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Introduction: observations in cell lines suggest that the use of cinacalcet could be associated with increase in body fat, inflammatory state, and alteration in lipid metabolism. However, when scaling the model to the clinical level, the occurrence of these effects is unknown. Objectives: to analyze the effect of cinacalcet therapy on anthropometric, inflammatory and lipid parameters in renal patients with secondary hyperparathyroidism (SHPT). Methods: observational study with two approaches. The retrospective study included 89 patients who started cinacalcet treatment since 2018 with a maximum follow-up of 36 months. Body mass index (BMI) variables, waist circumference, tricipital skinfold, parathyroid hormone (PTH), and biochemical profile were analyzed. The prospective study included 52 patients who started cinacalcet treatment since 2020 with a 12-month follow-up. BMI, PTH, lipid profile, and PCR variables were analyzed. Results: in the retrospective study, BMI was 27 kg/m², with 62 % overweight and 65 % of patients with high cardiovascular risk. Cinacalcet reduced PTH by 12 % after six months (p < 0.01) and serum calcium decreased by 3.4 % at the end of follow-up (p = 0.04). According to the prospective study, BMI was 26.8 kg/m2, with 60 % overweight. PTH decreased by 8.4 % after six months. Total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides decreased by 6.8 %, 12.5 %, and 5.5 %, respectively, at the end of follow-up. Conclusions: the prevalent nutritional status is excess weight. In patients with SHPT, cinacalcet improves PTH control without causing changes in anthropometric, lipid, and inflammatory parameters. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: There is scarce clinical experience with etelcalcetide in patients with secondary hyperparathyroidism uncontrolled with cinacalcet. The effect of etelcalcetide on serum sclerostin levels remains to be clarified. Materials and methods: Prospective cohort study in prevalent hemodialysis patients with uncontrolled sHPT under cinacalcet for at least 3 months, mean parathyroid hormone (PTH) > 800 pg/mL and calcium (Ca) > 8.3 mg/dL. Etelcalcetide 5 mg IV/HD was initiated after cinacalcet washout. Levels of PTH, Ca, and phosphorus (Pi) followed monthly for 6 months. Plasma sclerostin levels measured before etelcalcetide treatment and after 6 months. Results: Thirty-four patients were enrolled, 19 (55.9%) male gender. Mean age 60.7 (± 12.3) years; median time on HD 82.5 (7–296) months and median cinacalcet dose was 180 mg/week (Interquartile Range: 180–270).Serum Ca, Pi and PTH levels showed a significant reduction after etelcalcetide treatment from 8.8 mg/dL, 5.4 mg/dL and 1005 pg/mL to 8.1 mg/dL (p = 0.08), 4.9 mg/dL (p = 0.01) and 702 pg/mL (p 800 pg/ml y calcio (Ca) > 8,3 mg/dl. Tras un periodo de lavado, se inició administración intravenosa de etelcalcetida 5 mg/HD y se realizó un seguimiento mensual de los niveles de hormona paratiroidea, Ca y fósforo (Pi) durante 6 meses. Además, los niveles de esclerostina plasmática fueron medidos antes del tratamiento con etelcalcetida y después de 6 meses. Resultados: Se incluyeron 34 pacientes, 19 (55,9%) de sexo masculino. Edad media 60,7 ± 12,3 años; la mediana de tiempo en HD fue 82,5 (7-296) meses y la mediana de la dosis de cinacalcet fue de 180 mg/semana (rango intercuartílico 180-270).Los niveles séricos de Ca, Pi y hormona paratiroidea mostraron una reducción significativa después del tratamiento con etelcalcetida desde 8,8 mg/dl, 5,4 mg/dl y 1005 pg/ml hasta 8,1 mg/dl (p = 0,08), 4,9 mg/dl (p = 0,01) y 702 pg/mL (p

Introducción: El síndrome de Sagliker descrito por el Dr. Yahya Sagliker en 2004 constituye el estado más avanzado de hiperparatiroidismo secundario en enfermedad renal crónica. Síndrome clínico deformante y discapacitante que disminuye la calidad de vida y agrega trastornos psicológicos al paciente con enfermedad renal crónica. El objetivo de este estudio es informar de una serie de ocho casos en México y alertar sobre el correcto manejo y seguimiento de el hiperparatiroidismo secundario. Casos: Se presentan 8 casos con edades entre 17 y 35 años, niveles séricos de hormona paratiroidea entre 1583 y 4715 pg/ml, los niveles de fosfatasa alcalina entre 146 y 2065 UI/L. Todos los casos con tumores pardos en maxilar y mandíbula característica del síndrome de Sagliker. Evolución: Todos los pacientes estaban ingiriendo calcio y análogos de la vitamina D al momento del diagnóstico o en los últimos tres meses. Conclusión: El síndrome de Sagliker es la complicación más grave y crónica del hiperparatiroidismo secundario y la enfermedad renal crónica. La importante afeccion ósea de este síndrome genera una deformidad facial y de huesos largos discapacitante que repercute en la morbimortalidad y salud mental. Concomitante con las alteraciones óseas la presencia de calcificaciones vasculares y cardiacas agrega un riesgo cardiovascular importante por lo que cualquier cirugía constituye alto riesgo.

