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1. PRACTICAL MANAGEMENT of patients on anti-TNF therapy: Practical guidelines drawn up by the Club Rhumatismes et Inflammation (CRI)

Author

Marie-Elise Truchetet, Anne Tournadre, Estibaliz Lazaro, Jacques Morel, Raphaèle Seror, Philippe Dieudé, Denis Jullien, Thao Pham, Philippe Goupille, Thierry Lequerré, Valérie Devauchelle-Pensec, Jérémie Sellam, Gaetane Nocturne, Yoram Bouhnik, Victor de Lédinghen, Divi Cornec, Christophe Richez, Nicolas Kluger, Benoit Le Goff, Frank Verhoeven, Service de rhumatologie [CHU Saint-Antoine], CHU Saint-Antoine [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU), Service de Rhumatologie [CHRU Montpellier], Centre Hospitalier Régional Universitaire [Montpellier] (CHRU Montpellier), Service de Rhumatologie [CHU Clermont-Ferrand], CHU Gabriel Montpied [Clermont-Ferrand], CHU Clermont-Ferrand-CHU Clermont-Ferrand, Service de Gastroentérologie [Hôpital Beaujon], Hôpital Beaujon [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), CHRU Brest - Service de Rhumatologie (CHU - BREST - Rhumato), Centre Hospitalier Régional Universitaire de Brest (CHRU Brest), Lymphocyte B et Auto-immunité (LBAI), Université de Brest (UBO)-Institut Brestois Santé Agro Matière (IBSAM), Université de Brest (UBO)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), GH Bichat - Service de Rhumatologie, CHU Trousseau [APHP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU), Service de Dermatologie, Centre Hospitalier Sud, Hospices Civils, Lyon, Service de Dermatologie [Hôpital Bichat – Claude-Bernard - APHP], AP-HP - Hôpital Bichat - Claude Bernard [Paris], Service de Médecine Interne [CHU de Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux]-Hôpital Haut-Lévêque [CHU de Bordeaux], Service de rhumatologie [Nantes], Université de Nantes (UN)-Hôtel-Dieu-Centre hospitalier universitaire de Nantes (CHU Nantes), Unité d'Hépatologie et transplantation hépatique, Hôpital Haut-Lévêque, CHU Bordeaux, Pessac, France, Service de rhumatologie [CHU Rouen], CHU Rouen, Normandie Université (NU)-Normandie Université (NU)-Université de Rouen Normandie (UNIROUEN), Normandie Université (NU), Service de Rhumatologie [CHU Bicêtre], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Bicêtre, Service de Rhumatologie [CHU Pellegrin], Groupe hospitalier Pellegrin, Service de Rhumatologie, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Besançon (CHRU Besançon), and Service de Rhumatologie, Hôpital Sainte-Marguerite, Aix Marseille

Subjects
030203 arthritis & rheumatology, Inflammation, medicine.medical_specialty, business.industry, MEDLINE, 3. Good health, Arthritis, Rheumatoid, 03 medical and health sciences, 0302 clinical medicine, Rheumatology, Antirheumatic Agents, medicine, [SDV.IMM]Life Sciences [q-bio]/Immunology, Humans, Tumor Necrosis Factor Inhibitors, 030212 general & internal medicine, Club, Intensive care medicine, business, ComputingMilieux_MISCELLANEOUS
Abstract

International audience

Published
2021
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2. Inhibition du récepteur de l’interleukine-6 au cours du syndrome de Gougerot-Sjögren primaire : essai randomisé multicentrique académique en double aveugle tocilizumab versus placebo (ETAP study)

