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La vida de Francisco Javier Lopera Restrepo, Pacho, podría ser resumida en la letra de una canción francesa, en los versos de un poeta coterráneo, o en unos pocos aforismos inventados. Aquel frío domingo 10 de junio de 1951, en el corregimiento de Aragón, municipio de Santa Rosa de Osos, hacia el norte de Antioquia, a orillas del primer tramo del cauce del Río Grande, nació Francisco Javier, hijo de Blanca Elena y Luis Emilio. Fue el 4º hijo que alumbró Blanca Elena. Era el mayor de los varones. Los Lopera-Restrepo, una típica familia campesina antioqueña de 13 hermanos. Aragón, tierra helada, con escasos 700 habitantes en esa época. Entre montañas boscosas y los silbos de las mirlas, a más de 2600 metros sobre el nivel del mar, la neblina y el frío eran persistentes. A pesar de las temperaturas tan bajas, no caía nieve, sólo heladas que tapizaban con granizo las huertas y acababan con los cultivos de papa, en la época de clima seco. De un día para otro llegaba la ruina.

La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo con un patrón de herencia autosómico dominante, de expresividad variable, caracterizado principalmente por alteraciones motoras, movimientos involuntarios de tipo coreico, alteraciones cognitivas, y del comportamiento, para lo cual no existe en la actualidad, un tratamiento curativo o que impida la evolución de la misma, el uso de fármacos, y la terapia molecular, está dirigido a la disminución de los síntomas, aunque no de manera definitiva. El uso de la tetrabenazina ha demostrado mayor eficacia a la hora del manejo de la sintomatología motora en los pacientes con enfermedad de Huntington. Sin embargo, en la actualidad, los abordajes genéticos directos prometen ser el avance de la terapéutica en el control multisintomático de esta enfermedad. Se presenta una revisión narrativa de la enfermedad de Huntington, incluyendo datos epidemiológicos, clínicos, fisiopatológicos, de diagnóstico y principales opciones terapéuticas moleculares y farmacológicas, para el manejo principalmente de la sintomatología motora, basado en recopilación de estudios y actualizaciones sobre el tema.

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Background: Vulpian-Bernhardt syndrome is an atypical form of the motor neuron disease described since the 19th century. The importance of a timely diagnosis lies in the increased survival present in this variant. Due to the clinical rarity and complex diagnosis we report a clinical case of this disease, which is why we describe the typical clinical presentation, the diagnostic approach, and we make a bibliographic review of this neurodegenerative disorder as well. Clinical case: Latin American man whose clinical case onset was characterized by thoracic asymmetric and increasing limb weakness, showing affection from distal to proximal upper limbs area. Subsequently, symptoms worsened to the point of limiting day-to-day activities and conditioning patient's physical independence. Physical examination was consistent with motor neuron disease. Nerve conduction studies were performed and confirmed findings compatible with motor neuron involvement limited to thoracic limbs. Conclusion: Vulpian-Bernhardt syndrome is an uncommon form of motor neuron disease. Due to the rarity of its presentation, it is frequent to confuse clinical profile even for trained physicians. The importance of electrodiagnosis relies in identifying the neurogenic origin of the disease, as well as the active denervation and reinnervation data. Considering that with this syndrome patients have a longer survival than with the classic form of amyotrophic lateral sclerosis, it is important to have a clear diagnosis approach in order to provide a better quality of life and supportive treatment. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Este trabajo es un resultado del proyecto trasfronterizo España-Portugal denominado Neuroqualifam cuyo objetivo general es reforzar la cooperación entre las instituciones responsables de la investigación y atención a las enfermedades neurodegenerativas en Castilla y León y el Norte y Centro de Portugal para mejorar los resultados de calidad de vida familiar y optimizar los recursos de apoyo y de asistencia a las familias cuidadoras de los enfermos. En concreto este estudio pretende facilitar a los profesionales del trabajo social y responsables de los servicios sociales, los conocimientos necesarios para el diseño de programas y recursos que incrementen el bienestar y la calidad de vida familiar de las personas con enfermedad neurodegenerativas. En los diferentes planes de actuación dirigidas a las personas con enfermedades neurodegenerativas se pone de manifiesto la necesidad de incrementar la calidad de vida a los familiares de estos enfermos. Esta investigación analiza si el conjunto de servicios y prestaciones ofertadas en Castilla y León contribuyen a mejorar esa calidad de vida de las familias teniendo en cuenta el Modelo de Calidad de Vida familiar. La escala de Badia et al. (2021) nos permite identificar si las prestaciones y servicios de la Cartera de Servicios Publica cubre los dominios incluidos en la escala de evaluación del Modelo de Calidad de Vida familiar. Tras la selección de las prestaciones dirigidas a personas en situación de Dependencia se elaboró un instrumento ad hoc para evaluar los recursos ofertados según el modelo de calidad de vida familiar. La evaluación fue realizada por una experta académica en el modelo, y una trabajadora social, a su vez responsable en la gestión de los servicios sociales. Se concluye que en el conjunto de prestaciones y servicios ofertados en la cartera de servicios autonómica como son el apoyo a la autonomía familiar, la atención integral familiar, la prevención y el apoyo familiar no cubre todos los dominios incluidos en el MCVF encontrándose la salud familiar de manera principal. En general las prestaciones ofertadas no cubren los dominios necesarios que configuran el Modelo de Calidad de Vida familiar.

