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Background Liver transplantation is the most extreme form of surgical management of patients with hepatic trauma, with very limited literature data supporting its use. The aim of this study was to assess the results of liver transplantation for hepatic trauma. Methods This retrospective analysis based on European Liver Transplant Registry comprised data of 73 recipients of liver transplantation for hepatic trauma performed in 37 centers in the period between 1987 and 2013. Mortality and graft loss rates at 90 days were set as primary and secondary outcome measures, respectively. Results Mortality and graft loss rates at 90 days were 42.5% and 46.6%, respectively. Regarding general variables, cross-clamping without extracorporeal veno-venous bypass was the only independent risk factor for both mortality (P = 0.031) and graft loss (P = 0.034). Regarding more detailed factors, grade of liver trauma exceeding IV increased the risk of mortality (P = 0.005) and graft loss (P = 0.018). Moreover, a tendency above the level of significance was observed for the negative impact of injury severity score (ISS) on mortality (P = 0.071). The optimal cut-off for ISS was 33, with sensitivity of 60.0%, specificity of 80.0%, positive predictive value of 75.0%, and negative predictive value of 66.7%. Conclusions Liver transplantation seems to be justified in selected patients with otherwise fatal severe liver injuries, particularly in whom cross-clamping without extracorporeal bypass can be omitted. The ISS cutoff less than 33 may be useful in the selection process.

Los proyectos de investigación son la base de los principios de aprendizaje social, cooperativo y solidario. Las fases de este proyecto son la celebración de una asamblea general, en la que cada niño relata su experiencia; un plan de acción en el que se planifica tanto lo genérico como lo específico; la acción en la que todo lo planificado y pensado hay que llevarlo a cabo; y la asamblea final, en la que se evalua todo el proceso de trabajo y se proponen nuevos proyectos. El proyecto de investigación estudia la comarca malagueña de La Axarquía. Se organizan grupos heterogéneos; se dibuja el plan de operaciones y se definen los retos personales que se van a trabajar de forma individual y en grupo. Cataluña Madrid (Comunidad Autónoma). Servicio de Formación del Profesorado. CRIF Las Acacias; Calle General Ricardos, 179; 28025 Madrid; Tel. +34915250893; Fax +34914660991; SRPPIDE@madrid.org ESP

El grado de hipertensión portal es el factor pronóstico más importante en la enfermedad hepática avanzada compensada. Clasifica los pacientes entre aquéllos que presentan o no riesgo de descompensación en función de la existencia o ausencia de hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS). Del mismo modo, aunque no existe una relación tan inequívoca, los pacientes con hipertensión portal podrían presentar un riesgo superior de desarrollar carcinoma hepatocelular independientemente del tiempo de evolución de la enfermedad y de la gravedad de la cirrosis. En la práctica clínica, el método para el diagnóstico y la cuantificación del grado de hipertensión portal es elcateterismo de las venas suprahepáticas para medir el gradiente de presión venosa hepática (GPVH). Es bien conocido, en resumen, que los pacientes con hipertensión portal clínicamente significativa presentan riesgo de desarrollar varices esofágicas y descompensación de la enfermedad, tanto más probable cuanto mayor sea el gradiente de presión venosa hepática...

La cirrosis es una enfermedad caracterizada por el desarrollo de cambios histopatológicos y morfológicos que conducen a la aparición de hipertensión portal e insuficiencia hepatocelular así como a las complicaciones características de la enfermedad. Cada vez existe más información del papel central que ejerce la inflamación sistémica como mecanismo fisiopatológico implicado en su desarrollo y progresión. Las escalas pronósticas más comúnmente utilizadas como el MELD (Model for End-Stage Liver disease) se basan fundamentalmente en la estimación de la función hepática. Dada la importancia de la inflamación sistémica ha habido un interés creciente en la búsqueda de biomarcadores subrogados de la misma con capacidad pronóstica. La proteína C reactiva (PCR) ha sido uno de ellos, sugiriéndose que podría desempeñar un papel pronóstico en diferentes escenarios clínicos del espectro de la enfermedad.

La infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) altera el funcionamiento cognitivo de algunos pacientes asociándose a una disminución de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) y del funcionamiento. El efecto que el VHC tiene sobre el cerebro obedece a mecanismos fisiopatológicos diferentes según la fase de la enfermedad. En la fase previa al desarrollo de cirrosis predomina un efecto directo del VHC sobre el cerebro mientras que, en la fase de cirrosis, la insuficiencia hepática causa la disfunción cerebral. Se desconoce la forma en que ambas alteraciones interaccionan entre sí en los pacientes con enfermedad hepática avanzada así como el efecto que la erradicación del VHC con los nuevos antivirales pudiera tener sobre la función cognitiva y sobre la CVRS. OBJETIVOS: 1. Describir la función cognitiva, el estado de ánimo, el funcionamiento y la CVRS de acuerdo con el grado de lesión hepática y su evolución tras la erradicación del virus. 2. Identificar los factores relacionados con la presencia de disfunción cognitiva en pacientes con infección por el VHC antes y después de la erradicación...

La infección por el virus de la hepatitis C (VHC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, con un número estimado de 350.000 muertes al año. Además del daño a nivel hepático, la infección crónica por el VHC provoca muchas otras complicaciones extrahepáticas relevantes, como los trastornos metabólicos y la enfermedad cardiovascular (ECV). La infección por el VHC se ha asociado a un mayor riesgo de desarrollo de aterosclerosis carotídea y coronaria, arteriopatía periférica, eventos cerebrales y cardiovasculares y mortalidad cardiovascular. Asimismo, se ha observado una mayor prevalencia de trastornos metabólicos en los pacientes infectados por el VHC en comparación con los sujetos no infectados, concretamente en lo que respecta a la diabetes mellitus (DM) y la resistencia a la insulina (IR). La recurrencia del VHC tras el trasplante hepático (TH) también se ha asociado al desarrollo de RI, DM11 y síndrome metabólico. Asimismo, el síndrome metabólico es altamente prevalente en los receptores de TH, afectando aproximadamente a la mitad de esta población de pacientes, lo cual genera un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares tras el TH. Del mismo modo, la ECV es un problema relevante en los receptores de TH, condicionando un aumento de la morbilidad y de la mortalidad a corto y largo plazo. Por otro lado, el tratamiento inmunosupresor constituye un factor adicional que contribuye al riesgo cardiovascular (RCV) tras el TH. Por tanto, teniendo en cuenta estas consideraciones, el riesgo aumentado de ECV que confiere la infección crónica por el VHC es de especial relevancia en el contexto del TH...

El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba un conjunto de entidades que se caracterizan por la inflamación crónica del intestino, como consecuencia de la interacción de factores genéticos, medioambientales y microbianos. El receptor nuclear Liver X Receptor (LXR) ha mostrado una acción anti-­‐inflamatoria en macrófagos en cultivo. Sin embargo, su relevancia en la fisiología epitelial y en la patogenia de la EII no está establecida...

La cirugía de trasplante hepático conlleva un alto riesgo de morbimortalidad perioperatoria, influenciada, en parte, por la aparición de eventos intraoperatorios pendientes de ser esclarecidos. La troponina es un biomarcador cardiaco fácilmente accesible que puede cuantificarse con precisión con los nuevos ensayos bioquímicos de alta sensibilidad. Los niveles altos de troponina plasmática se han asociado con una mayor mortalidad a corto plazo. Sin embargo, en el ámbito quirúrgico general, y en el del trasplante hepático en particular, la relación entre los niveles intraoperatorios de troponina y las variables clínicas y hemodinámicas, así como la supervivencia postoperatoria, es desconocida...