Resumen Introducción. Durante las últimas dos décadas se ha descrito una población, hasta ahora pequeña, de pacientes con enfermedad renal crónica que presentan cambios físicos y comportamentales. En estos pacientes, que particularmente son de bajo nivel socioeconómico y tienen una pobre red de apoyo familiar, las deformidades óseas se relacionan con presencia de hiperparatiroidismo secundario con un consecuente compromiso osteomuscular. El conjunto de estos cambios se define como síndrome de Sagliker (SS). El presente reporte constituye el segundo caso de esta naturaleza publicado en Colombia. Presentación del caso. Hombre de 35 años con enfermedad renal crónica terminal en hemodiálisis, quien desarrolló hiperparatiroidismo secundario que generó alteraciones en el metabolismo mineral óseo. Este compromiso produjo limitación funcional y deformidad facial y corporal debido a múltiples fracturas patológicas y a la aparición de tumores pardos. Las características físicas, así como los hallazgos en estudios de imagen y laboratorios, permitieron llegar al diagnóstico de SS. Conclusión. El SS es una enfermedad rara de la que aún existe un conocimiento limitado; sin embargo, la detección temprana de compromiso renal y un manejo integral y oportuno pueden prevenir las complicaciones y el deterioro en la calidad de vida de los pacientes con esta condición.

A pesar de la prevalencia de enfermedad renal crónica en Guatemala, existen pocos datos sobre los trastornos minerales y del hueso propios de la enfermedad renal crónica. Se diseñó e implementó un estudio transversal observacional en una institución de salud pública de Guatemala. Se incluyeron cincuenta y ocho pacientes con enfermedad renal crónica en estadios III, IV, y V para determinar niveles séricos de creatinina, fósforo, calcio, parathormona (HPT) intacta y albúmina. El objetivo principal del estudio fue determinar si el valor promedio de hormona paratiroidea difiere entre estadios IIIA, IIIB, IV y V, así como estadificar el grado de alteraciones del metabolismo óseo mineral en la población estudiada. Con respecto a los estadios de enfermedad renal crónica, 50% de los pacientes en estadio IIIB; 62% de los estadio IV, y 95% de los estadio V presentaron resultados compatibles con hiperparatiroidismo secundario. En conclusión, se determinó que pacientes en estadio V tenían valores de hormona paratiroidea estadísticamente diferentes, comparado con pacientes en estadios IIIA, IIIB, y IV con un 90% de certeza (p= 6.08 x 10-6)

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Introduction: mineral and bone disorder (BMD) is a serious complication of chronic kidney disease (CKD) that increases risks for death from cardiovascular causes and impairs quality of life of affected patients. Objective: to evaluate the prevalence of BMD in patients with CKD and the association between estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR) and BMD indicators (calcium, phosphorus and PTH) in non-dialysis patients. Materials and Methods: sectional study of a two-year cohort of chronic renal adults and elderly patients on conservative treatment. BMD was identified by serum values of: PTH (> 150 pg/mL) and/or hypocalcemia (Ca < 8.8mg/dl) and/or hyperphosphatemia (P > 4.6 mg/dl). The statistical analysis used: Poisson regression; Student's T, Mann Whitney and Pearson and Spearman correlations with 5% significance level. Results: BMD prevalence was 54.6% (n=41) (95% CI: 43.45 - 65.43), more frequent in women, literate, elderly, non-drinkers, non-smokers, sedentary and white skin color. Correlations between P and PTH with GFRe were significant, inverse, moderate strength (p= <0.005 and p = 0.003; correlation coefficients = - 0.312 and - 0.379 respectively). the findings of this study highlighted gaps in the monitoring of BMD-DRC by primary care, requiring a review of clinical practices. Conclusion: robust prevalence of BMD in the early stages of CKD was identified, in addition to correlations between increased phosphorus and PTH levels and worsening kidney function. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Secondary hyperparathyroidism (SHPT) is an integral component of the chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Many factors have been associated with the development and progression of SHPT but the presence of skeletal or calcemic resistance to the action of PTH in CKD has often gone unnoticed. The term hyporesponsiveness to PTH is currently preferred and, in this chapter, we will not only review the scientific timeline but also some of the molecular mechanisms behind. Moreover, the presence of resistance to the biological action of PTH is not unique in CKD since resistance to other hormones has also been described (“uremia as a receptor disease”). This hyporesponsiveness carries out important clinical implications since it explains, at least partially, not only the progressive nature of the pathogenesis of CKD-related PTH hypersecretion and parathyroid hyperplasia but also the increasing prevalence of adynamic bone disease in the CKD population. Therefore, we underline the importance of PTH control in all CKD stages, but not aiming to completely normalize PTH levels since a certain degree of SHPT may represent an adaptive clinical response. Future studies at the molecular level, i.e. on uremia or the recent description of the calcium-sensing receptor as a phosphate sensor, may become of great value beyond their significance to explain just the hyporesponsiveness to PTH in CKD. Resumen: El hiperparatiroidismo secundario (HPS) es uno de los componentes integrales de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en la enfermedad renal crónica (ERC) o complejo CKD-MBD («Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder»). Se ha demostrado que en el desarrollo y progresión del HPS intervienen muchos factores, estrechamente interrelacionados, pero la presencia e importancia de hiporrespuesta (o resistencia) a la acción de la hormona paratiroidea (PTH) es poco comprendida. En esta revisión analizaremos sus antecedentes, factores que intervienen, así como alguno de los mecanismos moleculares que podrían explicarla. La presencia de resistencia a la acción biológica de la PTH no es única en la ERC ya que también se presenta para otras hormonas, habiéndose incluso usado el término de “uremia como una enfermedad de receptores”. Esta hiporrespuesta a la PTH tiene importantes implicaciones clínicas, dado que no sólo permite explicar parte de la patogenia progresiva de la hipersecreción de PTH e hiperplasia paratiroidea, sino también la creciente prevalencia de enfermedad ósea adinámica en la población con ERC. De este modo, subrayamos la importancia de controlar, sin normalizar completamente, los niveles de PTH en los distintos estadios de ERC dado que un cierto incremento de sus niveles supone inicialmente una adaptación clínica. Futuros estudios a nivel molecular sobre la uremia o la reciente descripción del efecto directo del fosfato sobre la actividad del receptor sensor de calcio como sensor de fosfato, podrían resultar valiosos incluso más allá de explicar la hiporrespuesta a la PTH en la ERC.