Author

A. Mekinian, Pierre Duffau, E. Hachulla, R. Seror, Valérie Devauchelle-Pensec, Carine Salliot, J.-E. Gottenberg, Emmanuelle Dernis, Patrice Cacoub, Aleth Perdriger, A. Saraux, Renaud Felten, Nicolas Meyer, J.-M. Berthelot, S. David, Jacques Morel, Olivier Vittecoq, P.Y. Hatron, Investigateurs Associés, Xavier Mariette, Service de médecine interne et d'immunologie clinique [CHU Pitié-Salpêtrière], CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP], Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Service de rhumatologie [Strasbourg], CHU Strasbourg-Hôpital de Hautepierre [Strasbourg], Lymphocyte B et Auto-immunité (LBAI), Université de Brest (UBO)-Institut Brestois Santé Agro Matière (IBSAM), Université de Brest (UBO)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), CHRU Brest - Service de Rhumatologie (CHU - BREST - Rhumato), Centre Hospitalier Régional Universitaire de Brest (CHRU Brest), Service de Médecine Interne [CHU de Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux]-Hôpital Haut-Lévêque [CHU de Bordeaux], Centre Hospitalier Régional Universitaire [Lille] (CHRU Lille), Service de Rhumatologie, Orléans, Centre Hospitalier Régional d'Orléans (CHRO), Service de rhumatologie [Rennes] = Rheumatology [Rennes], CHU Pontchaillou [Rennes], Service de Rhumatologie [CHU de Montpellier], CHU Montpellier, Service de rhumatologie [CHU Saint-Antoine], CHU Saint-Antoine [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU), Service de rhumatologie [CHU Rouen], CHU Rouen, Normandie Université (NU)-Normandie Université (NU)-Université de Rouen Normandie (UNIROUEN), Normandie Université (NU), Service de rhumatologie [Nantes], Université de Nantes (UN)-Hôtel-Dieu-Centre hospitalier universitaire de Nantes (CHU Nantes), Service de Rhumatologie [CH Le Mans], Centre Hospitalier Le Mans (CH Le Mans), Service de Rhumatologie [CHU Bicêtre], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Bicêtre, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Strasbourg (CHRU de Strasbourg), Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Service de Département de médecine interne et immunologie clinique [CHU Pitié-Salpêtrière] (DMIIC), Université de Brest (UBO)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut Brestois Santé Agro Matière (IBSAM), Université de Brest (UBO), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Lymphocytes B, Autoimmunité et Immunothérapies (LBAI), Université de Brest (UBO)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-LabEX IGO Immunothérapie Grand Ouest-Institut Brestois Santé Agro Matière (IBSAM), and Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)

Subjects
03 medical and health sciences, 0302 clinical medicine, [SDV]Life Sciences [q-bio], 0502 economics and business, 05 social sciences, Gastroenterology, Internal Medicine, [SDV.IMM]Life Sciences [q-bio]/Immunology, 050211 marketing, 030204 cardiovascular system & hematology, ComputingMilieux_MISCELLANEOUS, 3. Good health
Abstract

Introduction L’IL-6 joue un role important dans la physiopathologie du syndrome de Sjogren primaire (SJp), notamment via l’activation des lymphocytes B et la polarisation des lymphocytes T. Nous avons realise un essai randomise en double aveugle Tocilizumab versus placebo (ETAP, Efficacite et Tolerance du RoActemra au cours du syndrome de Sjogren Primitif) chez des patients ayant un SJp. Patients et methodes Les criteres d’inclusion etaient un SJp selon les criteres diagnostiques de l’AECG et un ESSDAI (score de complications systemiques) ≥ 5. Les patients ont recu 6 perfusions mensuelles de tocilizumab (8 mg/kg) ou de placebo. Le critere de jugement principal etait la reponse au traitement, evaluee a la semaine 24 (S24), sur un critere composite associant : – la diminution d’au moins 3 points de l’ESSDAI ; – l’absence d’apparition d’un nouveau domaine d’activite moderee ou severe de l’ESSDAI ; – l’absence d’aggravation ≥ 1/10 en evaluation globale du medecin. Le suivi etait poursuivi jusqu’a S44. Les donnees ont ete analysees par methode bayesienne en intention de traiter. Resultats Au total 110 patients ont ete inclus et randomises : 55 dans le groupe tocilizumab (98 % femmes, âge moyen 50,9 ans [26 ; 76], anti-SSA+ 84,7 %), et 55 dans le groupe placebo (90 % femmes, 54,9 ans [30 ; 80], anti-SSA+ 87,6 %). A l’inclusion, dans le groupe tocilizumab et dans le groupe placebo respectivement, l’ESSDAI moyen etait de 11,5 [5 ; 25] et 12,4 [5 ; 39] et l’ESSPRI moyen de 6,4 [2 ; 9] et 6,4 [1 ; 9]. Les proportions de patients repondeurs selon le critere d’evaluation principal a S24 etaient semblables : 54,2 % [41,3 ; 66,7] groupe tocilizumab versus 62,1 % [49,0 ; 74,1] groupe placebo, OR = 1,6 [0,3 ; 3,3]. L’ESSDAI moyen a S24 etait de 6,6 [4,7 ; 9,0] et de 5,4 [3,7 ; 7,6] dans le groupe tocilizumab et le groupe placebo, respectivement. La difference des variations d’ESSDAI par rapport a l’inclusion etait similaire dans les 2 groupes (interaction, 0,9 [−1,3 ; 3,2]). L’ESSPRI moyen a S24 etait de 6,0 [5,0 ; 7,0] et de 6,2 [5,2 ; 7,1] dans le groupe tocilizumab et le groupe placebo. La difference des variations d’ESSPRI par rapport a l’inclusion etait similaire dans les 2 groupes (0,1 [−0,4 ; 0,7]). Les variations du test de Schirmer a S24 versus j0 etaient similaires dans les deux groupes. La diminution du nombre d’articulations douloureuses et gonflees etait plus importante dans le groupe tocilizumab (de 7,4 [6,7 ; 8,1] a 3,6 [3,3 ; 3,9] et de 2,2 [1,8 ; 2,6] a 0,6 [0,5 ; 0,7], respectivement) que dans le groupe placebo (de 7,8 [7,1 ; 8,6] a 4,9 [4,6 ; 5,3] et de 2,4 [2,0 ; 2,8] a 1,3 [1,1 ; 1,5]) (interaction 1,2 [0,2 ; 2,7] et 0,8 [0,3 ; 1,4]). La proportion d’effets indesirables graves etait semblable dans les deux groupes. Conclusion Dans cette etude randomisee controlee versus placebo, le tocilizumab n’est pas superieur au placebo sur les principaux symptomes du SJp. Une certaine efficacite a ete observee sur les signes articulaires. L’importance de l’effet placebo, egalement observee avec d’autres biotherapies, souligne les limites des criteres actuels d’evaluation utilises dans le SJp.

