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RESUMEN Los zapatos nos sirven y nos acompañan, testimonian diferentes verdades, dependiendo de su utilidad y su dueño. Pueden ser de vagabundos o de prisioneros, de militares, artistas o campesinos, de adultos o de niños, de asesinos o de asesinados. Muchos guardan un misterio, todos tienen una historia. El arte los ha acogido desde sus comienzos, vinculándolos a diferentes sucesos, como en las obras de Vincent Van Gogh, Can Togay y Gyula Pauer. A partir del trabajo de estos artistas se busca vincular el vacío y el horror en el arte con el tema de la verdad, entendida como alétheia o desocultación, rememoración y acontecimiento, e indagar por la historia que se oculta tras ciertas obras artísticas. ABSTRACT Shoes are not only useful; they are also our constant companions, and, as such, they attest to different truths, depending on their utility and their owner. They can belong to vagabonds or prisoners, to soldiers, artists, or peasants, to adults or children, to murderers or victims Many conceal a mystery, and they all have a history. Since its beginnings, art has included them and linked them to diverse events, as is the case in the works of Vincent Van Gogh, Can Togay, and Gyula Pauer. On the basis of the work of these artists, the article connects emptiness and horror in art with truth, understood as alétheia or unconcealment, remembrance, and event, and inquires into the hidden story of certain artworks.

Resumen: Objetivo: Determinar algunos mecanismos moleculares por los cuales la activación de ROCK cardíaca post infarto del miocardio (IAM) participa en el remodelado y en deterioro de la función sistólica. Métodos: Determinación simultánea de niveles de proteínas blanco de ROCK cardíaca, de función sistólica in vivo del ventrículo izquierdo (VI) y de fibrosis e hipertrofia cardíaca en ratas con IAM en condiciones de inhibición de ROCK con fasudil. Resultados : Siete días post IAM la masa ventricular relativa aumentó significativamente en un 30% en el grupo MI y se redujo con fasudil. La disfunción sistólica VI mejoró significativamente con fasudil mientras que la activación de ROCK cardíaca se redujo a niveles del grupo control. El inhibidor de ROCK también redujo significativamente los niveles cardíacos elevados de las isoformas ROCK1 y ROCK2, de MHC-β y del colágeno miocárdico. En el grupo con IAM aumentaron significativamente los niveles de fosforilación de ERK 42 y ERK 44 (en 2 veces y en 63%, respectivamente), mientras que en el grupo IAM tratado con fasudil estos niveles fueron similares a los del grupo control. El IAM aumentó significativamente los niveles fosforilados del factor de transcripción GATA-4, que se normalizaron con el inhibidor de ROCK. Conclusiones: La disfunción sistólica post IAM se asoció fuertemente con la activación del ROCK cardíaca y con la fosforilación de proteínas río abajo de ROCK que promueven remodelado cardíaco como β-MHC y la vía ERK / GATA-4. Abstracts: Objective: to determine some molecular mechanisms by which cardiac ROCK activation after myocardial infarction (MI) intervene in cardiac systolic function decline and remodeling. Methods: simultaneous measurement of different cardiac ROCK target proteins levels, in vivo left ventricular (LV) systolic function, myocardial fibrosis, and hypertrophy in rats with MI under ROCK inhibition with fasudil were performed. Results: seven days after MI the relative ventricular mass increased significantly by 30% in the MI groupand was reduced with fasudil. LV systolic dysfunction improved significantly with fasudil whereas at the same time cardiac ROCK activation was reduced to sham levels. The ROCK inhibitor also reduced increased cardiac levels of both ROCK1 and ROCK2 isoforms, β-MHC levels and myocardial collagen volume fraction decline. MI significantly increased phosphorylation levels of ERK 42 and ERK 44 by 2-fold and 63% respectively whereas in the fasudil-treated MI group these levels were similar to those in the sham group. MI significantly increased phosphorylated levels of the transcription factor GATA-4 which were normalyzed by the ROCK inhibitor. Conclusion: LV systolic dysfunction after MI was strongly associated to cardiac ROCK activation and subsequent phosphorylation of ROCK target proteins that promote ventricular remodeling, such as β-MHC and the ERK/GATA-4 pathway. ROCK inhibition with fasudil significantly improved systolic function, diminished myocardial fibrosis, and normalized β-MHC and ERK/GATA-4 phosphorylation levels.

Liver involvement by multiple arterio-venous shunts in hereditary hemorrhagic telangiectasia can lead to severe heart failure. Total hepatectomy with liver transplantation has emerged as a therapeutic option for severe cases where other therapies have failed. We report a 51-year-old male who underwent a liver transplant for this condition, with full cardiac recovery within the first year after receiving the allograft. Nine years after transplantation, he remains with normal functional capacity and normal liver function tests.

Introducción: El síndrome metabólico (SM) en niños se ha vinculado al desarrollo de ateroesclerosis subclínica, estimada por el grosor intimo-medial carotideo (CIMT). Objetivos: Estudiar la asociación del CIMT con los componentes del SM, la resistencia insulínica (RI) y el estado nutricional en escolares, además de explorar puntos de corte asociados a riesgo. Métodos: Estudio transversal de 447 niños asistentes a escuelas públicas de Santiago, Chile (2009-2011), seleccionados por presentar uno o más componentes del SM y RI. Se realizó antropometría y toma estandarizada de presión de arteria braquial, además de muestras de sangre para determinar lípidos glicemia e insulinemia. Se midió el CIMT por ultrasonografía de alta resolución. Se utilizó correlación de Pearson, t de Student, chi cuadrado y regresión logística. Resultados: Edad 11,5 ± 1,0 años (rango 10-14); 59% mujeres; 93% púberes; 72% con exceso de peso; 24% con SM y 15% con RI. Los promedios de los componentes del SM en los niños con CIMT ≥ percentil 75 vs < percentil 75 tuvieron diferencias para presión arterial sistólica o diastólica ≥ percentil 90 (PA) y colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad ≤ 40 mg/dL (CHDL). En la regresión logística para CIMT ≥ percentil 75 fueron seleccionadas PA y CHDL. En la regresión logística para CIMT ≥ percentil 90 no hubo variables seleccionadas. Conclusiones: En este grupo de niños los niveles de PA y CHDL se asocian con CIMT ≥ percentil 75. No se encontró asociación con estado nutricional y RI posiblemente por ser una muestra seleccionada.

