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Background: Oral squamous cell carcinoma (OSCC) is the sixth most common cancer in the world, and the bacterial microbiome has been considered a risk factor that could play an important role in carcinogenesis. Objective: A bacteriome study was performed by next-generation sequencing in dental plaque, saliva, and tumor samples of 10 OSCC patients and compared with bacteriome in dental plaque and saliva of 10 patients without OSCC. Methods: DNA was extracted from all samples and sequenced by Illumina technology MiSeq™. Bioinformatic analyzes were performed for evaluated sequence quality, alpha and beta diversity, bidirectional analysis of variance (p Results: Out of the identified 1,231 bacteria in the populations under study, 45 bacterial species were selected, of which 34 were compatible with eubiosis, and 11 were compatible with dysbiosis. Among the bacteria compatible with eubiosis were species of Lactobacillus and Streptococcus, Chromobacterium violaceum, Enterobacter asburiae, Mycobacterium chubuense, Mycoplasma penetrans, and Brachyspira intermedia. Among the species associated with dysbiosis, Providencia stuartii, Capnocytophaga canimorsus, Legionella pneumophila, and Mycoplasma hominis were notable. Conclusion: Thirty-four bacterial species may be associated with eubiosis or healthy states and 11 bacterial species could be associated with dysbiosis or pathogenic state, OSCC.

Objectives To identify human papillomavirus (HPV), Epstein–Barr virus (EBV), and Candida albicans in oral leukoplakia with different degrees of dysplasia. Materials and methods An observational, cross‐sectional, descriptive study was performed using 30 formalin‐fixed and paraffin‐embedded tissues from patients with clinical suspicion of leukoplakia and confirmed diagnosis of oral dysplasia. Histological analyses were performed by two pathologists (interobserver) and dysplasias were classified as mild, moderate, or severe. Conventional PCR was used to detect HPV and EBV viruses and C. albicans. To determine the association between each microorganism with different degrees of dysplasia a Chi‐square test was employed. Results The tongue was the most common site for leukoplakias (71.4%) in females with a mean age of 50 years (ranging between 30 to 50 years old; 57.1%). EBV was the most frequently detected (73.3%), followed by HPV (43.3%), mainly of type 16 (40%), and C. albicans (23.3%). Significant differences were observed between degrees of dysplasia and HPV presence (p = 0.005). In lesions positive for HPV, EBV, and C. albicans the most frequent histological changes were hyperkeratosis, irregular interpapillary ridges, and loss of basal stratum cell polarity. Conclusion Co‐infection with human papillomavirus, Epstein Barr virus, and Candida albicans in oral leukoplakia could be associated with dysplastic changes.