Published
2019
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3. The Expression of Myeloproliferative Neoplasm-Associated Calreticulin Variants Depends on the Functionality of ER-Associated Degradation

Author

Gwénaële Jégou, Eric Lippert, Francois-Xavier Mahon, Béatrice Turcq, Olivier Mansier, Eric Chevet, Konstantinos Voutetakis, Diana Pelizzari Raymundo, Pierre-Yves Dumas, Kim Barroso, Chloé James, Vincent Praloran, Valérie Lagarde, Valérie Prouzet-Mauléon, Aristotelis Chatziioannou, Jean-François Viallard, Jean-Max Pasquet, Aurélie Chauveau, Actions for OnCogenesis understanding and Target Identification in ONcology (ACTION), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Bordeaux Segalen - Bordeaux 2-Institut Bergonié [Bordeaux], UNICANCER-UNICANCER, Biologie des maladies cardiovasculaires = Biology of Cardiovascular Diseases, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Bordeaux (UB), Service d'Hématologie [Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux], Chemistry, Oncogenesis, Stress and Signaling (COSS), Université de Rennes 1 (UR1), Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-CRLCC Eugène Marquis (CRLCC)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Génétique, génomique fonctionnelle et biotechnologies (UMR 1078) (GGB), Institut Brestois Santé Agro Matière (IBSAM), Université de Brest (UBO)-Université de Brest (UBO)-EFS-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), CHRU Brest - Service d'Hématologie (CHU-Brest-Hemato), Centre Hospitalier Régional Universitaire de Brest (CHRU Brest), Biothérapies des maladies génétiques et cancers, Université Bordeaux Segalen - Bordeaux 2-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Service d'Hématologie Clinique et Thérapie Cellulaire [CHU Bordeaux], Université de Bordeaux (UB)-CHU Bordeaux [Bordeaux], Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Service de Médecine Interne [CHU de Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux]-Hôpital Haut-Lévêque [CHU de Bordeaux], Institute of Chemical Biology [Athens, Greece], National Hellenic Research Foundation [Athens], Department of Biochemistry and Biotechnology [Larissa, Greece], University of Thessaly [Volos] (UTH), Institut Bergonié [Bordeaux], UNICANCER-UNICANCER-Université Bordeaux Segalen - Bordeaux 2-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Université de Bordeaux (UB)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Université de Rennes (UR)-CRLCC Eugène Marquis (CRLCC)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), EFS-Université de Brest (UBO)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut Brestois Santé Agro Matière (IBSAM), Université de Brest (UBO), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université de Bordeaux (UB)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-CRLCC Eugène Marquis (CRLCC)-Université de Rennes 1 (UR1), Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Université de Rennes (UNIV-RENNES), and Jonchère, Laurent