Actualmente, para realizar distintos procedimientos odontológicos se hace necesaria una correcta evaluación del biotipo periodontal utilizando las herramientas adecuadas que nos permitan medir de manera certera su grosor. El objetivo de esta investigación fue evaluar distintos métodos diagnósticos, correlacionándolos con la medición directa de ancho y grosor de encía adherida en la zona anterosuperior del maxilar. Se reclutaron 30 pacientes periodontalmente sanos, y en los dientes 1.1, 1.2 y 1.3 se realizó: identificación del biotipo según parámetros visuales, medición directa del ancho, grosor de encía adherida y transparencia de la sonda periodontal como método indirecto. Mediante la transparencia de la sonda, el biotipo grueso fue el más prevalente (53,3%), observándose más en hombres (62,5%) versus mujeres (37,50%). Según parámetros visuales, el biotipo fino fue más prevalente (56,7%) que el grueso (43,3%), y al comparar ambos métodos no existieron diferencias significativas. Se observó un ancho promedio de la encía adherida de 2,79 mm y un grosor de 1,06 mm, presentándose valores más elevados en el biotipo grueso (ancho 2,94 mm y grosor 1,10 mm) versus el fino (ancho 2,67 mm y grosor 1,01 mm). Según los resultados obtenidos podemos concluir que tanto el diagnóstico visual como la transparencia de la sonda son válidos para identificar el biotipo gingival. Sin embargo, la inspección visual mostró menor reproducibilidad y mayor porcentaje de error al definir biotipo fino. To perform different dental procedures it is currently necessary to make a correct assessment of periodontal biotype, using the right tools that allow its thickness to be accurately measured. The objective of this study was to evaluate different diagnostic methods and correlating them with direct measurement of width and thickness of attached gingiva in the front upper jaw area. The study included 30 periodontally healthy patients, in whom biotype identification was performed on teeth 1.1, 1.2 and 1.3, using visual parameters, direct measurement of the width and attached gingiva thickness, and transparency of the periodontal probe as an indirect method. According to the transparency of the probe, the thick biotype was the most frequent (53.3%) was observed more in men (62.5%) than women (37.50%). According to the visual parameters, thin biotype was more prevalent (56.7%) than the thick biotype (43.3%). There were no significant differences on comparing the 2 methods. The mean width of attached gingiva was 2.79 mm and a thickness of 1.06 mm, being greater in the thick biotype (width 2.94 mm and thickness 1.10) than in the thin biotype (width 2.67 mm and thickness 1.01 mm). According to the results, it can be concluded that both the visual diagnosis and transparency of the probe are valid to identify the gingival biotype. However, a lower reproducibility by visual inspection was observed, and the thin biotype showed a higher error rate.

El objetivo de este trabajo fue valuar la presencia temprana en sitios dentarios e implantarios de cuatro bacterias periodontopatógenas (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythensis y T. denticola) luego de dos semanas de la cirugía de segunda fase, además se propone comparar la presencia de estas 4 bacterias en sitios subgingivales dentarios e implantarios. Se estudiaron mediante reacción en cadena de polimerasa muestras de placa subgingival de implantes y de dientes vecinos a ellos, dos semanas luego de la cirugía de segunda fase. Dieciséis implantes y trece dientes en diez pacientes fueron seleccionados. Luego de dos semanas se encontró presencia de bacterias periodontopatógenas en sitios tanto periodontales como peri-implantarios, no se encontró relación entre diente e implante para P. gingivalis, T. forsythensis y T. denticola. Se encontró una relación significativa para A. actinomycetemcomitans (P

Exercise and cardiac rehabilitation are indications with type I A evidence in most secondary cardiovascular prevention guidelines. Rehabilitation programs not only include exercise but also provide integral care and education about cardiovascular risk factors. However there is a paucity of such programs in Chile. Moreover there is a lack of awareness about the benefits of exercise and there is lack of knowledge about the details of exercise prescription in secondary prevention. Therefore, the divulgation of this knowledge is of utmost importance.

Introducción: El síndrome metabólico (SM) en niños se ha vinculado al desarrollo de ateroesclerosis subclínica, estimada por el grosor intimo-medial carotideo (CIMT). Objetivos: Estudiar la asociación del CIMT con los componentes del SM, la resistencia insulínica (RI) y el estado nutricional en escolares, además de explorar puntos de corte asociados a riesgo. Métodos: Estudio transversal de 447 niños asistentes a escuelas públicas de Santiago, Chile (2009-2011), seleccionados por presentar uno o más componentes del SM y RI. Se realizó antropometría y toma estandarizada de presión de arteria braquial, además de muestras de sangre para determinar lípidos glicemia e insulinemia. Se midió el CIMT por ultrasonografía de alta resolución. Se utilizó correlación de Pearson, t de Student, chi cuadrado y regresión logística. Resultados: Edad 11,5 ± 1,0 años (rango 10-14); 59% mujeres; 93% púberes; 72% con exceso de peso; 24% con SM y 15% con RI. Los promedios de los componentes del SM en los niños con CIMT ≥ percentil 75 vs < percentil 75 tuvieron diferencias para presión arterial sistólica o diastólica ≥ percentil 90 (PA) y colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad ≤ 40 mg/dL (CHDL). En la regresión logística para CIMT ≥ percentil 75 fueron seleccionadas PA y CHDL. En la regresión logística para CIMT ≥ percentil 90 no hubo variables seleccionadas. Conclusiones: En este grupo de niños los niveles de PA y CHDL se asocian con CIMT ≥ percentil 75. No se encontró asociación con estado nutricional y RI posiblemente por ser una muestra seleccionada. Introduction: Metabolic syndrome (MS) in children has been associated to subclinical atherosclerosis as estimated by carotid intima-media thickness (CIMT). Objectives: We aim to ascertain the influence of MS, insulin resistance (IR) and nutritional status on CIMT. Percentiles with an increased risk of CIMT were also explored. Methods: A cross-sectional study of 447 children attending public schools in Santiago, Chile, was performed during years 2009-2011. This sample was selected considering the presence of one or more MS component and IR. Anthropometry and BP were assessed. A blood sample for determination of glycemia, insulinemia and lipids was taken. CIMT was assessed using high resolution ultrasonography with automated software. Pearson correlation, Student's t-test, Chi-squared test, and stepwise logistic regression were computed. Results: Mean age was 11.5 ± 1.0 years old (range 1014); 59% girls; 93% pubertal; 72% excess weight; 24% MS; and 15% IR. Mean values of MS components in children with CIMT ≥ percentile 75 versus < percentile 75 had differences for systolic BP or diastolic BP ≥ percentile 90 (BP ≥ percentile 90) and high density lipoproteins cholesterol ≤ 40 mg/dL (CHDL ≤ 40 mg/dL). The logistic regression for CIMT ≥ percentile 75 only selected BP ≥ percentile 90 and CHDL ≤ 40 mg/dL. The logistic regression for CIMT ≥ percentile 90 did not select independent variables. Conclusions: In this group of children BP ≥ percentile 90 and CHDL ≤ 40 mg/dL values were associated to CIMT ≥ percentile 75. Influences of IR and nutritional status on CIMT were not found.

