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INTRODUÇÃO: A ventilação disfuncional (VD) pode variar de 5 a 32% das causas de dispneia crônica inexplicada em centros especializados. No entanto, é uma condição pouco compreendida com etiologia controversa. Nesse contexto, o Teste de Exercício Cardiopulmonar (TECP) pode ser utilizado não apenas para diminuir uma probabilidade de doença cardiorrespiratória, mas também para detectar o comportamento ventilatório errático usualmente incluído na construção para determinar a VD como uma causa potencial de dispneia ao esforço. OBJETIVOS: Caracterizar o padrão de resposta ventilatória errática ao exercício bem como demais respostas fisiológicas e sensoriais em indivíduos com dispneia crônica com padrão de ventilação disfuncional ao exercício sem outra causa aparente para justificar a dispneia. METODOLOGIA: Uma coorte prospectiva foi realizada na Unidade de Fisiologia Respiratória da Divisão Respiratória do Hospital de Clínicas de Porto Alegre/ Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Brasil) com 20 pacientes que apresentavam dispneia persistente (por pelo menos 3 meses) clinicamente relevante (escore da escala modificada Medical Research Council≥1) e que permaneceu sem explicação após avaliação clínica completa, teste bioquímico básico, hemograma completo, teste de função tireoidiana, teste de função pulmonar no repouso, avaliação cardiológica e imagem do tórax, para realizar um TECP e seguido por, pelo menos, 12 meses com reavaliação clínica e espirométrica. RESULTADOS: Todos os 20 pacientes preencheram os critérios de esforço máximo, mas à custa de um maior incremento da frequência respiratória (f), resultando em maior ineficiência ventilatória (maior pico VE/VCO2, p

Dysfunctional breathing (DB) is a respiratory condition characterized by irregular breathing patterns that occur either in the absence of concurrent diseases or secondary to cardiopulmonary diseases. Although the primary symptom is often dyspnea or “air hunger”, DB is also associated with nonrespiratory symptoms such as dizziness and palpitations. DB has been identified across all ages. Its prevalence among adults in primary care in the United Kingdom is approximately 9.5%. In addition, among individuals with asthma, a positive diagnosis of DB is found in a third of women and a fifth of men. Although DB has been investigated for decades, it remains poorly understood because of a paucity of high-quality clinical trials and validated outcome measures specific to this population. Accordingly, DB is often underdiagnosed or misdiagnosed, given the similarity of its associated symptoms (dyspnea, tachycardia, and dizziness) to those of other common cardiopulmonary diseases such as COPD and asthma. The high rates of misdiagnosis of DB suggest that health care professionals do not fully understand this condition and may therefore fail to provide patients with an appropriate treatment. Given the multifarious, psychophysiological nature of DB, a holistic, multidimensional assessment would seem the most appropriate way to enhance understanding and diagnostic accuracy. The present narrative review was developed as a means of summarizing the available evidence about DB, as well as improving understanding of the condition by researchers and practitioners. RESUMO A disfunção respiratória (DR) é um quadro respiratório caracterizado por padrões respiratórios irregulares que ocorrem na ausência de doenças concomitantes ou secundariamente a doenças cardiopulmonares. Embora o principal sintoma seja frequentemente dispneia ou “fome por ar”, a DR também está associada a sintomas não respiratórios, como vertigem e palpitações. A DR pode ser identificada em todas as idades. Sua prevalência entre adultos na atenção primária no Reino Unido é de aproximadamente 9,5%. Além disso, entre indivíduos com asma, um diagnóstico positivo de DR é encontrado em um terço das mulheres e um quinto dos homens. Embora a DR tenha sido investigada por décadas, ela permanece pouco compreendida devido a uma escassez de ensaios clínicos de alta qualidade e de variáveis de desfecho validadas especificamente para essa população. Assim, a DR é frequentemente subdiagnosticada ou diagnosticada incorretamente, devido à similaridade de seus sintomas associados (dispneia, taquicardia e vertigem) aos de outras doenças cardiopulmonares comuns, como DPOC e asma. As altas taxas de diagnóstico incorreto de DR sugerem que os profissionais de saúde não entendam completamente esse quadro e possam, portanto, não fornecer aos pacientes um tratamento adequado. Dada à natureza multifatorial e psicofisiológica da DR, uma avaliação holística e multidimensional parece ser a maneira mais apropriada de melhorar a compreensão e a precisão do diagnóstico. A presente revisão foi desenvolvida como um meio de resumir as evidências disponíveis sobre DB, bem como de melhorar a compreensão do quadro por pesquisadores e profissionais.