La enfermedad de Parkinson constituye la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente (América del Sur 394 por 100 000) la cual afecta el control del movimiento, equilibrio y funciones cognitivas, entre otras. Se caracteriza por presentar síntomas motores y no motores, estos últimos han ganado relevancia, debido a que preceden a los síntomas motores e interfieren negativamente en la calidad de vida de los pacientes. El objetivo del estudio es revisar en la literatura los datos más actualizados, con el tipo y frecuencia de los trastornos no motores diagnosticados en pacientes con enfermedad de Parkinson. Se realizó una búsqueda bibliográfica de los últimos 5 años, en los motores de búsqueda de PubMed y la Biblioteca Virtual de Salud de la OPS, en cada una de ellas se utilizaron ecuaciones de búsqueda a través de términos MeSh/DeCS: Trastornos no motores, Síntomas no motores, Manifestaciones clínicas no motoras y enfermedad de Parkinson. De acuerdo a los resultados obtenidos, se evidenció que los síntomas no motores más frecuentes son los trastornos del ánimo y del sueño, existiendo diferencias entre hombres y mujeres. En conclusión, los síntomas no motores deben ser identificados de manera temprana o de forma retrospectiva, con la finalidad de realizar un manejo terapéutico integral del paciente.

La alteración de la competencia pragmática forma parte de la sintomatología primaria de numerosos cuadros clínicos vinculados al neurodesarrollo (p. ej., el trastorno del espectro autista), trastornos sobrevenidos (p. ej., lesiones de hemisferio derecho) o enfermedades neurodegenerativas (p. ej., demencia frontotemporal). Asimismo, no es poco común registrar su deterioro secundario, derivado de las alteraciones de otros niveles lingüísticos, como el léxico-semántico (p. ej., enfermedad de Alzheimer). El estudio de tal alteración se enfrenta, no obstante, a una serie de retos de corte teórico (qué se entiende por las unidades de análisis pragmático) y metodológico (cómo estudiar tales unidades y evaluar su grado de afectación). El objetivo de este trabajo es ofrecer una perspectiva crítica sobre los principales desafíos del estudio de la competencia pragmática en enfermedades neurodegenerativas, en particular, la enfermedad de Alzheimer, focalizándose en tres: la variabilidad de posturas teóricas, la variabilidad de enfoques metodológicos, y el papel enmascarador de las estrategias compensatorias.