Subjects
[SDV.MHEP.HEM] Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Hematology, 0301 basic medicine, Cancer Research, XBP1, MPN, [SDV.CAN]Life Sciences [q-bio]/Cancer, Endoplasmic-reticulum-associated protein degradation, Protein degradation, Article, calreticulin, 03 medical and health sciences, 0302 clinical medicine, [SDV.CAN] Life Sciences [q-bio]/Cancer, [SDV.BBM.GTP]Life Sciences [q-bio]/Biochemistry, Molecular Biology/Genomics [q-bio.GN], biology, Chemistry, Endoplasmic reticulum, food and beverages, [SDV.MHEP.HEM]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Hematology, ERAD, 3. Good health, Cell biology, endoplasmic reticulum, 030104 developmental biology, Oncology, Article RECHERCHE, 030220 oncology & carcinogenesis, biology.protein, Unfolded protein response, STAT protein, [SDV.BBM.GTP] Life Sciences [q-bio]/Biochemistry, Molecular Biology/Genomics [q-bio.GN], Janus kinase, Calreticulin
Abstract

Background: Mutations in CALR observed in myeloproliferative neoplasms (MPN) were recently shown to be pathogenic via their interaction with MPL and the subsequent activation of the Janus Kinase &ndash, Signal Transducer and Activator of Transcription (JAK-STAT) pathway. However, little is known on the impact of those variant CALR proteins on endoplasmic reticulum (ER) homeostasis. Methods: The impact of the expression of Wild Type (WT) or mutant CALR on ER homeostasis was assessed by quantifying the expression level of Unfolded Protein Response (UPR) target genes, splicing of X-box Binding Protein 1 (XBP1), and the expression level of endogenous lectins. Pharmacological and molecular (siRNA) screens were used to identify mechanisms involved in CALR mutant proteins degradation. Coimmunoprecipitations were performed to define more precisely actors involved in CALR proteins disposal. Results: We showed that the expression of CALR mutants alters neither ER homeostasis nor the sensitivity of hematopoietic cells towards ER stress-induced apoptosis. In contrast, the expression of CALR variants is generally low because of a combination of secretion and protein degradation mechanisms mostly mediated through the ER-Associated Degradation (ERAD)-proteasome pathway. Moreover, we identified a specific ERAD network involved in the degradation of CALR variants. Conclusions: We propose that this ERAD network could be considered as a potential therapeutic target for selectively inhibiting CALR mutant-dependent proliferation associated with MPN, and therefore attenuate the associated pathogenic outcomes.

Published
2019
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4. Dermatomyosite et anticorps anti-SAE : des patients peu déficitaires avec un risque accru de troubles de la déglutition et de pneumopathie organisée

Author

P. Guillaume-Jugnot, Y. Allenbach, Mathieu Vautier, J. Schmidt, Pierre Duffau, Aude Rigolet, Marie Jachiet, Nadège Cordel, Alice Bérezné, Olivier Benveniste, J. Graveleau, Olivier Chosidow, Service de Département de médecine interne et immunologie clinique [CHU Pitié-Salpêtrière] (DMIIC), CHU Pitié-Salpêtrière [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU), Service de médecine interne et centre de référence des maladies rares [CHU Cochin], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Cochin [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Service de Médecine Interne [CHU de Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux]-Hôpital Haut-Lévêque [CHU de Bordeaux], Centre hospitalier universitaire de Nantes (CHU Nantes), Service de dermatologie [Paris], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Groupe Hospitalier Saint Louis - Lariboisière - Fernand Widal [Paris], Epidemiology in Dermatology and Evaluation in Therapeutics (EpiDermE), Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne - Paris 12 (UPEC UP12), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Sorbonne Université (SU), Centre de recherche en Myologie – U974 SU-INSERM, and Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU)

Subjects
[SDV]Life Sciences [q-bio], Gastroenterology, Internal Medicine
Abstract