Grande número de evidências tem sugerido a existência de uma rede de reflexos que se tornam hiperativos secundariamente a alterações músculo-esqueléticas que ocorrem na síndrome insuficiência cardíaca (IC). Estes, aliados aos reflexos cardiovasculares simpato-inibitórios, suprimidos na síndrome, podem contribuir para a intolerância ao exercício físico. A hiperativação dos sinais originados dos receptores localizados nos músculos esqueléticos (mecanoceptores - metaborreceptores) é uma hipótese proposta recentemente para explicar a origem dos sintomas de fadiga e dispneia e os efeitos benéficos do treinamento físico na síndrome da IC. Na IC, outras alterações nos sistemas de controle reflexo, que não são mutuamente exclusivos, contribuem para dispneia. Estimulação inapropriada dos barorreceptores arteriais com consequente falta de inibição da descarga do metaborreflexo muscular e quimiorreflexo carotídeo e aumento da vasoconstricção renal com liberação de angiotensina II pode também ser considerada. Apesar das alterações funcionais dos reflexos terem sido usadas de maneira independente para ilustrar a excitação simpática observada na IC, a interação entre esses reflexos em condições normais e patológicas, especialmente sua contribuição para o estado simpato-excitatório encontrado na IC, não tem sido amplamente estudados. Assim, o problema se ambos os receptores musculares (mecano e metaborreceptores) estão envolvidos na gênese da exacerbação do ergorreflexo observado na IC ainda fica a ser resolvido. Dessa forma, essa revisão tem por objetivo integrar os conhecimentos a respeito do mecano e metaborreflexo (ergorreflexo) na síndrome da insuficiência cardíaca bem como esclarecer a influência da terapêutica medicamentosa da IC no ergorreflexo. A large body of evidence has suggested the existence of a reflex network that becomes hyperactive secondary to musculoskeletal alterations that occur in heart failure (HF) syndrome. Together with sympathoinhibitory cardiovascular reflexes, suppressed in the presence of the syndrome, heart failure can contribute to physical exercise intolerance. The hyperactivation of signals originated from receptors located in skeletal muscles (mechanoreceptors - metaboreceptors) is a recently proposed hypothesis to explain the origin of fatigue and dyspnea symptoms in HF. In HF, other alterations in the reflex control system, which are not mutually exclusive, contribute to dyspnea. The inappropriate stimulation of the arterial baroreceptors, with the consequent lack of inhibition of the muscle metaboreflex and carotid chemoreflex unloading and the increase in the renal vasoconstriction with angiotensin II release can also be considered. Although the functional alterations of the reflexes were used independently to illustrate the sympathetic excitation observed in HF, the interaction between these reflexes under normal and pathological conditions, especially its contribution to the sympathoexcitatory state found in HF, has not been broadly investigated. Therefore, questions about a possible association between the muscle receptors (mechano and metaboreceptors) in the genesis of the ergoreflex exacerbation, observed in HF, remain. Thus, the objective of this review was to integrate the knowledge on the mechano and metaboreflex (ergoreflex) in HF syndrome, as well as to clarify the influence of HF drug therapy on the ergoreflex. Gran número de evidencias viene sugerido la existencia de una red de reflejos que se hacen hiperactivos secundariamente a alteraciones musculoesqueléticas que se producen en el síndrome de la insuficiencia cardiaca (IC). Aliada a los reflejos cardiovasculares simpatoinhibitorios, suprimidos en el síndrome, la insuficiencia cardiaca puede contribuir a la intolerancia al ejercicio físico. La hiperactivación de los señales originados de los receptores ubicados en los músculos esqueléticos (mecanorreceptores - metaborreceptores) es una hipótesis propuesta