Resumen: La enzima convertidora de angiotensina I (ECA2) a través de Angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) contrarresta los efectos deletéreos de ECA y Ang II. Se desconoce si Ang-(1-9) es efectiva en el tratamiento del remodelamiento cardiovascular (RMCV) hipertensivo, en ratas con polimorfismo del gen de la ECA. Objetivo: Determinar el efecto de Ang-(1-9) en el tratamiento del RMCV hipertensivo en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas normotensas homocigotas, Lewis (LL) y Brown Norway (BN), se les indujo HTA a través del modelo Goldblatt (GB, 2 riñones-1 pinzado). Después de 4 semanas, las ratas hipertensas se rando-mizaron para recibir Ang-(1-9) (602 ng/Kg min) o una coadministración de Ang-(1-9)+A779 (100 ng/Kg min, antagonista del receptor MAS de Ang-(1-7)) durante 14 días mediante una minibomba. Como controles se usaron ratas sometidas a operación ficticia (Sham). Se determinó masa corporal (MC), presión arterial sistólica (PAS), masa ventricular (MV), área de cardiomiocitos (AC), área y grosor de la túnica media (ATM, GTM), fracción volumétrica de colágeno total (FVCT) en el ventrículo izquierdo (VI), niveles proteicos de colágeno tipo I (Col I) en la aorta (Ao) y la infiltración de macrófagos en Ao y VI, por medio de su molécula especifica ED1 (ED1-Ao, ED1-VI). Resultados: La administración de Ang-(1-9) disminuyó significativamente PAS, MV, AC, FVCT, Col I, ATM, GTM, ED1-Ao (-) y ED1-VI, en las ratas hipertensas LL y BN respecto a las ratas GB sin tratamiento, respectivamente. Este efecto no fue inhibido por el antagonista A779. El polimorfismo de la ECA no modificó la respuesta al tratamiento. Conclusión: Ang-(1-9) redujo eficazmente la HTA y el RMCV secundario, independiente al polimorfismo en el gen de la ECA. Este efecto posiblemente es directo ya que no fue mediado por Ang-(1-7). Fondecyt 1100874. Background: The angiotensin I converting enzyme 2 (ACE2) counteracts the deleterious effects of ACE and Ang II through angiotensin (Ang) -(1-9) rather than Ang-(1-7). In addition, it is not clear whether Ang-(1-9) is effective in the reversal of hypertensive cardiovascular remodeling (CVRM) in rats with ACE gene polymorphism. Objective: To determine the effect of Ang-(1-9) in the prevention of hypertensive CVRM in rats with genetically determined levels of ACE and Ang II. Methods: In normotensive homozygous Lewis (LL) and Brown Norway (BN) rats hypertension was induced by the Goldblatt 2 kidney-1 pinch model. After 4 weeks, rats were randomized to receive Ang- (1-9) (602 ng / Kg min) or the co administration of Ang- (19) + A779 (100 ng / kg min, a MAS receptor antagonist of Ang- (1-7)) for 14 days. Sham operated rats were used as controls. We determined body mass (BM), systolic blood pressure (SBP), ventricular mass (VM), cardiomyocyte area (CA), area and thickness of the aortic media (ATM, TTM), LV total collagen volume fraction (FVCT), type I collagen protein levels (Col I) in the aorta (Ao) and macrophage infiltration in LV and Ao, through its specific molecule ED1 (ED1-Ao, ED1-VI). Results: Continuous administration of Ang- (1-9) significantly decreased SBP, VM, CA, TCVF, Col I, TTM, and ED1 in the aorta and left ventricle of hypertensive rats. This effect was not inhibited by the antagonist A779. ACE polymorphism did not modify the response to treatment. Conclusion: Ang- (1-9) effectively reduced hypertension induced CVRM independent of ACE gene polymorphism. This effect was not mediated by Ang- (1-7).