Background: The Amyotrophic Lateral Sclerosis-Parkinsonism-Dementia Complex (ALS-PDC) was first described in the islands of Guam. This pathology presented its peak incidence in the 1950s. Due to the rarity of the association, we report a clinical case with this complex. The objective was to describe the nosological and pathogenic implications of these neurodegenerative disorder, since they are not frequent to find in our population. Clinical case: We present a case of Latinoamerican origin who initially manifested systemic symptoms of more than 6 years of evolution, with subsequent cognitive alterations. Later, patient began with gait disturbances and motor symptoms suggestive of parkinsonism with atypical data and data of motor neurone disease (MND). More studies were carried out and confirmed findings compatible with upper and lower motor neuron involvement. A mutation in the POLG gene was observed, related to mitochondrial depletion syndrome. Conclusion: Despite the knowledge of this association, it is an entity whose clinical diagnosis could be very difficult to achieve. In addition, molecular mechanisms have not been fully identified, the most common genes related to Parkinsonism and ALS have been excluded, and even attempts to locate the locus were made, without achieving accurate results. Unfortunately, being a neurodegenerative disease, the prognosis is fatal, with no disease-modifying treatment. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Los pacientes con enfermedades neurodegenerativas presentan deterioros en procesos cognitivos y conductuales; sin embargo, los perfiles neuropsicológicos reportados en la literatura científica demuestran inconsistencias en cuanto a sí la toma decisiones pueda estar afectada o no, debido a falta de consenso en el ejercicio clínico para la valoración cognitiva. Por ello se realizó una revisión de la literatura científica sobre la toma de decisiones en pacientes con enfermedades neurodegenerativas, con el propósito de identificar sí se requiere ampliar la valoración neuropsicológica, incluyendo la toma de decisiones, para establecer estrategias clínicas de intervención y rehabilitación. Se realizó una revisión sistemática con la declaración PRISMA, en idioma inglés, en bases de datos Scopus, PubMed y ScienceDirect entre 2012–2022. Se identificó déficit en toma de decisiones de pacientes con enfermedades neurodegenerativas, no solo evidente en la valoración neuropsicológica, sino también en el criterio de funcionalidad para actividades instrumentales de la vida diaria, que involucran procesos de toma de decisiones relacionadas con conducta social y adaptativa, tales como gestión financiera, programación de citas y adherencia al tratamiento médico. Por lo anterior es necesario incluir la toma de decisiones bajo riesgo o ambigüedad en la evaluación neuropsicológica de pacientes con enfermedades neurodegenerativas.

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Introduction: Neurological diseases are the leading cause of disability and the second leading cause of death worldwide. Physical and psychological pain, despair, and disconnection with the environment are observed after the diagnosis of numerous neurological processes, particularly neurodegenerative diseases. Development: A higher risk of suicide is observed in patients with such common neurological diseases as epilepsy, migraine, and multiple sclerosis, as well as in those with such degenerative disorders as Alzheimer disease, Huntington disease, amyotrophic lateral sclerosis, and Parkinson’s disease. In most cases, suicidal ideation appears in the early stages after diagnosis, in the presence of disabling symptoms, and/or in patients with psychiatric comorbidities (often associated with these neurological diseases). Conclusions: Effective suicide prevention in this population group requires assessment of the risk of suicide mainly in newly diagnosed patients, in patients showing unmistakable despair or disabling symptoms, and in patients presenting psychiatric comorbidities (especially depressive symptoms). It is essential to train specialists to detect warning signs in order that they may adopt a suitable approach and determine when psychiatric assessment is required. Resumen: Introducción: Las enfermedades neurológicas representan la principal causa de discapacidad y la segunda causa de muerte a nivel mundial. El dolor físico y psicológico, la desesperanza y la desconexión con el medio están presentes tras el diagnóstico de numerosos procesos neurológicos y especialmente de las enfermedades neurodegenerativas. Desarrollo: Existe un mayor riesgo de suicidio en pacientes con enfermedades neurológicas comunes como la epilepsia, la migraña y la esclerosis múltiple, así como en quienes padecen trastornos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la esclerosis lateral amiotrófica o la enfermedad de Parkinson. En la mayoría de los casos, la ideación suicida aparece en la etapa próxima al diagnóstico, ante sintomatología invalidante, y/o en pacientes que presentan comorbilidad psiquiátrica (a menudo asociada con dichas dolencias neurológicas). Conclusiones: Para una prevención efectiva del suicidio en este grupo de la población debe evaluarse el riesgo principalmente en pacientes recién diagnosticados, ante la expresión de marcada desesperanza, ante sintomatología invalidante y en pacientes que presentan comorbilidad psiquiátrica (especialmente síntomas depresivos). La formación de los especialistas para detectar signos de alerta es fundamental tanto para que puedan hacer un correcto abordaje como para que sean capaces de determinar cuándo es necesaria la valoración de un especialista en psiquiatría.

El sistema nervioso central es fundamental en el control de la homeostasis y mantenimiento de las funciones fisiológicas del organismo. Sin embargo, sus características bioquímicas hacen que sea especialmente vulnerable al daño oxidativo, lo que compromete su correcto funcionamiento, desencadenando neurodegeneración y muerte neuronal.