recientemente para explicar el origen de los síntomas de fatiga y disnea y de los efectos benéficos del entrenamiento físico en el síndrome de IC. En la IC, otras alteraciones en los sistemas de control reflejo, que no son mutuamente exclusivos, contribuyen a la disnea. Estimulación inapropiada de los barorreceptores arteriales, con consecuente falta de inhibición de la descarga del metaborreflejo muscular y quimiorreflejo carotídeo, y el aumento de la vasoconstricción renal con liberación de angiotensina II se pueden también tener en cuenta. A pesar de las alteraciones funcionales de los reflejos haber sido utilizadas de manera independiente para ilustrar la excitación simpática observada en la IC, la interacción entre estos reflejos en condiciones normales y patológicas, especialmente su contribución para el estado simpatoexcitatorio encontrado en la IC, no viene siendo ampliamente estudiada. De este modo, resta todavía un cuestionamiento sobre la posible relación entre los receptores musculares (mecano y metaborreceptores) en la génesis de la exacerbación del ergorreflejo observado en la IC. Por tanto, esta revisión tiene por objetivo integrar los conocimientos respecto al mecano y metaborreflejo (ergorreflejo) en el síndrome de la insuficiencia cardiaca, así como aclarar la influencia de la terapéutica medicamentosa de la IC en el ergorreflejo.

Financiadora de Estudos e Projetos Air-breathing fish are classified as obligatory (when breathing obligatory atmospheric air independently of the water O2 tension) or facultative air-breather (using an air breathing organ ABO -, when theirs gills are not able to extract all O2 necessary to maintain the aerobic mechanisms under hypoxic conditions). The catfish, Clarias gariepinus, is airbreathing fish that shows modifications on the gill lamella, forming a ventilatory fan, and on the 2o e 4o gill arches, forming an arborescent organ. These structures form the ABO of this specie.The objectives of the present study were: 1. To determine if C. gariepinus is an obligatory or a facultative air breather. 2. To analyze the cardio-respiratory responses ( VO2 - metabolic rate; VG - gill ventilation; VT ventilatory volume; fR respiratory frequency; EO2 O2 extraction from the ventilatory current; fH- heart frequency) in response to progressive hypoxia. 3. To verify if the critical O2 tension (PcO2) of this specie is correlated with the O2 uptake from the atmospheric air.To classify the air-breathing mode of C. Gariepinus, the fish (Wt ~ 350 g; n = 7) were maintained in normoxia during 24 hours without access to air. The fR maintained constant during all the experiment and there was no mortality, indicating that C. gariepinus is a facultative air-breather. To analyze the cardio-respiratory responses to progressive hypoxia, VO2 , EO2, fR, VT, VG , EO2 and fH were recorded under the following water O2 tensions(PwO2): 100, 70, 50 e 30 mmHg. Fish maintained a constant VO2 until the PcO2 (~ 55 mmHg), below which VO2 decreased significantly. This decreasing was followed with the significant reduction of EO2 in PinspO2 of 62,7 ± 1,30 mmHg reaching values of 19,6 ± 1,9 % in severe hypoxia. The VG and the VT increased progressively until PinspO2 of 28,0 ± 0,5 mmHg, reaching highest values of, respectively, 1545,7 ± 63,5 mLH2O.kg-1.min-1, 33,9 ± 0,8 mLH2O.Kg-1.resp-1 e 57,2 ± 1,4 resp.min-1. The fH reduced progressively from 43,4 ± 0,4 bpm, in normóxia, arriving significant values just above the PcO2 and reaching minimum values (19,2 ± 3,0 bpm) in severe hypoxia. Under progressive hypoxia (100, 70, 50, 30 e 20 mmHg) and with the access to the atmospheric air, C. gariepinus (Wt ~ 610 g; n = 9) presented a 5-fold increase in the air-breathing frequency (fRA). A bradycardia was observed just before the air breath and a tachycardia just after.Concluding, C. gariepinus is a continuous facultative air-breathing fish that regulate the 2 O V until the PcO2 of ~54 mmHg. Below