Introducciòn: el trastorno mineral y óseo (TMO) es una complicación grave de la enfermedad renal crónica (ERC) que aumenta el riesgo de muerte por causas cardiovasculares y deteriora la calidad de vida de los pacientes afectados. Objetivo: evaluar la prevalencia de la DMO en pacientes con RDC y la asociación entre la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) y los indicadores de DMO (calcio, fósforo y PTH) en pacientes no dialíticos. Materiales y Métodos: estudio seccional de una cohorte de dos años de pacientes renales crónicos adultos y ancianos en tratamiento conservador. La DMO se identificó por los valores séricos de: PTH (> 150 pg/mL) y/o hipocalcemia (Ca < 8,8mg/dl) y/o hiperfosfatemia (P > 4,6 mg/dl). El análisis estadístico utilizado: regresión de Poisson; T de Student, Mann Whitney y correlaciones de Pearson y Spearman con un nivel de significación del 5%. Resultados: la prevalencia de DMO fue del 54,6% (n=41) (IC 95%: 43,45 - 65,43), más frecuente en mujeres, alfabetizadas, de edad avanzada, no bebedoras, no fumadoras, sedentarias y de color de piel blanca. Las correlaciones entre el P y la PTH con el GFRe fueron significativas, inversas, de fuerza moderada (p=

Introduction: Renal osteodystrophy is a diffuse metabolic osteopathy, related to chronic renal failure, which includes various pathologies in the musculoskeletal system. It occurs in response to metabolic disorders generated by electrolyte changes, chronic inflammation and hormonal alteration. These variations modify the process of bone remodeling. Clinical manifestations include alteration in the parenchyma and bone stroma, and range from expansive lesions, producing deformity, to pathological fractures of the bone. Objective: Relate the clinical, imaging and histological manifestations in the skull-facial bone component for the diagnosis of renal osteodystrophy. Case Presentation: Two clinical cases of patients with chronic kidney disease and secondary underlying hyperparathyroidism are presented, with multiple masses in the jaws that cause facial asymmetry and functional alteration. Tomographic images reveal alteration in cortical and trabecular bone morphology. Both individuals showed alterations in levels of parathyroid hormone, alkaline phosphatase, phosphorus and serum calcium. Histopathology verified fibro-bone tissue with neoformed bone and great vascularization, with multinucleated osteoclast-like cells without the presence of hemosiderin. Patients were attended in an interdisciplinary way between internal medicine, endocrinology and maxillofacial surgery. Conclusions: Patients with advanced chronic kidney disease present alteration of the structure and bone and mineral metabolism. Such a situation can compromise the craniofacial bone complex. Severe cases of renal osteodystrophy are characterized by a marked expansion of the jaws, which generates asymmetry and traits of leonthiasis. The tomographic images associated with renal osteodystrophy present trabecular bones with cortical expansion, which evidences the immature bone turnover present. Histopathology is not specific and may be similar to cases of craniofacial bone dysplasia. Given the above, it is essential to relate these findings to the clinic to define an adequate diagnosis.

Introducción: Los tumores pardos ocasionados por hiperparatiroidismo, ya sea primario o secundario, son lesiones de tejido blando intraóseo vascularizado, que se presentan con mayor frecuencia en huesos largos; ocasionalmente, las lesiones llegan a ser periféricas y se localizan sobre procesos alveolares de maxilar y mandíbula. Objetivo: Presentar un paciente bajo tratamiento de hemodiálisis, que presenta tumores pardos en región maxilofacial, en relación con hiperparatiroidismo secundario. Caso clínico: Paciente de 39 años, con antecedentes de insuficiencia renal crónica, diagnosticada hace más de 20 años e hiperparatiroidismo secundario, para lo cual lleva tratamiento con régimen regular de diálisis. Acude por presentar deformidad facial; radiológicamente presenta lesiones osteolíticas en maxilar y mandíbula con impresión diagnóstica de tumores pardos. Conclusiones: Esta manifestación de hiperparatiroidismo secundario se observa al incrementarse la longevidad de los pacientes con fallo renal. Una completa evaluación del paciente puede ayudar a un correcto diagnóstico.

Introducción: las alteraciones del metabolismo óseo-mineral, son una causa importante de morbilidad en los pacientes con trasplante renal, por lo que el manejo de las complicaciones del paciente trasplantado, a largo plazo, deben de ser seguidas. El estudio intenta demostrar cambios en el metabolismo óseo y mineral en pacientes con enfermedad renal crónica sometidos a trasplante renal en el Hospital General Plaza de la Salud durante el período comprendido entre enero 2010 – agosto 2018, Santo Domingo, República Dominicana. Método: estudio observacional, descriptivo, retrospectivo y transversal de 131 trasplantes realizados en el Hospital General Plaza de la Salud, evaluando cambios de calcio (Ca), fósforo (P) y hormona paratiroidea (PTH) antes y tres meses post-trasplante. Resultados: la edad media de los pacientes incluidos fue 43.1 ±13.1 años, 72.51 % pertenecía al sexo masculino, con un tiempo medio en hemodiálisis en meses de 27.0 ± 33.6, 60 % de los trasplantes realizados fueron de donante vivo y un 63 % de los pacientes tenía HTA como comorbilidad. El nivel medio de PTH disminuyó en los primeros 3 meses posteriores al trasplante comparado con el pre-trasplante (779.6 ± 1004.0 vs. 167.9 ± 138.2 pg/ml). El fosfato disminuyó significativamente (4.9 ± 1.6 vs. 3.5 ± 0.8) y el calcio aumentó (9.0 ± 1.2 mg/dl vs. a 9.7± 0.8 mg/dl). Discusión: los cambios generales en los niveles séricos de Ca, P, PTH, BUN y creatinina desde el momento del TR a los 3 meses post TR, fueron todos significativos.

