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The proteolytic autophagy system is involved in a major regulatory pathway in dexamethasone (Dex)-induced muscle atrophy. Sirtuin 2 (SIRT2) is known to modulate autophagy signaling, exerting effects in skeletal muscle atrophy. We examined the effects of SIRT2 on autophagy in Dex-induced myoatrophy. Tostudy this, mice were randomly distributed among the normal, Dex, and sirtinol groups. C2C12 cells were differentiated into myotubes and transduced with lentivirus carrying Sirt2--green fluorescent protein (GFP) or Sirt2 short hairpin RNA (Sirt2-shRNA)--GFP. To evaluate the mass and function of skeletal muscles, we measured myofiber cross-sectional area, myotube size, gastrocnemius (GA) muscle wet mass: body mass ratio (%), and time to exhaustion. The expression levels of SIRT2, myosin heavy chain, microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3), and Beclin-1 were measured using Western blotting and quantitative reverse transcription--polymerase chain reaction. Inhibition of SIRT2 markedly attenuated GA muscle mass and endurance capacity. The same phenotype was observed in Sirt2-shRNA-treated myotubes, as evidenced by their decreased size. Conversely, overexpression of SIRT2 alleviated Dex-induced myoatrophy in vitro. Moreover, SIRT2 negatively regulated the expression of LC3b and Beclin-1 in skeletal muscles. These findings suggest that SIRT2 activation protects myotubes against Dex-induced atrophy through inhibition of the autophagy system; this phenomenon may serve as a target for treating glucocorticoid-induced myopathy. Key words: sirtuin 2, dexamethasone, skeletal muscle atrophy, autophagy, myotube. Le système protéolytique d'autophagie est impliqué dans une voie de régulation majeure dans l'atrophie musculaire induite par la dexaméthasone (Dex). La sirtuine 2 (SIRT2) est connue pour participer à la modulation de la signalisation de l'autophagie, exerçant ses effets dans l'atrophie du muscle squelettique. Les auteurs cherchaient à déterminer les effets de la SIRT2 sur l'autophagie dans la myoatrophie induite par la Dex. Des souris ont été réparties au hasard entre les groupes normal, Dex et sirtinol. Les cellules C2C12 ont été différenciées en myotubes et transfectées avec un lentivirus comportant un court ARN en épingle à cheveux de Sirt2 (ARNsh-Sirt2) marqué à la protéine fluorescente verte (GFP) ou un lentivirus Sirt2-GFP. Pour évaluer la masse et la fonction des muscles squelettiques, ils ont mesuré la surface transversale des myofibres, la taille des myotubes, le rapport (%) entre le poids humide du muscle gastrocnémien (GA) et le poids corporel et le temps d'épuisement. Les niveaux d'expression de la SIRT2, de la chaîne lourde de la myosine (MyHC), de la LC3 et de la bécline-1 ont été détectés par buvardage Western et par réaction en chaîne par polymérase quantitative couplée à une transcription inverse. L'inhibition de la SIRT2 diminuait nettement la masse musculaire et la capacité d'endurance du GA. Le même phénotype était observé dans les myotubes traités par l'ARNsh-Sirt2, comme en témoignait leur taille réduite. À l'inverse, la surexpression de SIRT2 atténuait la myoatrophie induite par le Dex in vitro. De plus, la SIRT2 régulait négativement l'expression de la LC3b et de la bécline-1 dans les muscles squelettiques. Ces résultats suggèraient que l'activation de la SIRT2 protège les myotubes contre l'atrophie induite par la Dex par l'inhibition du système d'autophagie; ce phénomène pourrait potentiellement servir de cible pour le traitement de la myopathie induite par les glucocorticoïdes. [Traduit par la Rédaction] Mots-clés : sirtuine 2, dexaméthasone, atrophie des muscles squelettiques, autophagie, myotube., Introduction Dexamethasone (Dex) is one of the most commonly prescribed synthetic glucocorticoids, owing to its strong pharmacological action in treating endocrine, respiratory, hematologic, and neoplastic conditions (Kadmiel and Cidlowski 2013; [...]

Chemokines secreted by astrocytes play multiple roles in the pathology of Alzheimer's disease, a chronic inflammation disorder of central nervous system. The level of chemokines in serum, cerebrospinal fluid and brain tissue and their receptors both significantly changed in patients with Alzheimer's disease. In this review, we briefly summarized the involvement of astrocytes and chemokines in Alzheimer's disease, and the role of chemokine/chemokine receptors in the occurrence and development of Alzheimer's disease. Clarification of the involvement of chemokines and their receptors, such as MCP-1/CCR2, fractalkine/CX3CR1, SDF-1α/CXCR4, MIP-1α/CCR5, IP-10/CXCR3, IL-8/CXCR1, CXCR2, and RANTES/CCR1, CCR3, CCR5, will provide a new strategy and more specific targets for the treatment of Alzheimer's disease.