INTRODUCCIÓN: Los β-bloqueantes no cardioselectivos (BBNS), como el propranolol, reducen la presión portal y están recomendados en la profilaxis de la hemorragia por varices en la cirrosis. Sin embargo, su seguridad en las fases más avanzadas ha sido cuestionada, especialmente en aquellos pacientes con ascitis refractaria (AR). Teóricamente, este efecto nocivo se ha relacionado con su capacidad para disminuir la reserva cardiocirculatoria y, por consiguiente, la perfusión renal. No obstante, hasta la fecha no disponemos de estudios de base fisiopatológica que confirmen esta teoría. Hemos investigado el efecto de los BBNS sobre la función sistólica cardiaca y renal en los pacientes con AR y ascitis sensible a diuréticos (ASD). MÉTODOS: Estudio multicéntrico, prospectivo, observacional y controlado en el que se incluyeron pacientes con cirrosis y ascitis en los que se había indicado tratamiento con BBNS como profilaxis primaria o secundaria de la hemorragia por varices. El gradiente de presión venosa hepática (GPVH), las presiones cardiopulmonares y la función cardiaca y renal fueron evaluadas basalmente y tras 4 semanas bajo tratamiento con propranolol en ambos grupos. La función sistólica cardiaca fue evaluada por el parámetro ecocardiográfico más robusto para ello en esta población: la diferencia pico de presión de eyección intraventricular (DPEIV). RESULTADOS: Mediana (1er-3er cuartil). Se incluyeron 38 pacientes con cirrosis y ascitis: 20 en el grupo de AR y 18 en el grupo de ASD. La función sistólica medida con la DPEIV se encontraba basalmente en elevada ambos grupos (AR: 4.3 2.8-5.7 and ASD: 4.2 3.1-5.7 mmHg; rango de la normalidad: 2.4-3.6 mmHg) y se relacionó directamente con el estado de vasodilatación sistémica, la activación simpática y la gravedad de la enfermedad hepática (Child-Pugh, r= 0.40, p= 0.01; MELD, r= 0.35, p=0.01). El bloqueo β-adrenérgico indujo una caída similar de la frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y GPVH en ambos grupos. Sin embargo, los BBNS redujeron significativamente la DPEIV en los pacientes con AR a 3.1 (2.6-4.1) mmHg (p< 0.01, vs. 4.3 mmHg basal) pero no en el grupo de ASD (p= 0.33). En el grupo de pacientes con AR, el cambio en la función sistólica se acompañó de un incremento significativo de la presión de enclavamiento pulmonar de 9.9 (7.7-11.3) a 14.1 (11.9-17.7) mmHg (p< 0.01), en la aurícula derecha de 4.4 (3.9-8.9) a 9.6 (6.6-11.0) mmHg (p< 0.01), y de un descenso de la presión de perfusion renal de 69 (59-80) a 62 (57-71) mmHg (p< 0.01). En el grupo de AR, estos cambios hemodinámicos se siguieron de un empeoramiento en los principales parámetros séricos de función glomerular: creatinina, cistatina C y tasa de filtrado glomerular (p0,45, p0,35, p

Introducción: El uso de la derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) como tratamiento de la ascitis refractaria secundaria a la cirrosis hepática va en aumento. Sin embargo, no existe consenso en relación con los posibles factores predictores relacionados con la supervivencia y que podrían ser de gran utilidad en la selección de pacientes candidatos a dicho tratamiento. El desarrollo de encefalopatía hepática (EH) es la principal complicación tras la implantación de la prótesis. El objetivo del estudio fue identificar factores relacionados con la supervivencia y con el desarrollo de EH recurrente en pacientes cirróticos que recibieron un TIPS como tratamiento de la ascitis refractaria. Métodos: Se llevó a cabo un estudio observacional, retrospectivo y multicéntrico que incluyó a todos los pacientes con cirrosis hepática que recibieron un TIPS como tratamiento de la ascitis refractaria desde 1992. Se recogieron variables demográficas, clínicas, analíticas y hemodinámicas, tanto basales como consecutivas, hasta su fallecimiento, trasplante hepático o hasta el final de su seguimiento. La supervivencia fue analizada mediante un modelo de Kaplan-Meier y los factores predictores de supervivencia mediante un modelo de regresión de Cox. Posteriormente los pacientes que recibieron una prótesis cubierta fueron analizados de manera independiente. Se utilizó un modelo de regresión de riesgos competitivos (Fine-Gray) para identificar los factores predictores de mortalidad o EH recurrente al año de la implantación de TIPS. Resultados: Se incluyeron 198 pacientes (80% recibieron prótesis cubiertas). Los factores predictores de supervivencia fueron la edad (HR 1.03 [CI 95% 1.00 – 1.06]; p=0.022), la albúmina sérica (HR 0.61 [CI 95% 0.39 – 0.95]; p=0.030), el sodio sérico (HR 0.96 [CI 95% 0.92 – 0.99]; p=0.033) y la implantación de prótesis no cubiertas (HR 2.05 [CI 95% 1.18 – 3.59]; p=0.011). En el subgrupo de prótesis cubiertas, los factores relacionados en el análisis multivariante con el desarrollo de EH recurrente o mortalidad a 1 año fueron la edad (sHR 1.05 [CI 95% 1.02 – 1.09]; p=0.001), la creatinina sérica (sHR 1.55 [CI 95% 1.23 – 1.96]; p=0.001) y el sodio sérico (sHR 0.94 [CI 95% 0.90 – 0.99]; p=0.011) basales. Se creó un nomograma basado en estas variables para determinar a priori el riesgo de EH recurrente o mortalidad al año de cada paciente. Conclusiones: La edad, la creatinina y el sodio sérico basales influyen en el desarrollo de EH recurrente/mortalidad a 1 año en los pacientes con cirrosis que reciben un TIPS cubierto como tratamiento de la ascitis refractaria. Un simple nomograma identifica a los pacientes con peor pronóstico y que son, por tanto, peores candidatos a TIPS.