Se presenta un caso de hiperparatiroidismo secundario después de un trasplante renal. Los hallazgos clínicos más importantes fueron: osteodistrofia, miopatía severa invalidante, fracturas óseas, hipercalcemia, aumento de la fosfatasa alcalina y de los niveles séricos de la hormona paratiroidea. Se le practicó una paratiroidectomía con hallazgo de hiperplasia de las paratiroides; para prevenir la hipocalcemia se le realizó al mismo tiempo un autoinjerto de paratiroides en el extremo distal del brazo, entre los fascículos musculares. Sinembargo, todas las manifestaciones del hiperparatiroidismo se mantuvieron sin modificación y fue necesario practicar la extirpación del autoinjerto, para lograr la mejoría clínica y la bioquímica normal de la paciente. Los estudios histológicos demostraron tejido paratiroideo activo y funcionante con signos de hiperplasia. Se revisa el tema del hiperparatiroidismo secundario, con especial énfasis en los mecanismos fisiopatológicos de la hiperplasia paratiroidea y los mecanismos de la hipercalcemia. Se incluyen algunas ideas recientes sobre la vitamina D3 (1.25 (OH) 2D3) y su relación con la secreción de las glándulas para tiroides y su uso terapéutico para bajar los niveles de la parathormona. La discusión incluye conceptos generales sobre la paratiroidectomía para la corrección del hiperparatiroidismo secundario y la combinación con autoinjerto de paratiroides para prevenir el desarrollo de hipocalcemia. Se presentan algunas ideas sobre el uso del azul de metileno para facilitar la identificación de las paratiroides durante el procedimiento quirúrgico.

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Secondary hyperparathyroidism is a common complication of the chronic kidney disease (CKD). The most frequent consequence of HTP2 is bone disease, but it is worth mentioning that elevated levels of PTH correlated directly with extra bone diseases. In diabetic patients and kidney disease, a follow-up and control should be performed to avoid complications of the phosphocalcic metabolism and reduce the risk of anemia and cardiovascular disease. The ionic mo- vements can be observed at early stages of the CKD. Calcium, phosphorus, PTH, FAL and vitamin D measurements are recommended with a GF

Background: Secondary refractory hyperparathyroidism (SHPT) is usually resolved with total parathyroidectomy. On the other hand, SHPT is associated with persistent hyperparathyroidism as a result of inadequate resection of the parathyroid tissue or by a fifth gland not previously detected. The objective of this work is to present the case of a patient with persistent SHPT and the surgical strategy used for the resection of a hyperfunctional ectopic parathyroid in the thorax. Clinical case: 48-year-old female, with a history of chronic kidney disease with persistent SHPT, as well as subtotal parathyroidectomy, subsequent resection of parathyroid remnants twice. She was treated with medical management without obtaining adequate response. Previous location of hypercaptant lesion by single photon emission computed tomography, the patient underwent a sternotomy with 3 × 2 cm mediastinal ectopic parathyroid fixed to aortic root. The patient evolved satisfactorily with a decrease in parathyroid hormone levels, with a 18-month follow-up of the procedure with normal paratohormone values and entered the renal transplant protocol while waiting for a donor. Conclusion: Sternotomy is a safe approach to perform parathyroidectomy of the ectopic gland, provided that it is well identified the site of the lesion and there are specific conditions appropriate to perform the procedure. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introducción: El déficit de 25-OH-vitamina D (25-OH-D) es común en los pacientes en hemodiálisis (HD). Por otra parte, es bien conocida la elevada incidencia de hiperparatiroidismo secundario en este grupo de pacientes, y lo importante que es su adecuado control. La 25-OH-D está implicada en la regulación de la homeostasis del calcio, por lo que tener niveles adecuados puede contribuir en el control del metabolismo óseo-mineral. Objetivos: Evaluar el efecto de la repleción de 25-OH-D en pacientes en HD con déficit vitamínico (niveles 20 ng/ml (en 23 fueron > 30 ng/ml, y 4 entre 20-30 ng/ml). Las cifras de hormona paratiroidea descendieron en 32 de los 45 pacientes, alcanzando en 23 (51% de tratados) un descenso > 30% respecto al valor basal. En cuanto al tratamiento concomitante, se objetivó un descenso significativo de la dosis de activador selectivo del receptor de vitamina D; sin evidenciarse cambios en la dosis de calcimimético ni de quelantes. Respecto al estado de malnutrición-inflamación, destaca un descenso de la proteína C reactiva, aunque no se modificaron otros parámetros de microinflamación como los monocitos activados (CD14+/CD16+ y CD 14++/CD16+). Tampoco se observaron cambios en los niveles de FGF-23. Conclusiones: La corrección del déficit de 25-OH-D en pacientes en HD se asocia a un mejor control del hiperparatiroidismo secundario con menores dosis de análogos de vitamina D y a una mejoría en el estado inflamatorio de estos pacientes. Nuestros resultados apoyan la recomendación de determinar niveles de 25-OH-D y corregir el déficit en pacientes en HD.

