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Introdução: A Síndrome de Wernicke-Korsakoff engloba uma tríade clássica de confusão, ataxia e oftalmoplegia. Foi descrita pela primeira vez por Carl Wernicke. Sergei Korsakoff descreveu um quadro de amnésia associado ao alcoolismo crónico. Murawieff propôs uma etiologia comum para as duas síndromes. Contudo, a tríade completa é uma apresentação incomum, o que leva ao subdiagnóstico, particularmente em contexto de urgência. Objetivos: Rever a literatura atual sobre a síndrome de Wernicke-Korsakoff, com revisão de aspetos históricos, etiopatogenia, neuropatologia, diagnósticos diferenciais, aspetos clínicos, tratamento e prognóstico. Este artigo pretende contribuir para maior sensibilização para o diagnóstico desta patologia. Métodos: Revisão não-sistemática da literatura através de pesquisa bibliográfica na base de dados Pubmed utilizando as palavras-chave “Encefalopatia de Wernicke”, “Síndrome de Korsakoff” e “Síndrome de Korsakoff Alcoólica”. Resultados e Conclusões: A Síndrome de Wernicke-Korsakoff é um quadro neuropsiquiátrico causado pelo défice de vitamina B1 (tiamina). Embora seja prevalente no alcoolismo crónico, qualquer deficiência nutricional poderá cursar com défice tiamínico. Logo, qualquer elemento da tríade, sendo as alterações do estado mental as mais comuns, associado a um fator de risco nutricional, deverá levantar suspeita clínica. Sintomas mais tardios como a alteração dos sinais vitais (hipotensão, hipotermia e sinais de dificuldade respiratória) não devem afastar a hipótese diagnóstica, devendo entender-se como envolvimento do tronco cerebral por progressão da doença. Deve ser iniciada tiamina parentérica em alta dose em qualquer doente com suspeita de Encefalopatia de Wernicke. Devido às graves sequelas amnésticas, com grande impacto na qualidade de vida, da Síndrome de Korsakoff não tratada e à segurança da tiamina, é preferível iniciar tratamento logo que haja suspeita clínica da Síndrome de Wernicke-Korsakoff. É preferível o sobretratamento, dado o seu perfil de segurança e as sequelas graves amnésticas, com grande impacto na qualidade de vida, da Síndrome de Korsakoff na ausência de tratamento.

This study aims to evaluate whether mitochondrial changes occur in the early stages of bipolar disorder (BD). Using fibroblasts derived from BD patients and matched controls, the levels of proteins involved in mitochondrial biogenesis and dynamics (fission and fusion) were evaluated by Western Blot analysis. Mitochondrial membrane potential (MMP) was studied using the fluorescent probe TMRE. Mitochondrial morphology was analyzed with the probe Mitotracker Green and mitophagy was evaluated by quantifying the co-localization of HSP60 (mitochondria marker) and LC3B (autophagosome marker) by immunofluorescence. Furthermore, the activity of the mitochondrial respiratory chain and the glycolytic capacity of controls and BD patients-derived cells were also studied using the Seahorse technology. BD patient-derived fibroblasts exhibit fragmented mitochondria concomitantly with changes in mitochondrial dynamics and biogenesis in comparison with controls. Moreover, a decrease in the MMP and increased mitophagy was observed in fibroblasts obtained from BD patients when compared with control cells. Impaired energetic metabolism due to inhibition of the mitochondrial electron transport chain (ETC) and subsequent ATP depletion, associated with glycolysis stimulation, was also a feature of BD fibroblasts. Overall, these results support the fact that mitochondrial disturbance is an early event implicated in BD pathophysiology that might trigger neuronal changes and modification of brain circuitry.