Introducción: El ACV es la segunda causa específica de muerte en nuestro país, siendo el origen cardioembólico responsable del 20% al 40% de los casos. En pacientes sin patología cardiovascular evidente, clínica o por ecocardiografía transtorácica (ETT), la identificación de la fuente embólica requiere la realización de ecocardiografía transesofágica (ETE), que puede confirmar la presencia de una placa aórtica complicada (PAC) como agente causal de este fenómeno. Objetivo: Evaluar cuales son los predictores clínicos para la presencia de PAC que permitan definir y estratificar aquellos pacientes que más se beneficien de la búsqueda cardioembólica mediante el ETE. Métodos: Se analizaron todos los pacientes con diagnóstico de ACV isquémico ingresados a nuestro hospital entre enero del 2008 a diciembre del 2010, co-!respondientes a 398 pacientes. Se excluyeron 112 por presentar historia de arritmias o tener ETT anormal. A los 286 pacientes restantes se les realizó un ETE, para analizar la presencia o no de PAC. Se compararon características clínicas y ecográficas entre aquellos con y sin PAC. Se utilizó chi-cuadrado, test exacto de Fisher, test U Mann Whitney y regresión logística binaria. Resultados: En los 286 pacientes el ETE detectó placas aórticas en 163 (57%) pacientes; de éstos, 32 (11.19 %) presentaban PAC. Por análisis multivariado se identificaron como predictores independientes de la presencia de PAC a la edad > 60 años (OR 6.232, p 0.001) y al tabaquismo (OR 4.893, p de 60 años. Background: Cerebrovascular accident (CVA) is the second most frequent cause of death in Chilean adults, accounting for 20^10% of cases. In patients with no clinical or trans thoracic echocardiographic (TTE) evidence of heart disease, transesophageal echo (TEE) may reveal the presence of complicated aortic plaques (CAP) as an etiologic factor for CVA. Aim: to evaluate clinical predictors of CAP that may help select patients for TEE in search for a cause of CVA. Method: 398 patients with ischemic CVA admitted to a general hospital from Jan 2008 through Dec 2010 were screened. 112 were excluded due to the presence of arrhythmia or an abnormal TTE. The remaining 286 patients underwent TEE in search of CAP. Clinical and echocardiographic findings were compared between patients with or without CAP Chi square, Fisher's exact test, Mann Whitney U test and binary logistic regression were used for analysis. Results: Aortic plaques were detected in 57% of patients, CAP being present in 11.2%. Multivariate analysis identified age above 60 years old (OR 6.23, p

Introducción: El polimorfismo del gen de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) determina mayor actividad de la ECA y mayores niveles de angioten-sina (Ang) II. Un polimorfismo similar ha sido descrito en humanos. La ECA2, a través de Ang-(1-9) más que Ang-(1-7), contrarresta los efectos deletéreos de Ang II. Se desconoce si el polimorfismo de la ECA frente a un estímulo hipertensivo modifica el eje ECA2/Ang-(1-9) y determina mayor remodelamiento de la pared aórtica de ratas hipertensas. Objetivo: Determinar el efecto del polimorfismo del gen de la ECA en la actividad del eje ECA2/Ang-(1-9) y su efecto en el remodelamiento de la pared aórtica secundaria a la hipertensión arterial (HTA) experimental. Métodos: Se usaron ratas macho homocigotas de 150 gr BN y LL. Se indujo HTA por el procedimiento Goldblatt (GB, 2 K-1clip). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (Sham). A las 6 semanas post cirugía se determinaron en la aorta las actividades de ECA y ECA2, los niveles de Ang II/Ang-(1-9), colágeno tipo I, células positivas para el marcador de inflamación ED-1, área y grosor de la túnica media (ATM, GTM). Resultados: El polimorfismo de la ECA con mayores niveles de ECA y Ang II determinó una mayor disminución de la actividad de ECA2, menores niveles de Ang-(1-9) y mayor remodelamiento de la pared aórtica tanto en animales normotensos como hipertensos. Conclusión: El polimorfismo de la ECA con mayor actividad de ECA y AngII determina una interregu-lación de los ejes ECA/AngII y ECA2/Ang-(1-9) lo que se asocia a mayor remodelamiento de la pared aórtica. Fondecyt 1100874. background: The angiotensin converting enzyme (ACE) gene polymorphism determines increased ACE activity and angiotensin (Ang) II levels in Brown Norway rats (BN), compared to Lewis rats (LL). Similar polymorphism has been described in humans. ACE2 through Ang-(1-9) rather than Ang-(1-7) counteracts the deleterious effects of Ang II. It is unknown whether the ACE polymorphism counteracts the ECA2/Ang1-9 axis and determines increased remodeling of the aortic wall in hypertensive rats. Objective: To determine the effects of ACE gene polymorphism in the ECA2/Ang1-9 axis activity and its impact on the aortic wall remodeling secondary to hypertension (HT). Methods: Male homozygous rats BN and LL were used. Hypertension was induced by the Goldblatt procedure (GB, 2 K-1clip). Pseudo-operated rats were used as controls (Sham). At 6 weeks after surgery, we determined the body weight (BW) and systolic blood pressure (SBP). In aorta, we determined the ACE and ACE2 activities, Ang II/Ang1-9 levels, protein expression of collagen type I, positive cells for ED-1 inflammatory cells and medial thickness (MT) and area (MA) of aortic wall. Results: ACE polymorphism with higher levels of ACE and Ang II determined a significant decrease of ACE2 activity, Ang-(1-9) levels and aortic wall remodeling in normotensives and hypertensives rats. Conclusion: ACE polymorphism with increased ACE activity and AngII levels determines a significant inter-regulation between ACE/AngII and ACE2/Ang-(1-9) axis which is associated with increased remodeling of the aortic wall. Fondecyt 1100874.

Background: Carotid intima media thickness (CIMT) is a marker of cardiovascular damage that can be modified by traditional risk factors. Aim: To determine attributable risk factors for a high CIMT among healthy adults. Material ana Methods: A sample of 1270 individuáis (636 males and 634 femóles) aged 44 ±11 years, was studied. Blood pressure, weight, height, lipidprofile and blood glucose were measured in all. CIMT and thepresence of atheroscleroticplaques were determined by carotid ultrasound. Standard criteria were used to define hypertension, dyslipidemia and diabetes. Results: Mean CIMT in the sample studied was 0.62 ± 0.01 mm and percentile 75 was 0.67. The most important risk factor for a CIMT over percentile 75 and thepresence of atherosclerotic plaques was hypertension with attributable risks of 54 and 57%, respectively. Conclusions: In this sample, the main risk factor for a high CIMT was hypertension.