Introducción: la enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública, siendo el trastorno del metabolismo óseo mineral una de sus principales complicaciones y que contribuye directamente a la morbilidad y mortalidad. Varios estudios previos han demostrado un aumento de su prevalencia a medida que disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG), sin embargo, no contamos con datos en nuestro país ni en América Latina. Métodos: realizamos un estudio transversal unicéntrico en un servicio de consulta de nefrología, en adultos con ERC G1 a 5 que no estuvieran en terapia de reemplazo renal, evaluados entre enero de 2014 y marzo de 2015. La recolección de datos se realizó con un instrumento predefinido que incluía datos demográficos, alteraciones de los parámetros del metabolismo mineral y óseo, y su manejo. Resultados: se incluyeron 2026 pacientes, de los cuales 1756 tenían medición de hormona paratiroidea, la edad promedio fue 74 años, el 62 % eran mujeres. La distribución por grados de ERC fue: G1:4,9 %, G2:22,8 %, G3: 57,4 %, G4: 12,5 % y G5:2,4 %. Las principales causas fueron la nefropatía hipertensiva y diabética. Encontramos deficiencia de vitamina D en el 78,16 %, hiperparatiroidismo secundario en el 63,67 % e hiperfosfatemia en el 12,38 %, con aumento de la prevalencia a medida que la TFG empeoraba. Conclusiones: encontramos que las alteraciones del metabolismo mineral y óseo son frecuentes en los pacientes con enfermedad renal crónica e inician desde estadios tempranos, como se ha demostrado en otros estudios. Consideramos que estos resultados llevarán a nuevas investigaciones de manejo en pacientes con ERC.

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Introducción: Cada vez está más demostrado el papel de la vitamina D en múltiples patologías, una de ellas el desarrollo de un hiperparatiroidismo secundario al déficit de vitamina D. Los métodos de laboratorio de cuantificación de vitamina D en suero no estaban bien estandarizados hasta ahora, por lo que no podía establecerse con certeza a partir de qué niveles de vitamina D se producían determinadas anomalías como la elevación de la PTH. Nuestro estudio pretende determinar por debajo de qué niveles de vitamina D nos encontraremos con niveles de PTH anormalmente elevados, realizando la determinación de vitamina D en el laboratorio con una técnica debidamente estandarizada y fiable. Métodos: El estudio descriptivo y retrospectivo se realizó con pacientes mayores de 18 años en los que se hicieron simultáneamente determinaciones de PTH, 25(OH) vitamina D (25OHD) y que además tuvieran valores normales de calcio, filtrado glomerular y fósforo. Para la determinación de vitamina D se utilizó un método de electroquimioluminiscencia estandarizado con respecto a la técnica de gases-masas. Por el programa estadístico Stava versión 11 se calculó el valor de 25OHD para el que la PTH se elevaba por encima de 70 pg/ml con la mayor sensibilidad y especificidad. Resultados: Se incluyeron 4.083 pacientes, de los que 2.858 eran mujeres (70%) y 1.225 (30%) varones. La edad media de la población estudiada fue 60,60 años (desviación estándar, 15,29). El 74% de la población tenía una PTH en suero por debajo de 70 pg/ml (valores considerados normales) y el 26% mayor de 70 pg/ml. Al construir la curva de ROC de los niveles de 25OHD, en función de valores de PTH por debajo o por encima de 70 pg/ml, el área bajo la curva fue 0,5962 (p

Antecedentes: Los efectos de cinacalcet en el hiperparatiroidismo secundario (HPTS), persistente o asociado a hipercalcemia han sido descritos en pacientes en diálisis. Objetivos: Analizar la eficacia y seguridad de cinacalcet en HPTS no sometido a diálisis y sus efectos sobre marcadores de recambio óseo. Métodos: Estudio analítico observacional, no aleatorizado, longitudinal, de pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) e HPTS (PTH > 80 pg/mL); con normohipercalcemia (≥8,5 mg/dL), tratados con cinacalcet. Resultados: La dosis media de cinacalcet fue de 30 mg/día en un 66,7%. Estudiamos 15 pacientes (10 mujeres), con edad de 66,0 ± 17,93 años. Etiología desconocida en 20% de los casos. Registramos variables sociodemográficas y parámetros de función renal. Comparamos valores basales, tras 6 y 12 meses. Descendieron los niveles de iPTH (392,4 ± 317,65 vs. 141,8 ± 59,26) y calcio (10,3 ± 0,55 vs. 9,4 ± 1,04). Aumentaron los valores de fósforo (3,7 ± 1,06 vs. 3,9 ± 0,85) y ß-CTX (884,2 ± 797,22 vs. 1.053,6 ± 999,00), sin variaciones significativas del FG, calciuria y demás marcadores óseos. Registrados 2 abandonos (intolerancia digestiva y paratiroidectomía, respectivamente). Conclusiones: Cinacalcet a dosis bajas es eficaz en el manejo del HPTS del paciente con ERC no tratado mediante diálisis, al disminuir la iPTH y la calcemia, sin ocasionar efectos adversos graves ni variación significativa de la función renal.

El hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una complicación habitual en pacientes con enfermedad renal crónica que se caracteriza por unos niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH) y una serie de anomalías en el metabolismo mineral-óseo. En pacientes con HPTS, el tratamiento con paricalcitol, un activador selectivo de los receptores de la vitamina D, ha demostrado reducir los niveles de PTH con mínimas variaciones del calcio y del fósforo séricos. El efecto clásico de paricalcitol es el de mediador en la homeostasis mineral y ósea. Sin embargo, estudios recientes han indicado que los beneficios del tratamiento con paricalcitol van más allá de la reducción de PTH, por ejemplo, ocasionando efectos positivos en la enfermedad cardiovascular y en la supervivencia. El objetivo del presente trabajo es revisar los estudios más significativos sobre los llamados efectos pleiotrópicos del tratamiento con paricalcitol en pacientes con ERC.