La determinación de la volumetría visceral abdominal a través de pruebas de imagen es una técnica estandarizada y con aplicaciones crecientes. Se conoce que los cambios morfológicos en el hígado y el bazo son característicos en la historia natural de la enfermedad hepática crónica avanzada. Sin embargo, las correlaciones entre el volumen hepático total, los volúmenes segmentarios y el volumen del bazo y las variables clínicas, hemodinámicas, de laboratorio e histológicas que marcan el pronóstico en la enfermedad es desconocida.Objetivos: 1) Estudiar la asociación entre el volumen hepático total y segmentario y el volumen esplénico y las variables con valor pronóstico en la enfermedad hepática avanzada. 2) Determinar la capacidad diagnostica de la volumetría esplácnica abdominal determinada por tomografía axial computarizada (TC) para detectar hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS)...

La Interleucina (IL)-6 es una citocina pleiotrópica con propiedades pro- y anti-inflamatorias, inductora de la respuesta de fase aguda, y moduladora de genes de diferenciación, supervivencia, apoptosis y proliferación celular. Aunque su importancia para la regeneración hepática tras una hepatectomía parcial (HP) está aceptada, diversos datos contradictorios han generado controversia sobre su papel. Adicionalmente, estudios recientes cuestionan el papel de las células de Kupffer (macrófagos residentes en el hígado) como responsables de la producción de IL-6 tras una HP, sugiriendo que otras células, incluyendo los hepatocitos, podrían contribuir a la misma. La hipótesis general del presente estudio fue que las células de Kupffer son la principal fuente celular de IL-6 tras la realización de una HP en ratones...

La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) son los dos tipos principales de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), término que engloba a un grupo de trastornos intestinales crónicos inmunomediados, de etiología desconocida, con vías patógenas y características clínicas comunes. La EII parece ser el resultado de la interacción de factores ambientales en individuos genéticamente susceptibles, lo que conduce a una respuesta inmune incontrolada hacia bacterias comensales intestinales (es decir, pérdida de tolerancia). Tanto la activación inapropiada inmune innata como la adaptativa provocan una excesiva secreción de citoquinas pro-inflamatorias -interleuquina (IL) -1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF) -alfa- que promueven la producción de otros mediadores inflamatorios como el óxido nítrico, eicosanoides,especies reactivas al oxígeno y metaloproteasas, que son directamente responsables del daño tisular...