Background: Carotid intima media thickness (CIMT) is a marker of cardiovascular damage that can be modified by traditional risk factors. Aim: To determine attributable risk factors for a high CIMT among healthy adults. Material ana Methods: A sample of 1270 individuáis (636 males and 634 femóles) aged 44 ±11 years, was studied. Blood pressure, weight, height, lipidprofile and blood glucose were measured in all. CIMT and thepresence of atheroscleroticplaques were determined by carotid ultrasound. Standard criteria were used to define hypertension, dyslipidemia and diabetes. Results: Mean CIMT in the sample studied was 0.62 ± 0.01 mm and percentile 75 was 0.67. The most important risk factor for a CIMT over percentile 75 and thepresence of atherosclerotic plaques was hypertension with attributable risks of 54 and 57%, respectively. Conclusions: In this sample, the main risk factor for a high CIMT was hypertension.

Introducción: La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común post cirugía de revascularización miocárdica (CRM) y está asociada a dilatación y disfunción auricular izquierda (AI). El strain y strain rate global longitudinal AI determinado por speckle tracking constituyen herramientas novedosas en la evaluación de la función AI. Objetivo: evaluar el strain y strain rate global longitudinal AI en pacientes con enfermedad coronaria con indicación de CRM y su relación con el desarrollo de FA post operatoria. Métodos: se incluyeron pacientes consecutivos con indicación de CRM, en ritmo sinusal con fracción de eyección > 50%. Se registraron características clínicas y ecocardiográficas con evaluación del strain AI: onda s (LASs) y strain rate: onda a (LASRa), onda s (LASRs) por speckle tracking (pre-cirugía). Se evaluó la ocurrencia de FA en el período post operatorio (una semana) mediante monitorización electrocardiografía continua. Se utilizó t-Student, chi-cuadrado y regresión logística múltiple. Resultados: Se incluyeron 70 pacientes, 26% presentaron FA. LASs, LASRr y LASRa estaban significativamente disminuidos en los pacientes que desarrollaron FA post CRM, LASs (10 ± 1,1 vs 24 ± 1,2%, p < 0,001), LASRa (- 0,6 ± 0,1 vs - 1,8 ± 0,12, p < 0,001) LASRs (0,6 ± 0,007 vs 1,2 ± 0,008, p < 0,001). Los pre-dictores independientes de FA fueron: LASRs OR: 6,1 IC 95% (1,3-15,2); LASRa OR: 2,4 IC 95% (1,1-19,6); volumen AI OR: 4,67 IC 95% (1,5-19,2) y edad > 65 años OR: 2,31 IC 95% (1,1-15,8). Conclusiones: LASs, LASRs y LASRa están disminudos en pacientes que desarrollan FA post CRM y LASRs, LASRa fueron predictores independientes de ésta. Background: Atrial fibrillation (AF) is the commonest arrhythmia post coronary artery bypass grafting (CABG); it is associated to left atrial (LA) dilatation and dysfunction. Speckle tracking derived longitudinal strain and strain rate are novel techniques to evaluate LA function. Aim: to evaluate the relation of global longitudinal LA strain and strain rate with the development of AF in patients undergoing CABG. Methods: Consecutive patients undergoing CABG with LV ejection > 50% and sinus rhythm were included. Clinical characteristics were tabulated and LA echocar-diographic speckle tracking measurements, LASs, LAS-Ra, LARs, were used to determine LA strain and LA strain rate. Continuous ECG monitoring for 1 week was performed to assess the occurrence of AF. Student's t, chi square and multiple logistic regression were used for statistical analysis. Results. 70 patients were studied; 26% developed post-operative AF. Compared to patients remaining in sinus rhythm, patients developing post-operative AF had lower LASs (10 ± 1,1 vs 24 ± 1,2%, p < 0,001), LASRa (- 0,6 ± 0,1 vs - 1,8 ± 0,12, p < 0,001) and LASRs (0.6 ± 0.007 vs 1.2 ± 0.008, p < 0,001). Independent predictors of AF were LASRs (OR: 6.1, 95% CI 1.3-15.2); LASRa (OR: 2.4, 95% CI 1.1-19.6); LA volume (OR: 4,67, 95% CI 1.5-19.2) and age>65 years (OR: 2.31, 95% CI 1.1-15.8). Conclusion.: LASs , LASRs and LASRa are lower in patients who develop AF after CABG and LASRs and LASRa were independent predictors of post-operative AF. Thus, LA strain rate assessed by speckle tracking is useful for predicting AF after CABG in addition to classic risk factors such as age and LA volume.

Antecedentes: En la isquemia/reperfusión (IR) miocárdica es relevante la pérdida de cardiomiocitos por apoptosis. En estos, los hemicanales (HC) permiten el ingreso de sustancias proapoptóticas durante la IR. Boldina (B), compuesto extraído del Peumus boldus, ha demostrado ser antioxidante y bloquear los HC. Objetivo: Determinar el efecto de boldina sobre la apoptosis de cardiomiocitos de ratas sometidas a IR. Métodos: Ratas macho de 200 g de peso se sometieron a ligadura reversible de la arteria coronaria izquierda por 30 minutos (I) y posterior reperfusión (R) por 24 horas post I. Un subgrupo de estos animales recibió una dosis de boldina intraventricular (IR+B, 40 mg/Kg) y luego dos dosis vía gavage (75 mg/Kg) a los 30 y 60 minutos post-R. Como controles se usaron ratas sham con operación ficticia, que recibieron igual tratamiento. Se determinaron las masas corporal (MC) y cardiaca relativa (MCR) y presión arterial sistólica (PAS). Porcentaje de cardiomiocitos apoptóticos (CMAP), otras células apoptóticas (OCAP) y total de células apoptóticas (TCAP) se determinó por TUNEL. La activación de metaloproteinasas (MMPs) 2 y 9 se determinó por zimografía y el mRNA de MCP-1 por RT-PCR. Resultados: La boldina no modificó la MC y la MCR. Sin embargo, disminuyó significativamente la PAS así como el %CMAP y el %TCAP en el grupo IR+B versus IR (CMAP 69 ± 1,5 vs 44 ± 0,4, p=0,016, TCAP 71 ± 2,4 vs 57 ± 1,5, p=0,016). No se encontraron diferencias en el OCAP, actividad de MMPs y en los niveles de mRNA de MCP-1. Conclusiones: Boldina disminuyó la PAS y la apoptosis de cardiomiocitos post IR. Su efecto no es mediado por modificaciones en la actividad de MMPs y expresión génica de MCP-1. Background: Ischemia / reperfusion (IR) is relevant in the myocardial loss of cardiomyocytes through apoptosis. During IR, hemi channels (HC) allow the entry of proapoptotic substances to the cell. Boldine, a compound extracted from Peumus boldus, has proven to be antioxidant and to block HC. Objective: To determine the effect of boldine on cardiomyocyte apoptosis in rats subjected to IR. Methods: Male rats, body weight (BW) 200 g, were subjected to reversible ligation of the left coronary artery for 30 minutes (I) and subsequent reperfusion (R) for 24 hours. A subset of these animals (IR+B) received an intraventricular dose of boldine (40mg/kg) and then two doses via gavage (75 mg/kg) at 30 and 60 minutes post-R. Sham operated rats (S) receiving the same treatment were used as controls. We determined body weight (BW), relative heart mass (RHM) and systolic blood pressure (SBP). Percentage of apoptotic cardiomyocytes (CMAP), other apoptotic cells (OCAP) and total apoptotic cells (TCAP) were determined by TUNEL. Activation of metalloproteinases (MMPs) 2 and 9 was determined by zymography and MCP-1 mRNA levels by RT-PCR. Results: Compared to IR alone, IR+Boldine did not change BW or RCM, but significantly decreased PAS, TCAP (71 ± 2.4 vs 57 ± 1.5, p=0.016) and CMAP (69 ± 1.5 vs 44 ± 0.4, p=0.016). No difference was observed in the OCAP, MMPs activity and MCP-1 mRNA levels. Conclusions: Boldine decreased SBP and post-IR cardiomyocyte apoptosis without effect on other cells. This effect was not mediated by MMPs activity or MCP-1 gene expression.