Studies have shown that obesity and overweight chronically inflame the brain, a fact that can cause neural death, white matter degeneration, and subsequently influence poor cognitive performance. Obesity is a risk factor for cognitive decline or even some types of dementia during the aging process. Therefore, it is relevant to raise awareness about the physical and mental risks of having a lifestyle that promotes obesity and overweight. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

α-Synuclein (SNCA) is an essential protein that participates in the formation of aggregates, whose presence is distinctive for all α-synucleinopathies and some addictions. Alterations in the gene that codes for SNCA and in the synthesis of this protein have been related to aggregation processes that alter its conformation and acquire self-aggregating capacity, which is related to its presence in neurons and could be a significant pathophysiological factor in the progression of diseases. One of the most common SNCA gene variants is G51D, which could be an anatomopathological indicator for neuronal diseases and long-term addictions. In the present study, the expression, purification and characterization techniques of the recombinant protein SNCA G51D are presented, as well as aggregation assays. Likewise, the circumstances for obtaining the polyclonal type antibody directed towards SNCA G51D are detailed. Optimization was also carried out for the cloning of this variant, using the pET30a vector, which gave us the greatest in silico solubility. The recombinant protein allowed the obtaining of a polyclonal anti SNCA G51D antibody, which was partially characterized and could be a significant immunological tool in confirming the existence of mutant proteins in samples of interest. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Neuronal function and differentiation are tightly regulated by both genome and epigenome. Based on the environmental information the epigenetic changes occur. Neurodegeneration is the consequence of dysregulation of both the genome and epigenome. In this study, we saw different types of alterations of epigenome present in neuronal cells of different model organisms for neurodegenerative disorders. The epigenetic modifications including chromatin modification, DNA methylation, and changes in regulatory RNAs (miRNA) are having a great impact on neurodegenerative disorders as well as memory. The effects of these re-editing in the neuronal cells cause Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's disease but an unusual form of neuroepigenetics has been seen in Prion Disease. Subsequently, for the development of treatment of these diseases, epigenetic modifications should be kept in mind. Although until now many reports came on drug discovery inhibiting histone deacetylases and DNA methyltransferases to reverse the epigenetic change but they lack targeted delivery and sometimes cause a cytotoxic effect on neuronal cells. In future, advancement in targeted and non-cytotoxic drugs should be the main focus for therapeutic treatment of the neurodegenerative disorders. Resumen: La función y diferenciación neuronales están reguladas en gran medida por el genoma y el epigenoma. Los estímulos ambientales producen cambios epigenéticos. La neurodegeneración es consecuencia de una alteración en el genoma y el epigenoma. Hemos analizado diferentes tipos de alteraciones del epigenoma presentes en células neuronales de diferentes modelos animales de enfermedad neurodegenerativa. Los cambios epigenéticos (modificación de la cromatina, metilación del ADN, cambios en los ARN reguladores [miARN]) tienen un impacto importante en las enfermedades neurodegenerativas y en la memoria. Dichos cambios en células neuronales causan diferentes enfermedades, como las de Alzheimer, Parkinson, y Huntington; sin embargo, las enfermedades priónicas muestran formas epigenéticas inusuales. Por tanto, el desarrollo de tratamientos para estas enfermedades debe considerar los cambios epigenéticos. Se han desarrollado diversos fármacos inhibidores de la histona deacetilasa y la ADN metiltransferasa, que revierten los cambios epigenéticos, pero no utilizan sistemas de liberación inteligente, por lo que a veces pueden producir efectos citotóxicos en las células neuronales. La investigación sobre tratamientos para las enfermedades neurodegenerativas debe centrarse en el desarrollo de fármacos no citotóxicos con sistemas de liberación inteligente.