Methods for preoperative localization of parathyroidin secondary hyperparathyroidism are controversial in the literature and have different and dissimilar sensitivity. With the objective to determine the correlation between preoperative ultrasound, scintigraphy MIBI and intraoperative findings in secondary hyperparathyroidism we review our 10 years statistic.Between2004-2014, 100 patients underwent parathyroidectomy due to secondary hyperparathyroidism. Data obtained from medical records included: preoperative serum parathormona, ultrasound, scintigraphy. Positive predictive value and negative predictive value were analyzed in correlation with intraoperative findings.The method of calculation of ROC curves and area under the curve and other screening values (confidence index, index of validity and likelihood ratio) were used. 68% were women; mean age was 52,7 years. Mean PTH value was 1486 pg/ml. The specificity and sensitivity of preoperative ultrasound were 94,44% and 30,14%, respectively. PPV was 93,62% and NPV was 33,33%. For scintigraphy, the sensitivity was 25,34%, specificity 98,15%, PPV was 97,37% and NPV was 32,72%. The ultrasound diagnosed 94 glands among a possibility of 400, the scintigraphy showed 76 and the surgery founded 292. Recurrence, 22%. Ultrasound and scintigraphy allow the localization of pathological parathyroid; however, in 10% of cases,glands could not be detected preoperatively, making surgeons experience fundamental in gland localization

Introducción: El hiperparatiroidismo secundario es muy prevalente en pacientes trasplantados renales. Cursa con frecuencia con hipercalcemia y se ha asociado al desarrollo de osteopenia y fracturas óseas. El paricalcitol ha mostrado su eficacia en el control del hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica con y sin diálisis, con una baja incidencia de hipercalcemia. La experiencia con paricalcitol en trasplantados renales es muy escasa. El objetivo de este trabajo fue mostrar el efecto sobre el metabolismo mineralóseo del paricalcitol en trasplantados renales con hiperparatiroidismo secundario. Material y métodos: Estudio retrospectivo multicéntrico con trasplantados renales de más de 18 años de edad y más de 12 meses de evolución postrasplante, con función renal estable, que hayan sido tratados con paricalcitol durante más de 12 meses, con seguimiento clínico hasta los 24 meses de tratamiento. Resultados: Se incluyó a 69 pacientes, con 120 ± 92 meses postrasplante, con creatinina inicial de 2,2 ± 0,9 mg/dl y FG-MDRD 36 ± 20 ml/min/1,73 m2. La dosis de paricalcitol se incrementó progresivamente durante el estudio: basal 3,8 ± 1,9 μg/semana, 12 meses 5,2 ± 2,4 μg/semana; 24 meses 6,0 ± 2,9 μg/semana (p 10 mg/dl mostraron una reducción progresiva de sus cifras. Quince (21,7%) pacientes seguían tratamiento previo con calcitriol y al cambiarlos a paricalcitol precisaron dosis significativamente mayores que los pacientes que no habían recibido calcitriol. El paricalcitol fue asociado a cinacalcet en 11 pacientes, con reducciones significativas de PTH, con evolución similar al resto de la población y con dosis de paricalcitol también similares. Conclusiones: Paricalcitol es eficaz en el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario de trasplantados renales. Globalmente no observamos modificaciones significativas de los niveles de calcio ni de fósforo, ni en su excreción urinaria. Los pacientes en tratamiento previo con calcitriol precisaron dosis mayores de paricalcitol. Cuando el paricalcitol se administra a pacientes tratados con cinacalcet, se observa un descenso significativo de la PTH con dosis de paricalcitol similar a pacientes sin cinacalcet.

Introducción: Cinacalcet resulta efectivo en el control del hiperparatiroidismo secundario de los pacientes en hemodiálisis (HD). Algunos estudios han reportado un buen control del hiperparatiroidismo secundario y un mejor cumplimiento terapéutico tras la administración de calcimiméticos intradiálisis. Objetivos: Analizar el efecto de la administración de calcimiméticos posdiálisis sobre el metabolismo óseo mineral y la tolerancia gastrointestinal en nuestra unidad de HD. Material y métodos: Estudio prospectivo unicéntrico de 12 semanas de duración en pacientes en HD tratados con cinacalcet (> 2 meses). Dos períodos de estudio (6 semanas): Administración habitual ambulatoria (fase 1) y posthemodiálisis (fase 2). Datos analizados: 1.- Datos bioquímicos metabolismo óseo mineral. 2.-Test síntomas gastrointestinales (Gastrointestinal Symptom Rating Scale [GSRS]) y grado de satisfacción (escala visual analógica [EVA]). 3.-Adherencia: Test de Morisky-Green (MG) y recuento final comprimidos (RC). Resultados: Sesenta y dos pacientes en HD. Catorce recibían cinacalcet (22,5%). Diez pacientes incluidos, edad media 60,9 años y 80,9 meses en HD. Charlson medio: 9. Datos bioquímicos: fase 1 (inicio vs. fin): Ca 8,8 ± 0,5 vs. 9,1 ± 0,7 mg/dl (p

Introduction: Secondary Hyperparathyroidism is a frequent chronic renal disease complication. Cinacalcet, an allosteric modulator of the calcium sensing receptor, increases its sensitivity to activation by extracellular calcium ions, proved to be effective in reducing PTH levels. Objetive: To evaluate cinacalcet effectiveness in hemodialysis patients with HPTS. Methods: A retrospective, multicenter, observational study was carried out, on 76 patients who received Cinacalcet for at least 3 months, as a treatment for HPTS. Results: The median age was 51±16 years old, 61% were men. 67 months (43-109) was the median time in HD previous to starting with cinacalcet; 40.8% completed one year treatment. Basal PTH median was 1110 pg/ml (887-1477). PTH levels significantly decreased from first month of treatment 874 ( t< 0.0001) to the third 729 p< 0.0001 and to the sixth month 602 p< 0.0001. From the ninth month on, they remained stable, achieving PTH objective levels in 49% of patients that concluded one year treatment. FAL significantly decreased between months 3 and 6, remaining without changes afterwards. There was a significant decrease in calcemia (9.4mg/dl basal to 9 and 8.7 p< 0.0001) and phosphatemia (5.9 mg/dl basal to 5.5 and 5.3, p< 0.0001) in the first and the third month of treatment. Initial 30 mg cinacalcet dose was significantly increased in the 3 and 6 month (mean dose 50mg/day) but without modifications in 9 and 12 months. Conclusion: 50mg/day mean doses correct moderate SHPT but are insufficient for severe SHPT, pointing out the importance of an earlier treatment beginning, and dose tritation according to response.

