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Mannheimia varigena foi identificada como agente etiológico de claudicação e lesão de banda coronária em 30% dos bovinos de uma fazenda localizada no Rio Grande do Sul, Brasil. Amostras de swab das lesões foram cultivadas em Ágar McConkey e Ágar Sangue para identificação microbiológica. O crescimento da cultura foi submetido à coloração de Gram e identificação por Espectrometria de Massa de Ionização por Dessorção a Laser Assistida por Matriz (MALDI-TOF MS). O teste de suscetibilidade antimicrobiana baseado na difusão em disco foi realizado para três antibióticos: ceftiofur, gentamicina e florfenicol. Além disso, foi realizada a caracterização molecular do sequenciamento do gene 16S rDNA e o resultado utilizado para análise filogenética. Para tanto, o DNA total foi extraído por termoextração diretamente das colônias bacterianas e uma reação em cadeia da polimerase (PCR) foi realizada. Foi identificada como causadora das lesões a cepa gram-negativa de Mannheimia varigena_LBV010/22. Ela foi suscetível a todos os antibióticos testados. A análise filogenética demonstrou que a cepa analisada está intimamente relacionada às M. varigena presentes em pielonefrite e no trato respiratório. No geral, este é o primeiro relato de M. varigena como agente causador de lesão de banda coronária em bovinos. Portanto, nossos achados mostram a importância de uma identificação microbiológica precisa do agente infeccioso nos casos de claudicação, a fim de prevenir a ocorrência e realizar um tratamento adequado no futuro. Mannheimia varigena was identified as the etiologic agent of lameness and coronary band lesion in 30% of cattle in a farm located in Rio Grande do Sul, Brazil. Swab samples from the lesions were cultured in McConkey Agar and Blood Agar for microbiological identification. Culture growth was submitted to Gram staining and Matrix Assisted Laser Desorption Ionization Time of Flight Mass Spectrometry (MALDI-TOF MS) identification. Antimicrobial susceptibility test based on disc diffusion was performed for three antibiotics: ceftiofur, gentamicin and florfenicol. Furthermore, molecular characterization of 16S rDNA gene sequencing was performed and the data was used in a phylogenetic analysis. For that purpose, total DNA was extracted by thermo extraction directly from the bacterial colonies and the polymerase chain reaction (PCR) was performed. Gram-negative Mannheimia varigena strain LBV010/22 was identified as the causative of the lesions. The strain was susceptible to all antibiotics tested. The phylogenetic analysis demonstrated that the analyzed strain is closely related to M. varigena strains from pyelonephritis and respiratory tract. Overall, this is the first report of M. varigena as the causative agent of coronary band injury in bovine. Therefore, our findings show the importance of an accurate microbiological identification of infectious agent in lameness cases in order to prevent the occurrence and perform an appropriate treatment in the future.

São descritos dois surtos de intoxicação por selênio em suínos na região Sul do Brasil. Foram acometidos leitões em fase de creche, entre 27 e 22 dias, com mortalidade variando de 16% a 15,3% (Surto 1 e 2 respectivamente). Os suínos apresentaram poliomielomalacia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizadas por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluía nos suínos sobreviventes para desprendimento do casco. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (Surto 1) e 30 horas (Surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Macroscopicamente observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escuras, restritas ao corno ventral da substância cinzenta em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente essas áreas corresponderam à malacia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imunohistoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. Ainda, no segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios e em um suíno foram observados astrócitos gemistocíticos. Na IHQ para GFAP ficou evidenciada uma astrocitose e astrogliose. Além dessas alterações medulares, em dois suínos observou-se, polioencefalomalácia simétrica no tronco encefálico. Em amostras de ração, detectou-se 3,38ppm (Surto 1) e 154ppm (Surto 2) de Se/kg e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34ppm (variando de 3,34 até 10ppm). No Surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentaram níveis normais de selênio no fígado. Two outbreaks of poisoning by selenium in swine in southern Brazil are described. Piglets were affected in the post-weaning period, between 27 and 22 days, with