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Acute kidney injury (AKI), characterized by a sudden decline in kidney function involving tubular damage and epithelial cell death, can lead to progressive tissue fibrosis and chronic kidney disease due to interstitial fibroblast activation and tissue repair failures that lack direct treatments. After an AKI episode, surviving renal tubular cells undergo cycles of dedifferentiation, proliferation and redifferentiation while fibroblast activity increases and then declines to avoid an exaggerated extracellular matrix deposition. Appropriate tissue recovery versus pathogenic fibrotic progression depends on fine-tuning all these processes. Identifying endogenous factors able to affect any of them may offer new therapeutic opportunities to improve AKI outcomes. Galectin-8 (Gal-8) is an endogenous carbohydrate-binding protein that is secreted through an unconventional mechanism, binds to glycosylated proteins at the cell surface and modifies various cellular activities, including cell proliferation and survival against stress conditions. Here, using a mouse model of AKI induced by folic acid, we show that pre-treatment with Gal-8 protects against cell death, promotes epithelial cell redifferentiation and improves renal function. In addition, Gal-8 decreases fibroblast activation, resulting in less expression of fibrotic genes. Gal-8 added after AKI induction is also effective in maintaining renal function against damage, improving epithelial cell survival. The ability to protect kidneys from injury during both pre- and post-treatments, coupled with its anti-fibrotic effect, highlights Gal-8 as an endogenous factor to be considered in therapeutic strategies aimed at improving renal function and mitigating chronic pathogenic progression.

Abstract Galectins are soluble glycan-binding proteins that interact with a wide range of glycoproteins and glycolipids and modulate a broad spectrum of physiological and pathological processes. The expression and subcellular localization of different galectins vary among tissues and cell types and change during processes of tissue repair, fibrosis and cancer where epithelial cells loss differentiation while acquiring migratory mesenchymal phenotypes. The epithelial-mesenchymal transition (EMT) that occurs in the context of these processes can include modifications of glycosylation patterns of glycolipids and glycoproteins affecting their interactions with galectins. Moreover, overexpression of certain galectins has been involved in the development and different outcomes of EMT. This review focuses on the roles and mechanisms of Galectin-1 (Gal-1), Gal-3, Gal-4, Gal-7 and Gal-8, which have been involved in physiologic and pathogenic EMT contexts.

El propósito de esta investigación es determinar si la carga mental de una tarea cognitiva impide el procesamiento de estímulos visuales, es decir, si la carga mental produce ceguera atencional, y en qué momento del procesamiento de la tarea cognitiva se produce más interferencia. Se utilizó una tarea aritmética con dos niveles de carga mental junto a una tarea de búsqueda y detección visual en situación de doble tarea. Se llevó a cabo un experimento con 35 participantes. Un sistema de registro ocular (ASL Model 5000) fue usado para comprobar qué estímulos fueron mirados. Los resultados muestran un deterioro en la tarea de detección al realizar las dos tareas simultáneamente, que es mayor cuando la tarea aritmética fue de mayor carga mental. Dicho deterioro no puede ser explicado por una alteración del patrón ocular. El momento de procesamiento o subproceso de la tarea aritmética que produce una mayor interferencia sobre la detección visual corresponde con el momento puramente cognitivo de cálculo, frente a subprocesos con componentes perceptivos o motores, como escuchar los estímulos o emitir las respuestas.

El propósito de esta investigación es determinar si la carga mental de una tarea cognitiva impide el procesamiento de estímulos visuales, es decir, si la carga mental produce ceguera atencional, y en qué momento del procesamiento de la tarea cognitiva se produce más interferencia. Se utilizó una tarea aritmética con dos niveles de carga mental junto a una tarea de búsqueda y detección visual en situación de doble tarea. Se llevó a cabo un experimento con 35 participantes. Un sistema de registro ocular (ASL Model 5000) fue usado para comprobar qué estímulos fueron mirados. Los resultados muestran un deterioro en la tarea de detección al realizar las dos tareas simultáneamente, que es mayor cuando la tarea aritmética fue de mayor carga mental. Dicho deterioro no puede ser explicado por una alteración del patrón ocular. El momento de procesamiento o subproceso de la tarea aritmética que produce una mayor interferencia sobre la detección visual corresponde con el momento puramente cognitivo de cálculo, frente a subprocesos con componentes perceptivos o motores, como escuchar los estímulos o emitir las respuestas.