La Dermatitis herpetiforme (DH) es una enfermedad autoinmune poco frecuente, con una incidencia en Europa del Norte que varía entre 11.5 y 75 personas de cada 100.000. La enfermedad celiaca (EC) es más frecuente, con una incidencia en Europa de aproximadamente 1%. La DH está infra diagnosticada. El motivo puede deberse a varios factores. Por un lado, la apariencia vesiculosa y el prurito pueden hacer que se confunda con enfermedades dermatológicas más frecuentes. Además debido al rascado predominan las excoriaciones y erosiones. Por otro lado al ser una enfermedad que cursa en brotes a veces el paciente cuando acude al especialista no presenta lesiones típicas. Como los síntomas gastrointestinales solo están presentes en cerca del 20% de los pacientes eso hace que además la enfermedad celiaca subyacente pase desapercibida. La mayoría de los casos de DH tienen EC, de manera que se considera la DH una manifestación de EC. El tratamiento de la DH es la dieta sin gluten (DSG) y la dapsona hasta que la DSG controle la enfermedad. Pacientes y métodos Estudio de casos y controles observacional. Los casos son pacientes con Dermatitis herpetiforme (grupo DH) y los controles pacientes celiacos sin dermatitis herpetiforme (grupo EC) y pacientes sanos sin dermatitis herpetiforme ni enfermedad celiaca conocida (grupo SANOS). La Asociación de Celiacos y Sensibles al Gluten de Madrid comunicó el estudio. Los voluntarios fueron todos revisados en consulta por la Dra. Paloma Borregón en el Departamento de Dermatología de la Clínica Universidad de Navarra en Madrid, aportando los resultados de las pruebas requeridas.

The most common and severe complication of liver cirrhosis is portal hypertension, which represents the most relevant factor regarding prognosis. Portal hypertension syndrome is defined as an increase in portal pressure gradient above the normal range (1-5 mmHg). In order to develop, esophageal varices, ascites, bleeding, encephalopathy and all other complications associated with this syndrome require a portal pressure gradient above 10 mmHg. The term clinically significant portal hypertension (CSPH) has been coined to define this condition, which is always present in patients with decompensated liver disease. Approximately 50% to 70% of patients with compensated disease have CSPH, which in turn is an independent predictive factor for clinical decompensation. Similarly, esophageal varices are present at the time of cirrhosis diagnosis in 40% of compensated patients and 60% of patients with ascites. The gold standard in assessing portal pressure is the measurement of hepatic venous pressure gradient (HVPG), which is the difference between the wedged (WHVP) and the free hepatic venous pressures (FHVP). This measurement is performed by catheterization of the suprahepatic veins. While this is the most accurate and reliable method currently available, it is an invasive technique requiring specialized materials and personal not available in all health care centers. Therefore, it cannot be routinely used in all units caring for patients with liver diseases...

El cáncer colorrectal (CCR), es la tercera neoplasia más común y la segunda causa de mortalidad por cáncer en los países desarrollados. Desde una perspectiva molecular, la formación de un tumor es consecuencia de la acumulación de múltiples alteraciones tanto a nivel genético como epigenético. La mayoría de los CCR son esporádicos y aparecen como consecuencia de mutaciones a nivel somático. Sin embargo, pueden existir mutaciones a nivel germinal que transmiten la susceptibilidad para el CCR a las generaciones posteriores, produciendo los diferentes síndromes de CCR hereditario. Se han identificado tres grandes vías de carcinogénesis en el desarrollo del CCR:  vía supresora o de inestabilidad cromosómica (INC),  vía mutadora o de inestabilidad de microsatélites (IMS)  vía metiladora o del fenotipo metilador de islas de CpG (CIMP). La vía supresora o de INC es la alteración más frecuente. No sólo se encuentra en la mayor parte de los casos de CCR esporádicos, sino también en síndromes hereditarios como la poliposis adenomatosa familiar (PAF). Este tipo de tumores se caracterizan por el desequilibrio cromosómico (aneuploidía), con deleciones, amplificaciones y una alta frecuencia de pérdida de heterocigosidad (LOH, Loss of Heterozygosity). Existen dos tipos de alteraciones: 1. la activación de oncogenes, como K-RAS y c-MYC 2. la inactivación de genes supresores del crecimiento tumoral, APC, DCC, p53, TGFBR o PIK3CA...