Introduction Les anticorps specifiques des myosites sont devenus un outil diagnostic crucial car ils delimitent des groupes homogenes de patients (phenotype et pronostic). Les anticorps anti-SAE ont ete decouverts en 2007 chez des patients atteints de dermatomyosites (DM). Ils representent moins de 10 % des DM. A ce jour, le nombre de cas ou de serie de patients reste limite. Les DM associee a l’anticorps anti-SAE (anti-SAE + ) auraient un phenotype cutaneomusculaire classique mais il n’existe pas de description histologique des lesions musculaires. De plus, l’existence d’atteinte thoracique ou de cancer synchrone reste a caracteriser. Patients et methodes Nous avons fait un appel a observation aupres de 37 centres hospitaliers de medecine interne et de dermatologie. Nous avons inclus les patients avec un diagnostic de dermatomyosite selon les criteres ENMC (periode 1992–2018), et chez qui les anticorps anti-SAE etait positifs. Les caracteristiques demographiques, cliniques, paracliniques et les traitements ont ete analyses retrospectivement. Les biopsies musculaires disponibles ont ete revues. Resultats Les patients (n = 27) etaient majoritairement des femmes (87,5 %) avec un âge median au diagnostic de 51 ans [12–82]. Tous les patients presentaient des lesions classiques de DM en zones photo-exposees (erytheme du decollete (69 %) ; signe du châle (58 %) ; et des mains, erytheme peri-ingueal (77 %), signe de gottron (73 %)). Trois patients ont presente des ulcerations cutanees et un seul des calcifications sous-cutanees. L’atteinte musculaire etait presente chez 85 % des patients. Deux tiers (65 %) des patients avaient une faiblesse musculaire proximale, mais le deficit etait d’intensite moderee (Score MRC median de 4 [3–5]). En revanche, pres de la moitie des patients (43 %) avaient des troubles de la deglutition. Les CPK etaient moderement elevees avec un taux median de 261 UI/l [63–2900]. Cinq patients sur 27 (20 %) presentaient une atteinte parenchymateuse sur le scanner : pneumopathie organisee (PO) (n = 2/5) ; pneumopathie interstitielle non specifique (PINS) (n = 2/5) ou PINS/PO (n = 1/5). Les explorations fonctionnelles respiratoires etaient normales dans la majorite des cas (n = 3/5) ou retrouvait un syndrome restrictif. Des arthralgies etaient rapportees dans 20 % des cas. Un seul patient presentait des synovites. Un patient presentait un aspect de myocardite sur l’IRM cardiaque realisee de maniere systematique en l’absence de point d’appel cardiovasculaire. Trois patients (11 %), presentaient une pathologie neoplasique synchrone (cancer du rectum ; cancer de l’ovaire ; et une thrombocytemie essentielle). Tous les patients presentaient une fluorescence nucleaire mouchetee sur le test de depistage des auto-Ac sur cellule HEP2. La majorite des patients ont ete traites en premiere intention par corticotherapie par voie generale (92 %) et 76 % ont recu un traitement immunosuppresseur associe (methotrexate dans n = 12/19). Cinquante pourcents des patients ont recu des immunoglobulines intraveineuses, principalement en raison de troubles de deglutition (69 %). La duree mediane de suivi etait 21,5 mois [1–302]. Majoritairement (57 %), les patients n’ont recu qu’une seule ligne de traitement. Les autres ont recu plusieurs lignes de traitement en raison de rechute ou de persistance de signes cliniques cutanees et/ou musculaire (2 lignes, n = 5 ; 3 lignes, n = 3 et 4 lignes, n = 1) Seul un patient est decede au cours du suivi, des complications d’une tuberculose disseminee. Conclusion Les DM anti-SAE+ sont un sous-groupe rare de DM caracterise par une atteinte cutanee « typique », un deficit musculaire peu severe mais avec un risque important de troubles de deglutition. Des atteintes non graves parenchymateuses pulmonaires peuvent etre observees le plus souvent de type PO. Dans cette serie le risque de cancer semble faible.

Published
2018
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5. Proliferative lupus nephritis in the absence of overt systemic lupus erythematosus