mortality rates ranging from 16% to 15.3% (Outbreak 1 and 2 respectively). The pigs had focal symmetrical poliomielomalacia and hoof lesions, which were initially characterized by a reddish line at the coronary band that evolved in surviving pigs to release of the hooves. Clinical signs were observed after six days (Outbreak 1) and 30h (Outbreak 2) after the introduction of feed with high selenium content. The appearance of the signs was abrupt, characterized by gait and progressing to paralysis of the hind limbs and later to tetraparesis. Macroscopically, in some animals there were yellow circular foci with darker areas restricted to the ventral horn of the gray matter in the cervical and lumbar intumescence. Microscopically, these areas correspond to gray matter malacia, characterized by microcavitation, neuronal loss, chromatolysis, neuronophagia, infiltrating Gitter cells, microgliosis, Alzheimer’s type II astrocytes and proliferation of endothelial cells which were labeled by immunohistochemistry (IHC) as von Willebrand factor. Also in the second outbreak, two pigs showed diffuse vacuolation of the cytoplasm of neurons and in one pig gemistocytic astrocytes were observed. In IHC for GFAP astrocytosis and astrogliosis was observed. Besides those spinal changes in two pigs symmetrical polioencephalomalacia in the brainstem was found. In feed samples, 3.38ppm (Outbreak 1) and 154ppm (Outbreak 2) of Se/kg were detected, and in liver samples higher dosages than 3.34ppm (range from 3.34 to 10ppm) were found. In Outbreak 2, 44 days after the withdrawal of the diet, the euthanasia of six pigs was performed to monitor liver selenium levels (two controls and four surviving pigs per outbreak); all had normal levels of selenium in the liver.

São descritas alterações macroscópicas e microscópicas em cascos de suínos em fase de creche, intoxicados por selênio. Os suínos apresentaram poliomielomalácia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizados por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluiu nos suínos sobreviventes aos surtos, para desprendimento dos cascos. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (surto 1) e 30 horas (surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Durante a necropsia, nove suínos apresentaram lesões nos cascos, que variavam desde uma linha distal da borda coronária, nos casos iniciais, até uma linha enegrecida próxima a ponta dos cascos, nos suínos que sobreviveram. Microscopicamente, os achados variavam de leve desprendimento do epitélio laminar da derme, em casos iniciais, até ulceração do epitélio e infiltrado inflamatório acentuado, composto por neutrófilos íntegros e degenerados e alguns linfócitos, além de hemorragia, material vegetal aderido a superfície e miríades bacterianas, em casos avançados. Em amostras de ração, detectou-se 3,38 ppm (surto 1) e 154 ppm de selênio (surto 2) e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34 ppm (variando de 3,34 até 10 ppm). No surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentavam níveis normais de selênio no fígado e na musculatura esquelética. Are described macroscopic and microscopic alterations on the hoofs of the pigs that was in postweaning period, poisoned by selenium. The pigs had focal symmetrical poliomielomalcia and lesions on the hoof, which were initially characterized by a reddish line on the coronary band that evolved in the survivors pigs of the outbreaks for detachment from hooves. Clinical signs were observed six days (outbreak 1) and 30 h (outbreak 2) after the introduction of feed with high concentrations of selenium. The appearance of the signs was suddenly, characterized by incoordination, progressing to paralysis of the hind limbs and later tetraparesis. During the necropsy, nine swine with lesions on the hoof, which varied from a line distal of coronary band, in early cases, until next blackened tip line on the hooves, in the pigs that survived. Microscopic findings varying from mild detachment of the laminar epithelium with the dermis, in early cases, with ulceration of the epithelium and a prominent inflammatory infiltrate, composed of intact and degenerate neutrophils and some lymphocytes, and hemorrhage, fibrous material adhered to the surface and bacterial myriads. In samples of feed, was detected 3.38 ppm (outbreak 1) and 154 ppm (outbreak 2), and liver samples were found at dosages higher than 3.34 ppm (range from 3.34 to 10 ppm). In outbreak 2, 44 days after the removal of the diet, was performed the euthanasia of six pigs to monitor levels of selenium liver (two controls and four surviving pigs to the outbreak) and all had normal levels of selenium in the liver and skeletal muscles.