinmektedir. Bu çalışmadaki amacımız henüz hiçbir tedavi almamış yeni tanı konmuş tirotoksikozlu hastalarda metabolik (karbohidrat, protein, lipid ve kemik metabolizması), ve biyokimyasal değişiklikler olup olmadığını ve değişiklik varsa bunların antitiroid tedaviye nasıl cevap verdiğini araştırmaktı. Çalışma grubunu 24 tirotoksik hasta ve 16 ötiroid sağlıklı kişi oluşturdu. Tedavi öncesinde hastalar kontrol grubu ile karşılaştırıldığında BKI, kalça çevresi ölçümü, total protein, idrar kreatinini ve TSH istatistiksel anlamda düşük; total bilirubin, LDH, ST3, ST4, AKŞ ve idrar N-telopeptid değerleri istatistiksel anlamlı yüksek bulunmuştur. Tedavi sonrasında hastalar kontrol grubu ile karşılaştırıldığında BKI, total bilirubin, direkt bilirubin, idrar Ca, idrar P, idrar kreatinin değerleri istatistiksel anlamlı düşük bulunurken; idrar N telopeptid değerleri istatistiksel anlamlı yüksek bulunmuştur. Hastaların tedavi öncesi ve tedavi sonrası verileri karşılaştırıldığında total protein, total kolesterol, HDL kolesterol, LDH, TSH, KMD Neck değerlerinde istatistiksel anlamlı artış; serum Mg, ALT, ALP, OGTT'nin 90. dakikası, ST3, ST4, ve idrar N-telopeptid düzeylerinde ise istatistiksel anlamlı azalma saptandı. Hastaların tedavi öncesi anlamlı yüksek olan idrar N-telopeptid düzeyleri, tedavi sonrasında anlamlı olarak azalmıştır. Buna paralel olarak, KMD Neck değerleri tedavi sonrasında anlamlı olarak artmıştır. Ayrıca hastaların tedavi sonrasında ALP'daki azalışı ile ALT azalışı arasında ve Total kolesterol artışı ile Total protein artışı arasında pozitif korelasyon tesbit edilmiştir. 22Özet olarak, tirotoksikozun erken tanı ve tedavisi ile diğer sistemlerde oluşacak biyokimyasal, metabolik ve hormonal değişikliklere daha erken müdahale edilmekte ve en kısa zamanda ötiroid durumun sağlanmasıyla, bu bozuklukların çok büyük kısmının ortadan kalkması sağlanarak, hastanın daha sağlıklı ve kaliteli bir yaşam sürmesine katkıda bulunulmuş olunmaktadır. 23 29