Author

Touzot, Maxime, Terrier, Cécile Saint-Pastou, Faguer, Stanislas, Masson, Ingrid, François, Hélène, Couzi, Lionel, Hummel, Aurélie, Quellard, Nathalie, Touchard, Guy, Jourde-Chiche, Noémie, Goujon, Jean-Michel, Daugas, Eric, Consultation Néphrologie - Hémodialyse [Paris] (AuraParis - Site de Paris Plaisance), AURA Paris - Plaisance, Service de Médecine Interne [CHU de Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux]-Hôpital Haut-Lévêque [CHU de Bordeaux], Département de Néphrologie et Transplantation d'organes, Hôpital de Rangueil, CHU Toulouse [Toulouse]-CHU Toulouse [Toulouse], Thérapeutiques substitutives du coeur et des vaisseaux (TSCV), Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne - Paris 12 (UPEC UP12)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Human-machine spoken dialogue (CORDIAL), Institut de Recherche en Informatique et Systèmes Aléatoires (IRISA), Université de Rennes 1 (UR1), Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Institut National des Sciences Appliquées - Rennes (INSA Rennes), Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National de Recherche en Informatique et en Automatique (Inria)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Rennes 1 (UR1), Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Université de Rennes (UNIV-RENNES)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National de Recherche en Informatique et en Automatique (Inria)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-INRIA Rennes, Institut National de Recherche en Informatique et en Automatique (Inria)-École Nationale Supérieure des Sciences Appliquées et de Technologie (ENSSAT), Service de Néphrologie-transplantation-dialyse [Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux], CHU Necker - Enfants Malades [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Service d’Anapathomopathologie, Centre hospitalier universitaire de Poitiers (CHU Poitiers), Service de néphrologie - hémodialyse et transplantation rénale, Vascular research center of Marseille (VRCM), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Aix Marseille Université (AMU), Service d'Anatomopathologie, Centre de recherche sur l'Inflammation (CRI (UMR_S_1149 / ERL_8252 / U1149)), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7), Département de Néphrologie et Transplantation d'organes [CHU Toulouse], Pôle Urologie - Néphrologie - Dialyse - Transplantations - Brûlés - Chirurgie plastique - Explorations fonctionnelles et physiologiques [CHU Toulouse], Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse), Université de Rennes (UR)-Institut National des Sciences Appliquées - Rennes (INSA Rennes), Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National de Recherche en Informatique et en Automatique (Inria)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Rennes (UR)-Institut National des Sciences Appliquées - Rennes (INSA Rennes), Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National des Sciences Appliquées (INSA)-Institut National de Recherche en Informatique et en Automatique (Inria)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-INRIA Rennes, Aix Marseille Université (AMU)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), DIGNAT-GEORGE, Françoise, Département de Néphrologie et Transplantation d'organes [Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse], and Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)

Subjects
[SDV] Life Sciences [q-bio], lupus nephritis, [SDV]Life Sciences [q-bio], fibrillary glomerulonephritis, glomerulonephritis
Abstract

International audience; Severe lupus nephritis in the absence of systemic lupus erythematosus (SLE) is a rare condition with an unclear clinical presentation and outcome. We conducted a historical observational study of 12 adult (age >18 years) patients with biopsy-proven severe lupus nephritis or lupus-like nephritis without SLE immunological markers at diagnosis or during follow-up. Excluded were patients with chronic infections with HIV or hepatitis B or C; patients with a bacterial infectious disease; and patients with pure membranous nephropathy. Electron microscopy was retrospectively performed when the material was available. End points were the proportion of patients with a complete response (urine protein to creatinine ratio

Published
2017
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6. Dasatinib in high-risk core binding factor acute myeloid leukemia in first complete remission: a French Acute Myeloid Leukemia Intergroup trial