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En el siglo xxi, uno de los temas más relevantes de investigación es el del estudio del cerebro humano. Este es un órgano complejo y fascinante del que aún se sabe relativamente poco y que, como cualquier otro, está sujeto a distintos tipos de afecciones, entre las en el que se encuentran desórdenes neuronales y déficits cognitivos que a veces se manifiestan en trastornos del lenguaje. Sin duda, el estudio del lenguaje en el cerebro humano plantea numerosos desafíos para los investigadores y, muy especialmente, para los lingüistas. Tradicionalmente, la lingüística clínica y la neurolingüística son las dos áreas que se ocupan del estudio de las diferentes patologías del lenguaje, que son muchas y muy variadas. En este escenario, el propósito de este capítulo es el de destacar dos retos dentro de la lingüística clínica y detallar las líneas de trabajo que se proponen en torno a ellos. En primer término, están las enfermedades neurodegenerativas (especialmente Alzhéimer y Parkinson), donde la pérdida de la memoria semántica es uno de los déficits más destacados. En segundo lugar y en estrecha relación con el primer aspecto, se encuentra el impacto que tiene la resección de gliomas (o tumores) cerebrales de bajo grado (o crecimiento lento) en la representación de la función elocuente del lenguaje, dado que esto implica dar cuenta de la plasticidad cerebral y el abandono de los enfoques «localizacionistas». Es cierto que este trabajo plantea muchas preguntas y ofrece pocas respuestas, ya que, en definitiva, queremos que los futuros investigadores lingüistas encuentren en él una fuente de inspiración en la que contextualizar y ampliar su formación.

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Introduction: Neurodegenerative diseases are reliant on neurons which demand high energy for its functioning, which depends on systems like mitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS). This energy generated by mitochondria occurs through different respiratory complexes ranging from complex I to IV. Complexes are also known as NADH, including complex I because it is the first enzyme and largest chain of the given respiratory chain; however, complex 1 is called the ubiquinone oxidoreductase. Majority of neurodegenerative cases demonstrate irresistible evidence of plenty of mitochondrial subtleties that are impaired, as inhibition of complex 1 could lead to excessive reactive oxygen species (ROS) production. Development: In this review we try to discuss on how epigenetic modifications could cause a drift in smooth functioning of mitochondria and its function leading to neurodegenerative diseases like Leber's hereditary optic neuropathy (LHON). The reference articles were collected from NCBI-Pubmed, Scopus and Web of science. This review tries to deliver a summarizing overview related to Complex 1 mediated mitochondrial dysfunction and studies done so far in this aspect, along with the epigenetic modifications. Conclusion: In this review we discussed the different roles of mitochondria and its related dysfunction in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Resumen: Introducción: Las neuronas necesitan grandes cantidades de energía para su funcionamiento y dependen de sistemas como la fosforilación oxidativa mitocondrial. Dicha energía se genera en las mitocondrias a través de diferentes complejos respiratorios (complejos I-IV). El complejo I, también conocido como nicotinamida adenina dinucleótido (NADH por sus siglas en inglés) o ubiquinona oxidorreductasa, es la primera enzima y el mayor complejo de la cadena respiratoria. La mayoría de enfermedades neurodegenerativas se asocian de forma inequívoca a una gran variedad de alteraciones mitocondriales, como la inhibición del complejo I, que podría desencadenar una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno. Desarrollo: El objetivo de nuestra revisión es analizar cómo las modificaciones epigenéticas pueden alterar el funcionamiento normal de las mitocondrias, lo que puede a su vez favorecer el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como la neuropatía óptica hereditaria de Leber. Hemos usado las bases de datos PubMed, Scopus y Web of Science para identificar artículos relacionados. Esta revisión presenta un resumen de la evidencia disponible hasta la fecha sobre la disfunción del complejo I mitocondrial y las modificaciones epigenéticas identificadas. Conclusión: Analizamos el papel de las mitocondrias y las disfunciones mitocondriales en la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas.

Las enfermedades neurodegenerativas se definen como el conjunto de padecimientos que afectan a las neuronas del sistema nervioso. Ejemplos de estas enfermedades neurodegenerativas son la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer y la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Estas enfermedades provocan problemas con el movimiento y el funcionamiento mental, son debilitantes e incurables. Probablemente, hayas escuchado sobre estos padecimientos, los cuales comúnmente se estudian de manera clínica-experimental y el sector salud realiza esfuerzos por encontrar tratamientos para combatirlas. Estos esfuerzos van encaminados tanto a la investigación experimental como teórica. Adicionalmente, las enfermedades neurodegenerativas también se pueden estudiar utilizando herramientas computacionales. En la actualidad, el supercómputo es un importante aliado en la búsqueda de soluciones a muchos de los problemas que aquejan a nuestra sociedad y, en particular, a problemas relacionados con la salud de las personas. Para aprovechar esta herramienta se ha desarrollado una amplia gama de algoritmos computacionales. Estos algoritmos son la forma en que instruimos a una computadora para que realice un conjunto de tareas con la finalidad de resolver algún problema. Entonces, para poder estudiar el origen molecular de las enfermedades neurodegenerativas desde la perspectiva computacional, se han desarrollado herramientas como la simulación por dinámica molecular. La simulación de dinámica molecular trata de reproducir en una computadora el comportamiento de un sistema, el cual, en este caso, sería un sistema biológico como, por ejemplo, una proteína en el entorno de una membrana cerebral lipídica.