Antecedentes: La sobreexpresion génica de la enzima convertidora de angiotensina I homologa (ECA2) se asocia con prevención de la hipertrofia y fibrosis cardiaca dependiente de angiotensina (Ang) II. Sin embargo se desconoce si su sobreexpresion reduce la hipertensión arterial (HTA) y revierte el consecuente remodelado mio-cárdico (RM) dependiente de Ang II. Objetivo: Determinar si la sobreexpresion adenoviral (Ad) del gen de la ECA2 en el miocardio disminuye la HTA y RM experimental en ratas con niveles genéticamente determinados de ECA y Ang II. Métodos: Ratas homocigotas normotensas Lewis (LL) y Brown Borway (BN), con menores y mayores niveles circulantes de ECA y Ang II, respectivamente, se hicieron hipertensas por el procedimiento Goldblatt (GB). Como controles se usaron ratas seudo-operadas (sham). A la semana 5 post cirugía y con HTA establecida > 140 mmHg, las ratas se randomizaron a inyección intra-miocárdica con un AdECA2 o Ad proteína fluorescente verde (GFP) como controles de infección. A la semana post infección adenoviral, los ratas se sacrificaron y se determinaron peso corporal (PC, g), masa cardiaca (MC, mg), presión arterial sistólica (RAS, mmHg), área (AC, um2) y perímetro (PERC, um) de cardiomiocitos y contenido de colágeno (%) miocárdico (CM), sub-endocárdico (CS)ytotal(CT). Resultados: La HTA aumentó significativamente la MC, MCR, AC, PERC como también el CM, CS y CT en las ratas GB vs Sham, sin diferencias en el PC ni por efecto del polimorfismo de la ECA. La sobreexpresion de ECA2 disminuyó significativamente la RAS (15% y 27%), AC (25% y 25% ) y PERC (17 % y 18%) en las ratas LL y BN vs ratas hipertensas, respectivamente. Estos resultados se asociaron a una disminución significativa del CS (LL = 37%, BN = 39%), CM (LL = 54%) y CT (LL = 42%, BN = 22%) respecto a las ratas GB. Conclusión: En ratas con HTA establecida, la sobre-expresión miocárdica de ECA2 disminuyó la HTA y el desarrollo de hipertrofia y fibrosis cardíaca hipertensiva experimental en ratas con diferentes niveles de ECA y Ang II. FONDECYT 1070662. Objective Background. Over expression of the gene for homologous angiotensin I converting enzyme (ACE) is associated with prevention of angiotensin II dependent cardiac hypertrophy and fibrosis. Whether this over expression is able to reduce hypertension and revert cardiac remodeling is unknown. Aim: To determine whether adenoviral ACE2 gene over expression in the myocardium decreases experimental hypertension and cardiac remodeling in rats with genetically determined levéis of ACE and ANGII. Methods: Homozygous normotensive Lewis (LL) and Brown Norway (BN) rats with decreased or increased levéis of ACE and Ang II, respectively, were made hy-pertensive using the Goldblatt procedure. Sham opera-ted rats were used as control s. 5 weeks after surgery, when systolic blood pressure reached > 140 mmHg, rats were randomized to receive intramyocardial injec-tion of either AdACE2 or green fluorescent Ad protein (GFP) as infection controlling agents. One week after adenoviral infection, rats were sacrificed. Body weight (BW, Gr), relative cardiac mass (RCM, mG), systolic blood pressure (SBP, mmHg), cardiomyocite área (MA um2) and perimeter (MPER, uM), and myocardial co-llagen content, both subendocardial (SC, %) and total (TC %) were measured. Results: Hypertension was associated to significant in-creases in total and RCM, MA, MPER as well as SC and TC in Goldblatt vs normal rats. This was indepen-dent of BW and not affected by ACE polymorphism. ACE II over expression significantly decreased SBP (27 vs 15%), MA (25 vs 25%) and MPER (18 vs 17%) hy-pertensive vs normal rats, respectively. Conclusión: Over expression of ACE2 decreased hypertension, hypertrophy and fibrosis in rats with experimental hypertension and different levéis of ACE and Ang II. (Fondecyt 1070662).