Author

Hervé Dombret, Stephane Girault, Odile Blanchet, Romain Guieze, Céline Berthon, Christian Recher, Stéphane Leprêtre, Patrice Chevallier, Caroline Bonmati, Chantal Himberlin, Claude Preudhomme, Edouard Randriamalala, Cécile Pautas, Thomas Prebet, Eric Jourdan, Aline Renneville, Nicolas Boissel, Norbert Ifrah, Thibaut Leguay, Pascale Cornillet Lefebvre, Eric Delabesse, Thibaud Lecerf, Service d'hématologie-oncologie adultes, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Groupe Hospitalier Saint Louis - Lariboisière - Fernand Widal [Paris], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Recherche clinique appliquée à l'hématologie ((EA_3518)), Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7), Laboratoire d'Hématologie [CHRU Lille] (Centre de Biologie et de Pathologie), Centre Hospitalier Régional Universitaire [Lille] (CHRU Lille), Equipe 3 - Facteurs de persistance des cellules leucémique - (INSERM U837), Institut pour la Recherche sur le Cancer de Lille (U837 INSERM - IRCL), Institut pour la recherche sur le cancer de Lille [Lille] (IRCL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre de Recherche Jean-Pierre AUBERT - Neurosciences et Cancer -JPArc [Lille]-Institut pour la recherche sur le cancer de Lille [Lille] (IRCL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre de Recherche Jean-Pierre AUBERT - Neurosciences et Cancer -JPArc [Lille], Service d’Hématologie [Hôpital Haut-Lévèque, CHU Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux]-Hôpital Haut-Lévêque [CHU de Bordeaux], Laboratoire Central d'Hématologie [Hôpital Robert Debré, CHU Reims], Centre Hospitalier Universitaire de Reims (CHU Reims)-Hôpital universitaire Robert Debré [Reims], Service d'Hématologie [CHU Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse], Centre de Recherche en Cancérologie Nantes-Angers (CRCNA), Centre Hospitalier Universitaire d'Angers (CHU Angers), PRES Université Nantes Angers Le Mans (UNAM)-PRES Université Nantes Angers Le Mans (UNAM)-Hôtel-Dieu de Nantes-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Hôpital Laennec-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Faculté de Médecine d'Angers-Centre hospitalier universitaire de Nantes (CHU Nantes), Service des maladies du sang [CHU Angers], PRES Université Nantes Angers Le Mans (UNAM)-PRES Université Nantes Angers Le Mans (UNAM), Laboratoire d'Hématologie [Purpan], Service des Maladies du Sang [CHU Lille] (SMS), Hôpital Claude Huriez [Lille], CHU Lille-CHU Lille-Centre Hospitalier Régional Universitaire [Lille] (CHRU Lille), Laboratoire d'Hématologie [CHU Angers], Service d’Hématologie [Institut Paoli Calmettes, Marseille], Institut Paoli-Calmettes, Fédération nationale des Centres de lutte contre le Cancer (FNCLCC)-Fédération nationale des Centres de lutte contre le Cancer (FNCLCC), Service d'Hématologie Biologique, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Henri Mondor-Université Paris-Est Créteil Val-de-Marne - Paris 12 (UPEC UP12), Service d'Hématologie [CHU Nantes], Centre hospitalier universitaire de Nantes (CHU Nantes), Laboratoire d'hématologie [Rouen], CHU Rouen, Normandie Université (NU)-Normandie Université (NU)-Université de Rouen Normandie (UNIROUEN), Normandie Université (NU), Service d'Hématologie biologique [CHU Limoges], CHU Limoges, Service d’Hématologie Adulte [Hôpitaux de Brabois, CHU Nancy], Centre Hospitalier Universitaire de Nancy (CHU Nancy), Service d’Hématologie Biologique [CHU Clermont-Ferrand], CHU Gabriel Montpied [Clermont-Ferrand], CHU Clermont-Ferrand-CHU Clermont-Ferrand-CHU Estaing [Clermont-Ferrand], CHU Clermont-Ferrand, Service d’Hématologie [Hôpital Robert Debré, CHU Reims], Service d'Hématologie [CHU Poitiers], Centre hospitalier universitaire de Poitiers (CHU Poitiers), Service d'Hématologie Clinique et Oncologie Médicale [CHU de Nîmes], Centre Hospitalier Universitaire de Nîmes (CHU Nîmes), The authors would like to thank Bristol-Myers Squibb and the Association Laurette Fugain for their financial support., Service d’Hématologie [CHU Purpan, Toulouse], Centre Hospitalier Universitaire de Purpan (CHU Purpan), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-CHU Toulouse [Toulouse]-Hôpital Purpan [Toulouse], Service des Maladies du Sang [CHRU Lille], Bernardo, Elizabeth, Institut pour la recherche sur le cancer de Lille [Lille] (IRCL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut pour la recherche sur le cancer de Lille [Lille] (IRCL)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Service Hématologie - IUCT-Oncopole [CHU Toulouse], Pôle Biologie [CHU Toulouse], Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Pôle IUCT [CHU Toulouse], and Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)

Subjects
Adult, Male, Oncology, medicine.medical_specialty, Myeloid, Population, Dasatinib, Antineoplastic Agents, [SDV.CAN]Life Sciences [q-bio]/Cancer, Cohort Studies, Young Adult, 03 medical and health sciences, chemistry.chemical_compound, 0302 clinical medicine, [SDV.CAN] Life Sciences [q-bio]/Cancer, Maintenance therapy, Risk Factors, Internal medicine, hemic and lymphatic diseases, Humans, Medicine, education, Core binding factor acute myeloid leukemia, 030304 developmental biology, 0303 health sciences, education.field_of_study, business.industry, Core Binding Factors, Remission Induction, Myeloid leukemia, Articles, Hematology, Middle Aged, medicine.disease, 3. Good health, Leukemia, Myeloid, Acute, Leukemia, medicine.anatomical_structure, RUNX1, chemistry, 030220 oncology & carcinogenesis, Immunology, Female, France, business, Follow-Up Studies, medicine.drug
Abstract