this tension fish increase the VG mainly due to a larger increase of VT (lower metabolic cost of VG ). The hypoxic pre-air breath bradycardia is characteristic of aquatic breathers while the post-air breath tachycardia is typical of air respirators. The fRA increased proportionally with the progressive hypoxia, mainly just above the PcO2. These results show that C. gariepinus is adapted to survive at hypoxic habitats and that this species show a higher dependence of the atmospheric air than the others facultative air-breathing fishes. Peixes de respiração aérea são classificados como respiradores aéreos obrigatórios (aqueles que respiram ar atmosférico independente das tensões de O2 da água) ou facultativos (aqueles que usam o órgão de respiração aérea ABO quando as brânquias não conseguem extrair a quantidade de O2 necessário para manter o metabolismo aeróbico em condições hipóxicas). O bagre-africano, Clarias gariepinus, é um peixe de respiração aérea que apresenta modificações na lamela branquial, formando um leque ventilatório, e, nos 2os e 4os arcos branquiais, os órgãos arborescentes. Estas últimas estruturas formam o ABO desta espécie.Os objetivos do presente estudo foram: 1. Determinar se C. gariepinus é um respirador aéreo facultativo ou obrigatório. 2. Analisar as respostas cardiorrespiratórias ( VO2 - taxa metabólica; EO2 - extração de O2 da corrente ventilatória; VG - ventilação branquial; VT - volume ventilatório; fR - frequência respiratória; fH- frequência cardíaca) em resposta a hipóxia gradual. 3. Verificar se a tensão crítica de O2 (PcO2) desta espécie está relacionada com a tomada de O2 do ar atmosférico.Para classificar a modalidade da respiração aérea de C. gariepinus, os peixes (Wt ~ 350 g; n = 7) foram mantidos em normóxia durante 24 h sem acesso ao ar atmosférico. A fR manteve-se constante durante todo o experimento e não houve mortalidade, indicando que C. gariepinus é um respirador aéreo facultativo. Para analisar as respostas cardiorrespiratórias em normóxia (controle) e hipóxia gradual, a VO2 , EO2, fR, VT, V G e fH foram registradas durante as seguintes tensões de O2 (PwO2): 100, 70, 50 e 30 mmHg. Os peixes mantiveram VO2 constante até a PcO2 (~ 55 mmHg), abaixo da qual a VO2 decresceu significativamente. Esta diminuição da VO2 foi acompanhada da diminuição significativa da EO2 em PinspO2 de 62,7 ± 1,30 mmHg atingindo valores de 19,6 ± 1,9 %, em hipóxia severa. A VG , VT e fR aumentaram progressivamente até a PinspO2 de 28,0 ± 0,5 mmHg, chegando a valores máximos de, respectivamente, 1545,7 ± 63,5 mLH2O.kg-1.min-1, 33,9 ± 0,8 mLH2O.Kg-1.resp-1 e 57,2 ± 1,4 resp.min-1. A fH diminui progressivamente de 43,4 ± 0,4 bpm, em normóxia, até alcançar valores significativos próximos a PcO2 e valores mínimos em hipóxia severa (19,2 ± 3,0 bpm). Em experimentos de hipóxia gradual (100, 70, 50, 30, 20 e 10 mmHg) com acesso ao ar atmosférico, C. gariepinus aumentou aproximadamente 5x a frequência de respiração aérea (fRA). Em cada tensão hipóxica ocorreu uma bradicardia pré-RA seguido de taquicardia significativa pós-RA (típico de respiração aérea); a fR manteve-se praticamente constante (~ 32 resp.min-1) até as duas últimas PwO2 (20 e 10 mmHg), nas quais a fR diminuiu para 23,0 ± 1,18 resp.min-1.Finalmente, C. gariepinus é um peixe de respiração aérea facultativa contínua que regula a VO2 até a PcO2 de ~ 55 mmHg. Abaixo desta tensão o animal aumenta a VG devido principalmente a um pronunciado aumento na VT (diminuição do custo metabólico da VG ). A bradicardia hipóxica pré-RA é uma característica de respiradores aquáticos, enquanto a taquicardia hipóxica pós-RA é típica de respiradores aéreos. A fRA aumentou proporcionalmente com a hipóxia gradual, principalmente próximo a PcO2. Tais resultados demonstram que C. gariepinus está adaptado a sobreviver em habitats hipóxicos e demonstra uma maior dependência do ar atmosférico do que outros respiradores bimodais facultativos.