Introducción: La Hipertensión arterial pulmonar (HP) se caracteriza por remodelado vascular y disfunción endotelial. Evidencia experimental muestra que el estrés oxidativo juega un rol importante en la patogénesis de la HP. El rol del estrés oxidativo, su relación con la función endotelial periférica y con la respuesta vascular pulmonar a vasodilatadores en pacientes con HP no está aclarada. Objetivo: evaluar parámetros de estrés oxidativo y función endotelial periférica en pacientes con HP y estudiar su relación con la respuesta vascular pulmonar frente a vasodilatadores. Métodos: estudio transversal. Se incluyeron 14 pacientes con HP y 14 controles pareados por edad y sexo. En todos los sujetos se midieron: niveles plasmáticos de malondialdehido (MDA), superóxi-do dismutasa ligada a endotelio (eSOD) y xantino oxidasa (eXO). Vasodilatación dependiente de endotelio mediada por flujo en arteria braquial fue usada como marcador de función endotelial (FDD). Función ventricular derecha y reactividad del lecho vascular pulmonar frente a iloprost inhalado fueron evaluadas ecocardiográficamente en los pacientes con HP Resultados: Los pacientes con HP presentaron FDD disminuida versus los controles (2,8 ± 0,6 vs 10,7% ± 0,6, p< 0,01). Niveles de MDA y eXO aumentados (0,61 ± 0,17 vs 0,34 ± 0,15μM, p

Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7). Background: In experimental models of myocardial infarction we have recently proposed a significant inter-regulation between levels of Angiotensin I converting enzyme (ACE) and its homologous, ACE-2; in addition, we have proposed that Angiotensin 1-9 (Ang-(1-9)) rather than Ang-(1-7) counter regulates Ang II. These relations have not been investigated in hypertensive aortic wall remodeling. Aim: To measure de expression of ACE and ACE-2, the aortic wall levels of Ang I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9), along with parameters of aortic wall remodeling in hypertensive rats. Methods: 18 Lewis rats were randomized to Goldblatt (2 kidneys, 1 clamped) induced hypertension (n=9) or sham operation (controls, n=9). Six weeks after surgery, relative cardiac mass (RCM), systolic blood pressure (SBP), medial layer aortic wall thickness (MLT) and ML área (MLA) were measured. The aortic wall levels of ACE and ACE-2, tissue growth factor ß(TGF- ß), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and monocyte chemoattractant protein (MCP-1) were determined by RT-PCR. Activity and protein levels of ACE and ACE-2 were measured by fluorometry and Western Blot and ANG I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9) levels were determined using HPLC and radioimmunoassay. Results: RCM and SBP increased significantly in hypertensive as opossed to sham operated rats. Hypertensive rats had a significant (p

El grosor intima-media carotideo (CIMT) es un marcador de aterosclerosis subclinica y eventos isquémicos cerebrales y coronarios. Si bien los valores normales promedio en Chile, han sido publicados, no existen datos locales de cómo se modifica el CIMT según la carga de factores de riesgo (FR) cardiovascular. Objetivos: Analizar la modificación del CIMT según la carga de FR clásicos, presencia de síndrome metabólico (SMET) y SMET más inflamación. Métodos: Hombres y mujeres de Santiago sin antecedente de eventos isquémicos previos, nivel socio económico medio, medio bajo y medio alto. En todos se realizó encuesta sobre antecedentes demográficos, FR cardiovascular, y medición de PA, IMC, cintura, y perfil lipídico, glicemia y proteína C-reactiva ultrasensible (ePCR) en ayuno. Para diagnóstico de SMET se usó NCEP ATPIII (2001), y para inflamación, ePCR> 2 mg/L (valor de corte de > riesgo porAHA). El CIMT se midió en carótida común derecha e izquierda con software MATH®. Resultados: Se incluyeron en el análisis 999 sujetos (508 hombres), edad promedio 43.8±11 años. La prevalencia de HTA fue 30%, dislipidemia 68%, tabaquismo 47%, y SMET 24%. El CIMT medio promedio fue 0.61±0.1 mm y la ePCR promedio 2.22 mg/L. La modificación del CIMT medio (mm) según número de FR (edad>45/55 hombre/mujer, diabetes, HTA, colesterol total > 200, HDL < 40/50, tabaquismo e historia familiar), fue la siguiente: 0 FR= 0.55 ± 0.08; 1-2 FR= 0.59 ± 0.091; ≥ 3 FR= 0.67 ± 0.12 (p < 0.0001). Asimismo, el CIMT aumentó según el puntaje de Framingham: < 5% = 0.58 ± 0.09; 5-10%= 0.66 ± 0.11; > 10-20%= 0.68 ± 0.11; >20% > o = 0.76 ± 0.14 (p < 0.0001). El CIMT fue significativamente mayor en los sujetos con SMET, y se incrementa en forma significativa cuando se adiciona ePCR>2 mg/L. En el modelo de regresión múltiple, el CIMT se asocia en forma conjunta a Framingham (p < 0.0001) y SMET+ePCR>2 (p=0.01) (r2=0.19 para modelo). Conclusión: El CIMT aumenta según la carga de FR clásicos y en sujetos que presentan SMET. El aumento significativo de CIMT en los sujetos con SMET e inflamación (ePCR>2), sugiere un aumento del riesgo aterosclerótico en ellos que deberá ser confirmado en estudios prospectivos con medición de eventos. Este estudio confirma la utilidad del CIMT para cuantificar carga de FR. Carotid intima-media thickness (CIMT) is a marker for cerebral and coronary ischemic events. Normal values for CIMT in Chile have been published but the relation of CIMT to level of risk factors (RF) is unknown. Aim. To analyze the relation of CIMT to level of traditional RF and the presence of metabolic syndrome (MS), with or without inflammation. Methods. Males and females living in Santiago, Chile, with no prior history of ischemic events, of a low, medium or high socio-economic level, were studied. Demographic data, and presence of RF were obtained. Blood pressure, BMI, waist, blood lipids, blood glucose and US-CRP were measured in the fasting state. The presence of MS was defined by the NCEP-ATP III (2001) critería. Inflammation was defined as US-CRP >2mg/L (the cutoff point for increased risk, according to the AHA). CIMT was measure in both carotid arteries using the MATH® software. Results. 999 subjects (508 males), aged 43 ± 11 years old. The prevalence of hypertension (HT) was 30%, dyslipidemia 68%, tobáceo use 41% and MS 24%. Mean CIMT was 0.61 ±0.1 mm and US-PCR was 2.22 mg/L. CIMT according to number of RF - age > 45/55 (male/female), diabetes, HT, total cholesterol > 200 mg/dl, HDL < 40/50 mg/dl, tobacco use and family history- were: 0 RF: 0.55 ± 0.08; 1-2 RF: 0.59 ± 0.091; ≥3 RF: 0.67 ± 0.12 (p < 0.0001). CIMT according to Framingham scores was: < 5%: 0.58 ± 0.09; 5 - 10%: 0.66 ± 0.11; 10 - 20%: 0.68 ±0.11 and > 20%: 0.76 ± 0.14 (p < 0.0001). CIMT was significantly greater in subjects with MS and more in the group with US-PCR > 2mg/L. In múltiple regression analysis, CIMT was jointly associated to Framingham score (p < 0.0001) and presence of MS + US-PCR >2 mg/L (p=0.01) (r2=0.19 for the model). Conclusion. CIMT increases in relation to traditional RF load and the presence of MS. An increased atherosclerotic risk in subjects with MS+inflammation (US-PCR > 2 mg/L) should be confirmed by follow up studies of cardiovascular events. This study confirms the clínical value of CIMT measurement as and indication of RFIoad.