Los pacientes con cirrosis e hipertensión portal pueden desarrollar varices esofágicas, gastropatía hipertensiva y colopatía hipertensiva, manifestaciones que constituyen un problema de gran importancia en estos pacientes, ya que contribuyen de manera clara a su morbilidad y mortalidad. En los últimos años, el desarrollo de nuevas herramientas endoscópicas como la cápsula endoscópica (CE) y la enteroscopia de doble balón ha permitido mejorar la calidad del estudio del intestino delgado y demostrar la existencia de lesiones intestinales en los pacientes con cirrosis e hipertensión portal, que se han denominado “enteropatía hipertensiva” (EHT). La primera descripción de estas lesiones la realizó De Palma en 2005, comunicando la existencia tanto de lesiones de tipo inflamatorio como de lesiones vasculares: angiodisplasias, varices, etc. No obstante, la prevalencia, criterios diagnósticos e importancia clínica de esta condición no son bien conocidos. Por un lado, no existe información detallada sobre la precisión de la CE en el diagnóstico de EHT en los pacientes cirróticos. El único estudio publicado hasta la fecha que evalúa el acuerdo interobservador en la interpretación de los hallazgos de EHT tras el estudio con CE comunica una concordancia del 100%. Sin embargo, este resultado no ha sido validado posteriormente. Tampoco se conoce la prevalencia de esta condición en los pacientes candidatos a trasplante hepático, población extremadamente sensible por su gravedad y por las posibles implicaciones de la EHT durante la permanencia del paciente en la lista de espera. Por otra parte, se desconoce la importancia clínica de esta manifestación endoscópica de los pacientes con hipertensión portal. Mientras algunos estudios no han demostrado una asociación entre la presencia de lesiones intestinales y el valor de la hemoglobina, otros han encontrado sangrado activo en el momento del estudio endoscópico y otros una contribución a la anemia de los pacientes cirróticos debido a las pérdidas crónicas ocultas...

Thrombocytopenia is considered one of the hallmarks of patients with cirrhosis. Several mechanisms have been implicated in the pathophysiology of thrombocytopenia in cirrhosis. Hypersplenism caused by splenomegay, classically regarded as an indirect marker of portal hypertension has been considered the main factor implicated [200]. Nevertheless, portal hypertension is best estimated by the hepatic venous pressure gradient (HVPG) [32, 189], although contradictory results have been reported regarding the association between HVPG and platelet count [195-197]. The identification of thrombopoietin (TPO), a growth factor that enhances the maturation of megakaryocytes and the release of platelets from the bone marrow, has shed new light on the physiolgy of platelets [217]. In normal conditions in adults, TPO is mainly produced in the liver [93, 96] and the circulating leves of platelets are controlled by a negative feedback mechanism [99], so there is an inverse relationship between the amount of circulating platelets, and the amount of TPO that can reach the bone marrow to stimulate thrombopoiesis. In liver cirrhosis perhaps a decreased syntehesis of TPO could be implicated in the development of thrombocytopenia. Controversial findings regarding the role of each mechanism in thrombocytopenia of liver cirrhosis have been reported [142, 146, 160-161, 184] and no study has simultaneously evaluated the influence of the different mechanisms including portal hypertension and TPO production nor whether their influence could change in different stages of the disease...

El desarrollo del síndrome de hipertensión portal en la historia natural de la cirrosis hepática es el principal determinante de la evolución de la enfermedad desde un estado de cirrosis compensada a un estado de cirrosis descompensada, siendo responsable de las complicaciones clínicas más importantes asociadas a la cirrosis: desarrollo de varices esófago-gástricas y hemorragia secundaria, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea (PBE), encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar o hipertensión portopulomonar. En la evolución del síndrome de hipertensión portal se desarrolla un síndrome de circulación hiperdinámica caracterizado por alteraciones a nivel de la hemodinámica sistémica (disminución de las resistencias vasculares sistémicas, hipotensión arterial y aumento del gasto cardiaco). Este síndrome de circulación hiperdinámica está implicado, igualmente, en algunas de las manifestaciones clínicas más importantes de la cirrosis descompensada, como la ascitis o el síndrome hepatorrenal. Tanto el síndrome de hipertensión portal como las alteraciones hemodinámicas sistémicas son fácilmente medibles y reproducibles mediante la realización de un estudio hemodinámico, método diagnóstico totalmente introducido en la práctica clínica habitual, que permite la medición tanto del gradiente de presión venosa hepática (GPVH, que refleja el incremento de presión portal) como de parámetros hemodinámicos sistémicos (resistencias vasculares sistémicas (RVS), gasto cardiaco (GC) y tensión arterial media (TAM))...