La vitamina D es un determinante importante de la salud ósea y de la función neuromuscular. Recientemente se ha catalogado el déficit de vitamina D como un problema epidémico de proporción mundial. Evidencia reciente sugiere que el aporte de vitamina D en dosis suficiente disminuye el riesgo de fracturas, así como el riesgo de presentar caídas en pacientes ancianos. Mantener un nivel adecuado de vitamina D es una práctica simple y poco costosa que contribuye a disminuir las consecuencias que su déficit representa para la salud ósea. Abstract Vitamin D is an important determinant of bone health and neuromuscular function. Vitamin D deficiency is now recognized as a worldwide epidemic. Recent evidence suggests that vitamin D intake in a sufficient dose decreases the risk of fractures and falls among elderly patients. It takes a simple and low-cost practice to maintain vitamin D at suitable levels, thus contributing to decrease the consequences that its deficit entails for bone health.

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Secondary hyperparathyroidism is a common complication of chronic renal failure. Brown tumors are a variant of cystic fibrous osteitis rarely reported in patients with end stage renal failure as a result of increased osteoclast activity. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Objetivos: Estudios previos demuestran una elevada prevalencia de deficiencia de vitamina D [25(OH)D] en distintos sectores de población de nuestro país. Sin embargo, pocos trabajos muestran la influencia de los cambios estacionales sobre las concentraciones de vitamina D. El objetivo del presente trabajo fue conocer la influencia estacional sobre el status de vitamina D en pacientes atendidos en una consulta de Atención Primaria. Material y métodos: Estudio longitudinal prospectivo de una cohorte de 82 pacientes. Se determinaron valores séricos de calcio, 25(OH)D y PTH durante los meses de enero, febrero y marzo (Período 1), y septiembre y octubre (Período 2). Resultados: Los valores de calcio fueron similares en ambos períodos. Durante el Período 1, el 50,6% de los pacientes mostró valores de 25(OH)D < 15 ng/ml y en el 3,65% fue > 30 ng/ml. Durante el Período 2, aumentaron los valores de 25(OH)D (31,88 vs. 15,75 ng/ml, p < 0,001), disminuyó el porcentaje de pacientes con valores de 25(OH)D < 15 ng/ml (2,7 vs. 50,6%, p < 0,001) y se incrementó el porcentaje con valores de 25(OH)D > 30 ng/ml (50.68 vs. 3,65%, p < 0,001). En ambos períodos los valores de 25(OH)D se correlacionaron de forma inversa con los de PTH. Conclusiones: Más de la mitad de los pacientes atendidos en un Centro de Salud presenta deficiencia de vitamina D durante el invierno, con notable mejoría tras el verano. Sin embargo, solo la mitad alcanza valores óptimos de vitamina D. Nuestros resultados sugieren la necesidad de políticas sanitarias que optimicen el status de vitamina D en la población general.

Las alteraciones del metabolismo mineral y óseo se inician tempranamente en el desarrollo de la enfermedad renal crónica (ERC), aunque las modificaciones en los niveles séricos de calcio y fósforo sólo se pueden apreciar en las etapas finales de la ERC debido a los mecanismos adaptativos que ocurren inicialmente. Con la pérdida de función renal ocurre retención de fósforo, lo que estimula la producción del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) por el hueso. Este factor inhibe la reabsorción de fósforo en el túbulo proximal disminuyendo la expresión de los cotransportadores sodio-fósforo 2a y 2c, lo que provoca una respuesta fosfatúrica, y entonces, normalizando los niveles de fósforo sérico, en una respuesta similar a lo que ocurre con la estimulación de paratohormona (PTH). Sin embargo, a diferencia de PTH, el FGF-23 inhibe la enzima 1-α-hidroxilasa y de este modo disminuye los niveles de calcitriol, lo que explica que la primera alteración mineral que se aprecia en los pacientes con ERC es la caída de los niveles de calcitriol, previo al aumento de PTH, y muy anterior al incremento en los niveles de fósforo sérico. Los eventos cardiovasculares constituyen la principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal crónica, tanto en prediálisis como en diálisis crónica, con una mortalidad en hemodiálisis crónica 10–20 veces mayor a la observada en la población general. Se ha demostrado que las alteraciones del metabolismo mineral y óseo son un componente importante en el riesgo cardiovascular de los enfermos con ERC. Hiperfosfemia, PTH e hipercalcemia son factores independientes de riesgo cardiovascular y mortalidad. A su vez, la calcificación vascular en la población con ERC ocurre en forma precoz y progresa rápidamente, en paralelo con una elevada tasa de enfermedad cardiovascular prematura. En el curso de la ERC se ha demostrado que no sólo los niveles de 1,25-(OH)2-vitaminaD (calcitriol) se encuentran disminuidos, sino también existe insuficiencia de 25-(OH) vitaminaD (calcidiol). Se considera deficiencia de vitamina D (25(OH)vitD) a concentraciones séricas < 15 ng/ml e insuficiencia a valores entre 15 y 30 ng/ml. Deficiencias tanto de calcitriol como de calcidiol han sido asociados a progresión de ERC y riesgo aumentado de mortalidad en estadíos 3–4 de ERC. Niveles subóptimos de vitamina D contribuyen al desarrollo de HPT2° a través de una reducción en la absorción intestinal de calcio, aumento de la producción de PTH y proliferación de la célula paratiroidea. Se ha considerado un nivel sérico óptimo de vitamina D niveles superiores a 30 ng/ml. La administración de vitamina D y/o agonistas del receptor de vitamina D (VDRA) en pacientes en diálisis como en estadíos 3–4 logran mejoría en la sobrevida de los enfermos con ERC.