Background: There is a growing interest in alternative techniques for aortic valve replacement (AVR). Therefore it is important to have updated results of conventional AYR as a valid comparative standard. Aim: To evaluate both perioperative and ¡ate morbidity and mortality in patients undergoing conventional AVR, with either mechanical (RVAm) or biological (RVAb) prostheses. Patients and methods: Retrospective review of medical records and operative protocols of patients undergoing AVR between January 1995 and December 2005. Patients with previous cardiac surgery, aortic balloonplasty or simultaneous cardiovascular procedures were excluded. Results: During the study period, 788 patients underwent AVR and 317 met the inclusion criteria. Of the latter, 175patients aged 13 to 83years (63% males) were subjected to AVRm and 142patients aged 49 to 87 years (64% males), were subjected to AVRb. Five (1.6%) patients died during the perioperative period (one AVRm and four AVRb). All were older than 65years. Perioperative complications were recorded in 29 and 25% of patients in AVRm and AVRb groups, respectively (NS). During a median follow-up of six years, complications were recorded in 12 and 4% of patients in AVRm and AVRb groups, respectively (p

Introducción: El aumento en la actividad de la xantina-oxidasa unida al endotelio (XOec) puede participar como un importante mediador de la disfunción endotelial en la insuficiencia cardíaca crónica (IC). Las estatinas son capaces de reducir el estrés oxidativo y restaurar la disfunción endotelial a través de mecanismos independientes de la reducción del colesterol. Sin embargo, el efecto de estos fármacos en la actividad de XOec es completamente desconocido. Nosotros estudiamos la hipótesis que atorvastatina durante 8 semanas reduce la actividad de XOec de manera independiente de los cambios en el colesterol. Metodología: Un total de 25 pacientes con IC (Fracción de eyección < 40 % y Clase funcional NYHA ll-lll) recibieron placebo por 4 semanas, seguido por 8 semanas de atorvastatina 20 mg por día. Muestras de sangre fueron recolectadas basalmente, 4 semanas y 12 semanas. La actividad de XOec y los niveles de ácido úrico fueron medidos por espectrofotometría. Resultados: El tratamiento con atorvastatina, pero no el placebo, redujo la actividad de ecXO (p Conclusión: El efecto beneficioso a corto plazo de la atorvastatina en relación a la mejoría de la función endotelial demostrado en estudios previos, estaría asociado a una disminución en la actividad de XOec de una manera independiente a los cambios en el colesterol, lo que sugiere la presencia de un nuevo efecto pleiotrópico de las estatinas. Background: An increased activity of endothelium bound xanthine oxydase (XOeb) may play an important role as a mediator of endothelial dysfunction in chronic heart failure (CHF). Statins reduce oxydative stress and improve endothelial dysfunction through mechanisms unrelated to cholesterol lowering. However, the effect of statins on XOeb activity is unknown. We hypothesized that atorvastatin administered for 6 weeks would reduce XOeb independently of changes in serum cholesterol levels. Methods: 25 patients with CHF (NYHA class II or III with ejection fraction Conclusion: The known improvement in endothelial dysfuncion related to statin use previously reported is associated to a decrease in XOec activity independently of changes in cholesterol levels, suggesting a new pleiotropic effect of statins.

Introducción: Cardiotrofina-1 (CT-1), una citoquina perteneciente a la superfamilia de la interleukina-6, se encuentra elevada en pacientes con hipertensión arterial (HTA) e hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Sus niveles se correlacionan con el tamaño auricular izquierdo y con las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Los niveles de CT-1 en atletas con HVI fisiológica no han sido investigados. Métodos: Estudio transversal. Se incluyeron pacientes con HTA esencial con y sin evidencia ecográfica de cardiopatía hipertensiva (CH)(HVI y relación E/E'>10), recientemente diagnosticada y sin tratamiento. Un grupo de atletas normotensos con diagnóstico ecográfico de HVI y un grupo control de sujetos normotensos pareados por edad y sexo. En todos los sujetos se midieron los niveles plasmáticos de CT-1 (ELISA). Se definió HVI mediante diagnóstico ecocargiográfico, utilizando el índice de masa ventricular izquierda usando la fórmula de Devereux (hombres ³115 gramos/m², mujer ³95 gramos/m²). Las presiones de llenado del VI se estimaron con la relación E/E' (doppler tisular en el anillo mitral medial). Resultados: Se incluyeron 10 pacientes por grupo. Los atletas con HVI presentaron una relación E/E' 10 by echocardiography, recently diagnosed and receiving no medications; b) normotensive athletes with LVH as shown by echocardiography, and c) normotensive subjects, paired by age and sex. Plasma levels of CT-1 (ELISA) were measured in all. LVH was defined as left ventricular mass index > 115 G/m² (males) or > 95 G/m² (females). Results: E/E' was lower in athletes than hypertensive patients with LVH (6.5 ± 1 vs 12.9 ± 1.1, p