Introducción: En los pacientes coinfectados VIH/VHC, la influencia del tratamiento antirretroviral sobre la respuesta al tratamiento de la hepatitis C con interferón pegilado y ribavirina no se conoce bien. El objetivo de este estudio es investigar el efecto del tratamiento antirretroviral sobre la respuesta al tratamiento en los pacientes coinfectados. Métodos: Los pacientes se seleccionaron de dos cohortes de pacientes coinfectados por VIH y VHC de GESIDA y tratados con interferón pegilado y ribavirina entre 2001 y 2007. La respuesta viral sostenida se definió como una carga viral indetectable a las 24 semanas de haber finalizado el tratamiento. Se utilizaron métodos de regresión logística para estudiar posibles asociaciones entre la ausencia de respuesta y las características basales, incluyendo los fármacos antirretrovirales acompañantes. Resultados: Se incluyeron 1701 pacientes: el 63% tenía el genotipo 1 o 4 del VHC y el 88% estaba tomando TARGA. Los factores asociados de forma independiente con mayor probabilidad de RVS fueron el genotipo 2 o 3, la concentración de ARN-VHC

El trasplante hepático (TH) es la mejor opción terapéutica para pacientes con enfermedad hepática terminal. La evolución precoz tras el trasplante es una cuestión fundamental que depende de las características del donante, del receptor, del procedimiento quirúrgico y de la asistencia intra y postoperatoria. Sin embargo, en la actualidad no existen herramientas validadas capaces de predecir de forma precoz la mortalidad a corto plazo o la necesidad de retrasplante urgente en los receptores de un TH. La posibilidad de identificar de forma precoz aquellos pacientes en mayor riesgo de muerte y retrasplante tempranos sería ideal para su correcto manejo en el postoperatorio inmediato. El aclaramiento del verde de indocianina, un colorante hidrosoluble y no tóxico, se utiliza para medir la función y el flujo sanguíneo hepático. Se puede medir la tasa de desaparición plasmática del verde de indocianina (PDR) de forma no invasiva y a pie de cama por espectrofotometría transcutánea pulsátil, demostrando una adecuada correlación con la medida invasiva...

La administración de anticoagulantes en pacientes con cirrosis hepática es controvertida debido a que esta enfermedad ha sido considerada durante mucho tiempo un estado hipocoagulante. Sin embargo, en las últimas dos décadas se ha puesto de manifiesto que la hemostasia mantiene un equilibrio precario en pacientes con cirrosis hepática, pudiendo presentar tanto un fenotipo hipocoagulante como uno protrombótico, y que la anticoagulación en pacientes con cirrosis hepática no se asocia a un mayor riesgo de episodios hemorrágicos ni a una mayor mortalidad cuando dichos episodios se producen. Por otro lado, se ha sugerido además que este potencial estado procoagulante está íntimamente implicado en la progresión de la enfermedad hepática. Así, un reciente ensayo clínico en pacientes con cirrosis hepática descompensada mostró que la administración de dosis profilácticas de enoxaparina, una heparina de bajo peso molecular, no solo prevenía el desarrollo de trombosis portal, sino que también retrasaba la aparición de complicaciones de la enfermedad y aumentaba la supervivencia. En la misma línea, varios estudios experimentales han observado una mejoría de la fibrosis hepática mediante la administración de diferentes anticoagulantes. Todas estas observaciones, por tanto, establecen una base racional para la utilización de terapias anticoagulantes en la cirrosis. Es importante destacar, sin embargo, que la administración de anticoagulantes en todos los estudios experimentales previos se inició antes de que se hubiese establecido una cirrosis, que los efectos sobre la presión portal no fueron evaluados, y que la mejoría de la fibrosis en la mayoría de ellos fue relativamente pequeña...