Female patient, age 31 years, with chronic renal disease in terminal phase and secondary hyperparathyroidism causing metabolic alterations resulting in heightened levels of parathormone and, subsequently, formation of brown tumors which induced facial and bodily deformations with psychological and social repercussions. Such characteristics are comprised in a condition called Sagliker syndrome, first described in the year 2004, the global incidence of which is still under investigation. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Introduction: Vitamin D is increasingly recognized as playing a significant role in combatting many diseases. One is the development of secondary hyperthyroidism due vitamin D deficiency. To date, laboratory quantification methods of serum vitamin D were not well standardized. It could not be established with certainty from which levels of vitamin D certains abnormalities take place, like an elevation of PTH. The present study was aimed at determining below what vitamin D levels we will find abnormally high levels of PTH, carrying out the vitamin D determination in the laboratory with a standardized, reliable technique. Methods: This descriptive, retrospective study was conducted with patients over 18 years in which determinations were made simultaneously with PTH, 25 (OH) vitamin D (25OHD) and which also have normal values of calcium, glomerular filtration rate and phosphorus. For determining vitamin D, standardized electrochemiluminescence method was used with gas chromatography- mass spectrometry method. Using the Stava version 11 statistical program, the 25OHD was calculated where PTH value was above 70 pg/ml with greater sensitivity and specificity. Results: In all, 4,083 patients were included, of whom 2,858 were women (70%) and 1,225 (30%) males. The mean age of the study population was 60.60 years (standard deviation, 15.29). 74% of the population had a serum PTH under 70 pg/ml (normal values) and 26% had a serum PTH higher tan 70 ng/ml. By constructing the ROC curve levels of 25OHD, depending on PTH values below or above 70 pg/ml, the area under the curve was 0.5962 (p<0.0001). The cut having jointly account the sensitivity and specificity that determined vitamin D levels to predict PTH values above 70 pg/ml was 24 ng/ml. Of the patients with normal PTH, 71% presented normal vitamin D values, while patients with elevated PTH (Greater than 70 pg/ml), almost half had a vitamin D below 24 ng / ml, which increased as the PTH percentage was elevated. Conclusions: The 25OHD value that presents better specificity and sensitivity to predict abnormally high PTH is 24 ng/ml, which is higher than the level reported in previous work, (about 18 ng/ml) value. The results of this study, carried out with an appropriately calibrated method, showed that 44.9% of patients with vitamin D values of less than 24 ng/ml PTH had abnormally high levels, with a normal value of calcium and phosphorus and normal renal function. This percentage is less in those individuals between 18 and 40 years (24%) and reaches 49% beyond 60 years. These patients could be treated with vitamin D to prevent possible secondary hyperparathyroidism due to vitamin deficiency. It is noteworthy that the method of determining vitamin D used must be properly standardized with respect to gas chromatography-tandem mass spectrometry method. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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La utilidad y costo-efectividad de la imagenología del cuello, como evaluación preoperatoria del hiperparatiroidismo secundario, es controversia/. Pacientes y métodos: Se analizaron en, forma retrospectiva, 21 pacientes consecutivos en el período comprendido entre enero de 2000 y setiembre 2002 con insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario. A todos los pacientes se les realizó ecografía de cuello y centellograma con tecnesio 99m sestamibi preoperatorio con el fin de localizar las glándulas para tiroides patológicas. Todos fueron sometidos a tratamiento quirúrgico. Se compararon la sensibilidad y especificidad de los estudios mencionados con los hallazgos intraoperatorios, certificando/os mediante estudio anatomopatológico.

Introduction: There is scarce clinical experience with etelcalcetide in patients with secondary hyperparathyroidism uncontrolled with cinacalcet. The effect of etelcalcetide on serum sclerostin levels remains to be clarified., Materials and Methods: Prospective cohort study in prevalent hemodialysis patients with uncontrolled sHPT under cinacalcet for at least 3 months, mean parathyroid hormone (PTH)>800pg/mL and calcium (Ca)>8.3mg/dL. Etelcalcetide 5mg IV/HD was initiated after cinacalcet washout. Levels of PTH, Ca, and phosphorus (Pi) followed monthly for 6 months. Plasma sclerostin levels measured before etelcalcetide treatment and after 6 months., Results: Thirty-four patients were enrolled, 19 (55.9%) male gender. Mean age 60.7 (± 12.3) years; median time on HD 82.5 (7-296) months and median cinacalcet dose was 180mg/week (Interquartile Range: 180-270). Serum Ca, Pi and PTH levels showed a significant reduction after etelcalcetide treatment from 8.8mg/dL, 5.4mg/dL and 1005pg/mL to 8.1mg/dL (p=0.08), 4.9mg/dL (p=0.01) and 702pg/mL (p<0.001), respectively. Median etelcalcetide dose remained at 5mg/HD. Plasma sclerostin concentration increased from 35.66pmol/L (IQR11.94-54.58) to 71.05pmol/L (IQR54.43-84.91) (p<0.0001)., Conclusion: Etelcalcetide improved sHPT control in this group of patients, previously under cinacalcet treatment, and significantly increased plasma sclerostin concentration. The impact of etelcalcetide treatment on sclerostin levels is a novel finding., (Copyright © 2021 Sociedad Española de Nefrología. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.)

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