International audience; Core-binding factor acute myeloid leukemia is a favorable acute myeloid leukemia subset cytogenetically defined by t(8;21) or inv(16)/t(16;16) rearrangements, disrupting RUNX1 (previously CBFA/AML1) or CBFB transcription factor functions. The receptor tyrosine kinase KIT is expressed in the vast majority of these acute myeloid leukemias and frequent activating KIT gene mutations have been associated with a higher risk of relapse. This phase II study aimed to evaluate dasatinib as maintenance therapy in patients with core-binding factor acute myeloid leukemia in first hematologic complete remission, but at higher risk of relapse due to molecular disease persistence or recurrence. A total of 26 patients aged 18-60 years old previously included in the CBF-2006 trial were eligible to receive dasatinib 140 mg daily if they had a poor initial molecular response (n=18) or a molecular recurrence (n=8). The tolerance of dasatinib as maintenance therapy was satisfactory. The 2-year disease-free survival in this high-risk population of patients was 25.7%. All but one patient with molecular recurrence presented subsequent hematologic relapse. Patients with slow initial molecular response had a similar disease-free survival when treated with dasatinib (40.2% at 2 years) or without any maintenance (50.0% at 2 years). The disappearance of KIT gene mutations at relapse suggests that clonal devolution may in part explain the absence of efficacy observed with single-agent dasatinib in these patients (n. EudraCT: 2006-006555-12).

Published
2015
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7. Dendritic Cells Issued in Vitro from Bone Marrow Produce PGE2 That Contributes to the Immunomodulation Induced by Antigen-Presenting Cells

Author

M. Juzan, M. Rashedi, Norbert Gualde, Hedi Harizi, Christophe Grosset, Laboratoire d'Immunologie (LI), Université Victor Segalen - Bordeaux 2-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Laboratoire de Greffe de Moelle (LGM), Université Bordeaux Segalen - Bordeaux 2-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Service de Médecine Interne [CHU de Bordeaux], CHU Bordeaux [Bordeaux]-Hôpital Haut-Lévêque [CHU de Bordeaux], and Grosset, Christophe

Subjects
Lipopolysaccharide, medicine.medical_treatment, Indomethacin, Immunology, Antigen-Presenting Cells, Prostaglandin, Bone Marrow Cells, Endogeny, Pharmacology, Biology, Dinoprostone, Mice, chemistry.chemical_compound, Adjuvants, Immunologic, [SDV.BBM] Life Sciences [q-bio]/Biochemistry, Molecular Biology, medicine, Animals, Cell Lineage, Cyclooxygenase Inhibitors, [SDV.BBM]Life Sciences [q-bio]/Biochemistry, Molecular Biology, Antigen-presenting cell, Cells, Cultured, Nitrobenzenes, Mice, Inbred BALB C, Sulfonamides, Cyclooxygenase 2 Inhibitors, Membrane Proteins, Dendritic Cells, Dendritic cell, Isoenzymes, medicine.anatomical_structure, chemistry, Cyclooxygenase 2, Prostaglandin-Endoperoxide Synthases, Cyclooxygenase 1, Interleukin 12, Female, lipids (amino acids, peptides, and proteins), Bone marrow, Prostaglandin E
Abstract

International audience; Given that preliminary work has indicated that prostaglandins can play a role in modulating dendritic cell (DC) functions, we addressed the prostaglandin E(2) (PGE(2)) biosynthetic capacity of mouse DC produced in vitro from bone marrow cells. We observed production of significant amounts of PGE(2), which was reduced by at least 80% when cells were incubated in the presence of indomethacin, a COX-1 preferential inhibitor. Indeed, when tested by Western blot analysis with specific COX-1 and COX-2 antibodies, only COX-1 expression could be detected in the bone marrow (BM)-DC. For lipopolysaccharide (LPS)-treated BM-DC, inhibition of PGE(2) production by indomethacin or by NS-398 (a COX-2-selective inhibitor) used alone was less potent. After LPS treatment of BM-DC, COX-1 and COX-2 expression was potent, and inhibition of PGE(2) synthesis needed the presence of both indomethacin and NS-398. We also observed that exogenous PGE(2) diminished the expression of MHC class II molecules by BM-DC and that prostaglandin and indomethacin had antagonistic effects on cell proliferation during the mixed lymphocyte reaction using BM-DC as stimulatory cells. This assessment of PGE(2) suggests that endogenous PGE(2) produced by DC might play a role as an immunomodulating factor during the immune response. This hypothesis is sustained by the fact that IL-12 production by BM-DC is modulated by exogenous PGE(2) as well as endogenous prostaglandin, since either the addition of exogenous PGE(2) or the presence of LPS (which increases endogenous PGE(2) synthesis) decreases IL-12 production, while NS-398 (which decreases LPS-induced PGE(2) synthesis) increases IL-12 synthesis.

Published
2001
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