OBJECTIVE: The authors present a profile of panic disorder based on and generalized from the effects of acute and chronic hyperventilation that are characteristic of the respiratory panic disorder subtype. The review presented attempts to integrate three premises: hyperventilation is a physiological response to hypercapnia; hyperventilation can induce panic attacks; chronic hyperventilation is a protective mechanism against panic attacks. METHOD: A selective review of the literature was made using the Medline database. Reports of the interrelationships among panic disorder, hyperventilation, acidosis, and alkalosis, as well as catecholamine release and sensitivity, were selected. The findings were structured into an integrated model. DISCUSSION: The panic attacks experienced by individuals with panic disorder develop on the basis of metabolic acidosis, which is a compensatory response to chronic hyperventilation. The attacks are triggered by a sudden increase in (pCO2) when the latent (metabolic) acidosis manifests as hypercapnic acidosis. The acidotic condition induces catecholamine release. Sympathicotonia cannot arise during the hypercapnic phase, since low pH decreases catecholamine sensitivity. Catecholamines can provoke panic when hyperventilation causes the hypercapnia to switch to hypocapnic alkalosis (overcompensation) and catecholamine sensitivity begins to increase. CONCLUSION: Therapeutic approaches should address long-term regulation of the respiratory pattern and elimination of metabolic acidosis. OBJETIVO: Os autores apresentam um modelo de transtorno do pânico que se baseia nos efeitos da hiperventilação aguda e crônica, característicos do subtipo respiratório de transtorno do pânico. O modelo é generalizado a partir desses efeitos. Ele integra três características da hiperventilação: a hiperventilação é uma resposta fisiológica à hipercapnia; a hiperventilação pode induzir ataques de pânico; a hiperventilação crônica representa um mecanismo protetor contra os ataques de pânico. MÉTODO: Revisão seletiva da literatura a partir da base de dados Medline. Foram selecionados relatos referentes à inter-relação entre transtorno do pânico, hiperventilação, acidose, alcalose, liberação de catecolaminas e sensibilidade a catecolaminas, sendo os achados estruturados de modo a formar um modelo integrado. DISCUSSÃO: Os ataques de pânico do transtorno do pânico desenvolvem-se com base numa acidose metabólica, que é uma resposta compensatória à hiperventilação crônica. Os ataques são desencadeados por um súbito aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), quando a acidose (metabólica) latente se manifesta pela acidose hipercápnica. A condição acidótica induz liberação de catecolaminas. A simpaticotonia não pode manifestar-se durante a fase de hipercapnia, pois o baixo pH diminui a sensibilidade às catecolaminas. As catecolaminas podem provocar pânico quando a hipercapnia comuta para uma alcalose hipocápnica devido à supercompensação pela hiperventilação, situação na qual a sensibilidade às catecolaminas liberadas começa a aumentar. CONCLUSÃO: As abordagens terapêuticas deveriam voltar-se para a regulação em longo prazo do padrão respiratório e a eliminação da acidose metabólica.