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Se presentan los resultados de una investigación cualitativa realizada en México, entre mayo y julio del 2021, con el propósito de identificar las necesidades de las y los cuidadores de pacientes con trastornos mentales o enfermedades neurodegenerativas como la demencia en sus diversas variantes: Enfermedad de Pick, Alzheimer, Parkinson, etc. Para ello se recurrió a un proceso de investigación centrado en el usuario, haciendo uso de encuestas, entrevistas etnográficas y la documentación del contexto actual de emprendimientos en el ámbito de salud mental y el uso de tecnología en el mismo. Con base en los resultados obtenidos, surge una propuesta de atención enfocada no en la persona enferma, sino en sus cuidadores: una plataforma que integre servicios como un directorio verificado de especialistas, con información de su geo-localización y costos; divulgación de contenido didáctico de fácil entendimiento, apoyo emocional para los cuidadores y un espacio para la creación de comunidad entre ellos, además de funcionalidades que les ayuden a mantener un registro actualizado del estado del paciente y organizar las tareas diarias de sus cuidados.

El último concierto/ A Late Quartet (2012) es una película del género dramático dirigida por Yaron Zilberman. Este filme protagonizado por Christopher Walken, relata la historia de un cuarteto de cuerda, el cuál tras 25 años de éxito y fama mundial, atraviesa fuertes adversidades cuando el creador del cuarteto, Peter Mitchell, está padeciendo los primeros síntomas del Párkinson, una enfermedad que en poco tiempo pondrá fin a su pasión y a sus sueños como intérprete. Pero ¿qué hubiera podido ofrecerse para el manejo de Peter desde la fisioterapia y rehabilitación? ¿El impacto de esta profesión en la calidad de vida, pudiera ayudar a mitigar la cuesta debajo de un gran músico con enfermedad de Párkinson que se ubica en la cima de su carrera? El objetivo del presente artículo es describir las alternativas basadas en evidencia que la fisioterapia y rehabilitación pueden ofrecer a los pacientes con enfermedad de Párkinson.

Introduction: SARS-CoV-2 was first detected in December 2019 in the Chinese city of Wuhan and has since spread across the world. At present, the virus has infected over 1.7 million people and caused over 100 000 deaths worldwide. Research is currently focused on understanding the acute infection and developing effective treatment strategies. In view of the magnitude of the epidemic, we conducted a speculative review of possible medium- and long-term neurological consequences of SARS-CoV-2 infection, with particular emphasis on neurodegenerative and neuropsychiatric diseases of neuroinflammatory origin, based on the available evidence on neurological symptoms of acute SARS-CoV-2 infection. Development: We systematically reviewed the available evidence about the pathogenic mechanisms of SARS-CoV-2 infection, the immediate and lasting effects of the cytokine storm on the central nervous system, and the consequences of neuroinflammation for the central nervous system. Conclusions: SARS-CoV-2 is a neuroinvasive virus capable of triggering a cytokine storm, with persistent effects in specific populations. Although our hypothesis is highly speculative, the impact of SARS-CoV-2 infection on the onset and progression of neurodegenerative and neuropsychiatric diseases of neuroinflammatory origin should be regarded as the potential cause of a delayed pandemic that may have a major public health impact in the medium to long term. Cognitive and neuropsychological function should be closely monitored in COVID-19 survivors. Resumen: Introducción: La infección por el coronavirus SARS-CoV-2 originada en diciembre de 2019 en la región china de Wuhan ha adquirido proporciones pandémicas. A día de hoy ha ocasionado más de 1,7 millones de contagios y más de 100.000 muertes en todo el mundo. La investigación científica actual se centra en el mejor conocimiento de la infección aguda y de sus estrategias terapéuticas. Dada la magnitud de la epidemia, planteamos una revisión especulativa sobre las posibles consecuencias en patología neurológica a medio/largo plazo, con especial atención a enfermedades neurodegenerativas y neuropsiquiátricas con base neuroinflamatoria, teniendo en cuenta la evidencia directa de afectación neurológica a causa de la infección aguda. Desarrollo: Revisamos de forma sistemática lo conocido sobre los mecanismos patogénicos de la infección por SARS-CoV-2, la repercusión de la tormenta de citoquinas sobre el sistema nervioso central y su persistencia en el tiempo y las consecuencias que la neuroinflamación puede tener sobre el sistema nervioso central. Conclusiones: El SARS-CoV-2 es un virus neuroinvasivo capaz de provocar una tormenta de citoquinas que podría convertirse en persistente en población seleccionada. Aunque nuestra hipótesis tiene alto componente especulativo, la repercusión que esta situación puede tener en la puesta en marcha y progresión de enfermedades neurodegenerativas y neuropsiquiátricas con base neuroinflamatoria debe ser considerada como posible germen de una pandemia demorada que podría tener un gran impacto en salud pública a medio o largo plazo. Se hace necesario un estrecho seguimiento de la salud cognitiva y neuropsiquiátrica de los pacientes supervivientes a infección COVID-19.