Introducción. Uno de los factores de riesgo del carcinoma de células escamosas en la cavidad oral es la infección por el virus del papiloma humano (HPV), cuyas prevalencias dependen de la región geográfica. Objetivo. Identificar los tipos del virus del papiloma humano más frecuentes en el cáncer de la cavidad bucal, sus niveles de expresión y el estado físico del genoma viral. Materiales y métodos. Se seleccionaron 46 pacientes que asistían a los servicios de cirugía de cabeza y cuello en Bogotá, Manizales y Bucaramanga. El examen histopatológico de las muestras incluidas en el estudio demostró la presencia de carcinoma de células escamosas en la cavidad oral en todas ellas. Se extrajo el ADN para genotipificar el virus y determinar el estado físico de su genoma, y el ARN para determinar los transcritos virales mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Resultados. La prevalencia del virus del papiloma humano en los tumores fue de 21,74% (n=10) y el tipo viral más frecuente fue el HPV-16 (nueve casos). La expresión viral del HPV-16 fue baja (una de 11 copias) y el estado físico predominante fue el mixto (ocho casos), con prevalencia de la disrupción en el sitio de unión de E1 y E2 (2525 a 3720 nucleótidos). Conclusión. En los pacientes con carcinoma de cavidad oral incluidos en este trabajo, la frecuencia del virus del papiloma humano fue relativamente baja (21,7 %) y el tipo viral más frecuente fue el HPV-16, el cual se encontró en forma mixta y con baja expresión de E7 , lo cual puede ser indicativo de un mal pronóstico para el paciente. Introduction: One of the risk factors for squamous cell oropharyngeal carcinoma is infection with the human papilloma virus (HPV), with prevalences that vary depending on the geographical region. Objective: To identify the most frequent HPV viral types in oropharyngeal cancer, the levels of expression and the physical condition of the viral genome. Materials and methods: Forty-six patients were included in the study from among those attending head and neck surgical services in the cities of Bogotá, Manizales and Bucaramanga. In the histopathological report all study samples were characterized as oropharyngeal squamous cell carcinoma. DNA extraction was subsequently performed for HPV genotyping and to determine the physical state of the viral genome, as well as RNA to determine viral transcripts using real-time PCR. Results: HPV prevalence in tumors was 21.74% (n=10) and the most common viral type was HPV-16 (nine cases). Viral expression for HPV-16 was low (one of 11 copies) and the predominant physical state of the virus was mixed (eight cases), with disruption observed at the E1 - E2 binding site (2525 - 3720 nucleotides). Conclusion: The prevalence of HPV associated with oropharyngeal carcinoma among the Colombian study population was 21.7%, which is relatively low. The most frequent viral type was HPV-16, found in a mixed form and with low expression of E7 , possibly indicating a poor prognosis for these patients.

Introduccion Los gliomas son los tumores mas frecuentes del sistema nervioso central y representan una de las principales causas de mortalidad por cancer. Diversas alteraciones moleculares han sido descritas en el proceso de gliogenesis, incluyendo alteraciones en la via de senalizacion EGFR/PI3K/AKT, ya que promueve la supervivencia e inhibicion de la muerte de celulas tumorales, y son por ende blanco terapeuticas potenciales. Objetivo Analizar cambios en la via de senalizacion EGFR/PI3K/ AKT/PTEN en gliomas de bajo y alto grado en una muestra de poblacion colombiana. Materiales y metodos Se evaluaron 30 muestras de gliomas de bajo y alto grado. Se determinaron mutaciones por secuenciacion directa de PTEN; amplificaciones de EGFR, PI3K, AKT por PCR en tiempo real; niveles de expresion de PI3K, AKT, BcL2 y BAX por PCR en tiempo real; el nivel de fosforilacion de AKT y PTEN mediante Western Blot. Resultados No se encontraron mutaciones en el gen PTEN. EGFR se encontro amplificado en el 12,5% de los gliomas de bajo grado y en el 31,8% de alto grado (p = 0,099). PI3K se encontro amplificado en el 50% de los gliomas de bajo grado y en el 40,9% de alto grado (p = 0,36). AKT se encontro amplificado en el 25% de los gliomas de bajo grado y en el 13,6% de alto grado (p = 0,64). AKT se encontro sobreexpresado en gliomas de alto grado con respecto a los de bajo grado; la expresion de PI3K fue similar en los de bajo y alto grado; los niveles de expresion de Bax fueron menores en gliomas de bajo grado con respecto a los de alto grado, mientras que los niveles de Bcl2 estaban incrementados en gliomas de alto grado en comparacion con los de bajo grado. La fosforilacion de AKT (serina 473) esta incrementada en gliomas de alto grado en comparacion con gliomas de bajo grado, mientras que la fosforilacion de PTEN (serina 380) estaba incrementada en gliomas de alto grado en comparacion con gliomas de bajo grado. Conclusiones Existe una regulacion diferencial de la via EGFR/ PI3K/AKT/PTEN en gliomas de bajo vs alto grado. La amplificacion de EGFR es particularmente importante en etapas tardias, mientras que aquella de PI3K y AKT en procesos de iniciacion y progresion tumoral. Esto sugiere que es importante promover un desbalance entre el proceso de muerte y supervivencia celular para promover la progresion tumoral.