INTRODUCTION: The concentration of 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG/Hct) increases as a physiological occurrence to pH increase and hyperventilation. This response was tested in patients with severe traumatic brain injury (TBI). METHOD: The concentration of 2,3-DPG/Hct was measured daily for six days in eleven patients with severe TBI in need of optimized hyperventilation because of intracranial hypertension. RESULTS:There was correlation between pH and the concentration of DPG/Hct. The concentration of 2,3-DPG/Hct remained predominantly within normal levels with slight increase in the sixth day of the study. The concentration of 2,3-DPG/Hct correlated significantly with measured partial pressure of oxygen that saturates 50% the hemoglobin of the blood (P50st), confirming the consistency of our data. CONCLUSION: The expected physiological response of a progressive increase in concentration of 2,3-DPG/Hct to hyperventilation was not observed. This fact may be explained by the intermittent and not sustained hyperventilation as dictated by the protocol of optimized ventilation. INTRODUÇÃO: A concentração de 2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos (2,3-DPG/Hct) aumenta como ocorrência fisiológica ao aumento do pH e à hiperventilação. Esta resposta foi testada em pacientes com traumatismo craniencefálico (TCE) grave. MÉTODO: A concentração de 2,3-DPG/Hct foi medida diariamente, durante seis dias, em 11 pacientes com TCE grave necessitando de hiperventilação otimizada por causa da hipertensão intracraniana. RESULTADOS: Houve correlação entre o pH e a concentração de 2,3-DPG/Hct. A concentração de 2,3-DPG/Hct permaneceu predominantemente dentro da normalidade, com ligeira tendência à elevação no sexto dia de estudo. Houve correlação entre a concentração de 2,3-DPG/Hct e a pressão parcial de oxigênio que satura 50% da hemoglobina (P50st), confirmando a consistência dos dados. CONCLUSÃO: A esperada resposta fisiológica de aumento progressivo da concentração de 2,3-DPG/Hct não foi observada. Este fato pode ser explicado pela aplicação intermitente e não sustentada de hiperventilação, como ditado pelo protocolo clínico de ventilação otimizada.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior Measurements of respiratory mechanics, very important to conduct the patient with mechanical ventilation, are obtained with the relaxation of respiratory muscle in sedated or paralyzed patients or through a brief period of hyperventilation (HV), which is possible to decrease the drive ventilation of patient. However, it´s known that the hyperventilation decreases the carbon dioxide arterial pressure (PaCO2) and can induce changes in the cerebral blood flow. Then, this study proposes to verify the effects of this brief period of HV on the gasometric parameters, cerebral and systemic hemodynamic in 15 mechanically ventilated patients, with ventilation drive and different pathologies, except cerebral pathology, admitted in Intensive Care Unit of Vita Hospital in Curitiba-PR; being 12 males (80%) and three females (20%), mean age of 61,29 (± 18,97), eight clinical and seven surgical diagnosis. The protocol consisted of a brief HV with increase by 50% from previous minute volume of patient for two minutes. The variables were recorded before, on the first minute of HV (HV1), on the second minute (HV2) and five minutes after the end of maneuver. The parameters recorded were mean blood flow velocity and pulsatility index through transcranial doppler of the middle cerebral arteries, blood gas parameters (pH, PaCO2, EtCO2, HCO3, BE, PaO2, SatO2 e SpO2), besides heart rate and mean arterial pressure. The data were averaged statistically by ANOVA, Newman-Keuls and Wilcoxon tests. The normality condition of data were averaged by Kolmogorov-Smirnov. Values of p

A ocorrência do transtorno do pânico com asma e outras doenças obstrutivas pulmonares é maior que o esperado, baseando-se em suas prevalências individuais. Entre pacientes com transtorno do pânico, a presença de hiperventilação, os efeitos panicogênicos do dióxido de carbono e a alta freqüência de queixas relacionadas à respiração evidenciam o papel do sistema respiratório na fisiopatogenia do transtorno do pânico. O transtorno do pânico e a ansiedade em pacientes com doenças pulmonares podem levar à significativa morbidade, incluindo evitação fóbica, tratamento agressivo com medicações ansiogênicas e hospitalizações mais freqüentes e prolongadas. Tratamento com êxito do transtorno do pânico e da ansiedade resulta em alívio da ansiedade, prevenção de depressão e de agorafobia e melhora da qualidade de vida nos pacientes com asma e outras doenças pulmonares obstrutivas. The occurrence of panic disorder with asthma and others obstructive pulmonary diseases is greater than would be expected based on their prevalences. Hyperventilation, the panicogenic effects of carbon dioxide and the high frequency of breathing-related complaints in panic disorder patients are clinical evidences that support the role of respiratory system in panic disorder. Patients with pulmonary diseases associated with panic disorder and anxiety may have higher morbidity, including phobic avoidance, aggressive treatment with anxiogenic medications and more prolonged and frequent hospitalizations. Successful treatment of panic disorder and anxiety besides prevent the occurrence of depression and agoraphobia, improve the quality of life in patients with asthma and other obstructive pulmonary diseases.