Cell therapy and tissue engineering are promising therapeutic strategies for such neurodegenerative diseases as amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Studies of different cell types have reported promising yet contradictory results, and the development of biomaterials enabling the integration of exogenous and host cells has been slow. This review analyses the most promising results published to date and emphasises the need for further research into the clinical application of biomaterials. Resumen: La terapia celular y la ingeniería tisular han dado un paso adelante en el desarrollo de posibles estrategias terapéuticas en enfermedades neurodegenerativas como la Esclerosis Lateral amiotrófica (ELA). Diversos tipos celulares se han ensayado tanto con resultados prometedores como contradictorios, por su parte, el desarrollo de biomateriales que favorezcan la integración de células exógenas en el huésped ha sido lento. La presente revisión pretende, abordar los resultados más prometedores y recordar el camino que aún hay por recorrer en la traslación a la clínica.

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One of the most relevant issues in the xxi century is the study of the human brain, which is a complex and fascinating organ about which little is known. The human brain, like any other organ, is subject to different types of damages, some examples being neural disorders or cognitive deficits that sometimes bring about language disorders. The study of language and the brain poses numerous challenges for researchers and for linguists in particular. Traditionally, Clinical Linguistics and Neurolinguistics are the areas that deal with the study of language pathologies, which are abundant and of a very different nature. Within this context, the purpose of this chapter is to highlight two challenges within Clinical Linguistics and to outline the main research areas in this particular field. First, we find neurodegenerative diseases (notably Alzheimer and Parkinson), where the loss of semantic memory is a relevant deficit. Secondly –and closely related to the former- is the impact of low grade (i.e. slow-growth) brain glioma (or tumor) resection on the representation of the eloquent function of language, as this implies giving an account of brain plasticity as well as leaving behind ‘localisationist’ approaches. This piece of work poses many questions but can offer few answers; it is our hope, however, that future language researchers find inspiration in it to broaden and expand their knowledge. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

