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Fetal alcohol spectrum disorder (FASD) is caused by prenatal exposure to ethanol and has been linked to neurodevelopmental impairments. Alcohol has the potential to alter some of the epigenetic components that play a critical role during development. Previous studies have provided evidence that prenatal exposure to ethanol results in abnormal epigenetic patterns (i.e., hypomethylation) of the genome. The aim of this study was to determine how prenatal exposure to ethanol in rats affects the hippocampal levels of expression of two important brain epigenetic transcriptional regulators involved in synaptic plasticity and memory consolidation: methyl CpG-binding protein 2 (MeCP2) and histone variant H2A.Z. Unexpectedly, under the conditions used in this work we were not able to detect any changes in MeCP2. Interestingly, however, we observed a significant decrease in H2A.Z, accompanied by its chromatin redistribution in both female and male FASD rat pups. Moreover, the data from reverse-transcription qPCR later confirmed that this decrease in H2A.Z is mainly due to down-regulation of its H2A.Z-2 isoform gene expression. Altogether, these data provide strong evidence that prenatal exposure to ethanol alters histone variant H2A.Z during neurogenesis of rat hippocampus. Key words: histone, chromatin, FASD, PNEE, MeCP2. Les troubles du spectre de l'alcoolisation foetale (TSAF) sont provoques par une exposition prenatale a l'ethanol et ils ont ete lies a des problemes neurodeveloppementaux. L'alcool a le potentiel de modifier certaines composantes epigenetiques qui jouent un role cle durant le developpement. Des etudes anterieures ont demontre que l'exposition prenatale a l'ethanol donne lieu a des patrons epigenetiques anormaux (c.-a-d. hypomethylation) du genome. L'objectif de cette etude consistait a determiner comment l'exposition prenatale a l'ethanol chez le rat affecte le niveau d'expression dans l'hippocampe de deux regulateurs transcriptionnels epigenetiques importants du cerveau impliques dans la plasticite synaptique et la consolidation de la memoire: la proteine MeCP2 (methyl CpG-binding protein 2) et le variant d'histone H2A.Z. Contre toute attente, dans les conditions utilisees dans cette etude, les auteurs ont ete incapables de detecter quelques changements chez MeCP2. Toutefois, de maniere interessante, ils ont observe une diminution significative de H2A.Z accompagnee par sa redistribution dans la chromatine chez les ratons avec TSAF tant males que femelles. De plus, les donnees en RT-qPCR ont confirme ulterieurement que cette diminution de H2A.Z est principalement due a une regulation a la baisse de l'expression genique de l'isoforme H2A.Z-2. En somme, ces donnees apportent de fortes preuves que l'exposition prenatale a l'ethanol modifie le variant d'histone H2A.Z durant la neurogenese de l'hippocampe chez le rat. [Traduit par la Redaction] Mots-cles: histone, chromatine, TSAF, EPNE, MeCP2., Introduction Alcohol is a teratogen whose simple chemical structure allows it to freely diffuse across cell membranes, affecting both extracellular and intracellular processes in the central nervous system and the [...]