We studied four children with diagnosis of absence seizures (generalized primary epilepsy), and with a generalized delta activity on the EEG during clinical attacks provoked by hyperventilation. The lack of ictal generalized spike-and-wave discharges with a frequency of 3 Hz in our patients, makes this an atypical pattern. All children had complete control of their seizures and disappearance of the EEG changes with valproate. We concluded that generalized delta activity observed on EEG during the hyperventilation in children should not always be considered as a normal finding for age, since it could be an ictal event of an absence seizure. Estudamos quatro crianças com o diagnóstico de crises de ausência (epilepsia generalizada primária) e com atividade delta generalizada no EEG, durante crises provocadas pela hiperpnéia. A ausência de descargas generalizadas por complexos ponta-onda a 3 Hz, durante as crises de nossos pacientes, é achado incomum. Todas as crianças tiveram completo controle de suas crises com o valproato, assim como o desaparecimento das alterações no EEG. Concluimos que a atividade delta generalizada observada no EEG de crianças durante a hiperpnéia nem sempre deve ser vista como achado normal, podendo ser um evento crítico da crise generalizada ausência.

Multiple respiratory abnormalities can be found in anxiety disorders, especially in panic disorder (PD). Individuals with PD experience unexpected panic attacks, characterized by anxiety and fear, resulting in a number of autonomic and respiratory symptoms. Respiratory stimulation is a common event during panic attacks. The respiratory abnormality most often reported in PD patients is increased CO2 sensitivity, which has given rise to the hypothesis of fundamental abnormalities in the physiological mechanisms that control breathing in PD. There is evidence that PD patients with dominant respiratory symptoms are more sensitive to respiratory tests than are those who do not manifest such symptoms, and that the former group constitutes a distinct subtype. Patients with PD tend to hyperventilate and to panic in response to respiratory stimulants such as CO2, triggering the activation of a hypersensitive fear network. Although respiratory physiology seems to remain normal in these subjects, recent evidence supports the idea that they present subclinical abnormalities in respiration and in other functions related to body homeostasis. The fear network, composed of the hippocampus, the medial prefrontal cortex, the amygdala and its brain stem projections, might be oversensitive in PD patients. This theory might explain why medication and cognitive-behavioral therapy are both clearly effective. Our aim was to review the relationship between respiration and PD, addressing the respiratory subtype of PD and the hyperventilation syndrome, with a focus on respiratory challenge tests, as well as on the current mechanistic concepts and the pharmacological implications of this relationship. Múltiplas anormalidades respiratórias podem ser encontradas em pacientes com transtornos de ansiedade, particularmente no transtorno de pânico (TP). Indivíduos com TP experimentam ataques de pânico inesperados, caracterizados por ansiedade, medo e diversos sintomas autonômicos e respiratórios. A estimulação respiratória é um fenômeno comum durante os ataques de pânico. A anormalidade respiratória mais citada em pacientes com TP é a sensibilidade aumentada para o CO2, que originou a hipótese de uma disfunção fundamental nos mecanismos fisiológicos de controle da respiração no TP. Há evidências de que pacientes com TP com sintomas respiratórios predominantes são mais sensíveis a testes respiratórios do que aqueles sem a manifestação de tais sintomas, representando um subtipo distinto. Pacientes com TP tendem a hiperventilar e a reagir com pânico como resposta a estimulantes respiratórios como o CO2, gerando uma ativação de um circuito de medo hipersensível. Apesar de a fisiologia respiratória desses pacientes permanecer normal, algumas evidências recentes apontam a presença de disfunções subclínicas na respiração e em outras funções relacionadas à homeostase corporal. O circuito do medo, composto pelo hipocampo, córtex pré-frontal medial, amígdala e projeções do tronco cerebral, pode estar hipersensível em pacientes com TP. Essa teoria pode explicar porque os medicamentos e a terapia cognitivocomportamental são claramente eficazes. Nosso objetivo foi revisar a relação entre respiração e TP, especialmente o subtipo respiratório de TP e a síndrome da hiperventilação, focalizando os testes respiratórios, bem como as hipóteses mecanísticas e as implicações farmacológicas dessa relação.