El objetivo del desarrollo de una PET dedicada al cerebro (CareMiBrain) ha evolucionado desde su enfoque inicial de diagnóstico y monitorización de demencias hasta el más ambicioso de crear una vía clínica revolucionaria para el conocimiento y tratamiento personalizado de múltiples enfermedades neurológicas. La principal característica innovadora de CareMiBrain es el uso de detectores con cristales continuos que permiten una determinación de alta resolución de la profundidad de interacción de los fotones de aniquilación dentro del espesor del cristal de centelleo. La fase de validación técnica del equipo consistió en un estudio piloto, prospectivo y observacional cuyo objetivo era obtener las primeras imágenes (40 pacientes), analizarlas y realizar ajustes en parámetros de adquisición, reconstrucción y corrección, comparando la calidad de la imagen del equipo CareMiBrain con la del equipo PET-TC de cuerpo completo. Gracias a las reuniones del equipo y al análisis conjunto de las imágenes fue posible detectar sus puntos débiles y algunas de sus causas. Se optimizaron los procesos de calibración, de adquisición y procesado, así como la reconstrucción, se fijó el número de iteraciones para conseguir la mejor relación señal-ruido, se optimizó la corrección aleatoria y se incluyó un algoritmo de posprocesamiento en el algoritmo de reconstrucción. Se expondrán las principales mejoras técnicas implementadas en esta fase de validación técnica realizada mediante colaboración de los Servicios de Medicina Nuclear y Neurología del Hospital Clínico San Carlos con la empresa española Oncovision en un proyecto financiado con fondos de la Unión Europea (programa de innovación Horizonte 2020, 713323). The goal of developing a PET dedicated to the brain (CareMiBrain) has evolved from its initial approach to diagnosis and monitoring of dementias, to the more ambitious of creating a revolutionary clinical pathway for the knowledge and personalized treatment of multiple neurological diseases. The main innovative feature of CareMiBrain is the use of detectors with continuous crystals, which allow a high resolution determination of the depth of annihilation photons interaction within the thickness of the scintillation crystal. The technical validation phase of the equipment consisted of a pilot, prospective and observational study whose objective was to obtain the first images (40 patients), analyze them and make adjustments in the acquisition, reconstruction and correction parameters, comparing the image quality of the CareMiBrain equipment with that of the whole-body PET-CT. Thanks to the team meetings and the joint analysis of the images, it was possible to detect its weak points and some of its causes. The calibration, acquisition and processing processes, as well as the reconstruction, were optimized, the number of iterations was set to achieve the best signal-to-noise ratio, the random correction was optimized and a post-processing algorithm was included in the reconstruction algorithm. The main technical improvements implemented in this phase of technical validation carried out through collaboration of the Services of Nuclear Medicine and Neurology of the Hospital Clínico San Carlos with the Spanish company Oncovision will be exposed in a project financed with funds from the European Union (Horizon 2020 innovation program, 713323). [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: Parkinson's disease is a complex degenerative process of the central nervous system. Objective: to characterize patients diagnosed with Parkinson's disease at Comandante Pinares General Teaching Hospital, from January 2013 to December 2018. Methods: an observational, descriptive and cross-sectional study was conducted in patients diagnosed with Parkinson's disease. The target group consisted of 43 patients, working with all of them. The variables were processed in the statistical package SPSS version 21 and descriptive statistics was applied. Results: the age group from 61 to 70 was the most affected (46,51 %), with an average age of 65,31+12,22 years; and male sex (58,14 %). Rest tremor was the main clinical manifestation (100 %). Mild stage (58,14 %) predominated at diagnosis, and age > 60 years (88,37 %) was the predisposing factor. Levodopa (100%) and carbidopa (93%) were the drugs most commonly used. Conclusions: patients between 61 and 70 years of age and male have a higher risk of developing Parkinson's disease, ages over 60 is one of the most important predisposing factor. These refer to resting tremor as the main clinical manifestation, being diagnosed in mild stage mainly. The initial drug therapy with levodopa and carbidopa constitutes the first line of treatment.

La humanina es un péptido derivado de la mitocondria con efectos protectores robustos contra una gran variedad de estímulos citotóxicos en diversos tipos celulares. Esto la convierte en un blanco terapéutico interesante para muchas enfermedades, como el cáncer y enfermedades neurodegenerativas, entre otras. Además, este péptido podría utilizarse como un biomarcador en estas enfermedades. Durante la última década, han sido desarrollados análogos y péptido-miméticos de la humanina que muestran resultados prometedores en modelos preclínicos. A su vez, también se está explorando el potencial terapéutico de vectores de terapia génica que puedan sobreexpresar o silenciar la humanina endógena. Varios puntos importantes a considerar antes de trasladar estas estrategias terapéuticas a la clínica son su posible papel en la progresión del cáncer y la eventual generación de quimiorresistencia. Todos estos temas serán abordados en este artículo de revisión.

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Objective. Identify the approaches and topics published in Nova in the last 5 years and make a narrative description of them. Methodology. Documentary review and analysis of the theoretical and empirical contributions produced during the period of the last 5 years of publication of the NOVA. Results. Two approaches were identified: medical and biological sciences area and six relevant topics: 1. Infectious diseases and bacterial resistance, 2. Rare and neurodegenerative diseases, 3. Tropical diseases, 4. Metabolic diseases and prenatal diagnosis, 5. Cardiovascular and hematological diseases, 6. Biotechnology and water quality. Conclusions. NOVA Scientific Publication has made important contributions to scientific dissemination from the health and biological areas, particularly on six topics of relevance to the country and the world. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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