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La microbiota intestinal es una comunidad de microorganismos que llevan a cabo diversas funciones de vital importancia en el cuerpo humano, como son la metabólica o la de barrera. Se encuentra en comunicación con sistemas importantes como el inmunitario y el nervioso. Con este último establece el denominado eje microbiota-cerebro, que parece ser responsable de diferentes trastornos neurológicos, entre el que se encuentra el del espectro autista (TEA). Así mismo, el TEA es un tipo de trastorno del neurodesarrollo que sigue siendo poco conocido por la comunidad científica. En estos últimos años, se han desarrollado numerosas investigaciones acerca de su etiología y su implicación en diferentes patologías, entre las que se encuentran las de tipo gastrointestinal, relación que ratifican los estudios realizados con niños y ratones con fenotipo autista, si bien no pueden considerarse concluyentes por las limitaciones que presentan dichos estudios. En este trabajo se tratará la relación entre la microbiota y el trastorno del espectro autista, estudiando la disbiosis que se produce en la población TEA, la relación entre su microbiota y las estructuras del cerebro social y su uso para el diseño de programas informáticos basados en sistemas de inteligencia artificial. También se hará referencia a los diferentes tratamientos que podrían mejorar la calidad de vida de las personas del espectro autista.

Fragile X syndrome (FXS) is caused by a failure of neuronal cells to express the gene encoding the fragile mental retardation protein (FMRP). Clinical features of the syndrome include intellectual disability, learning impairment, hyperactivity, seizures and anxiety. Fmr1 knockout (KO) mice do not express FMRP and, as a result, reproduce some FXS behavioral abnormalities. While intrinsic and synaptic properties of excitatory cells in various part of the brain have been studied in Fmr1 KO mice, a thorough analysis of action potential characteristics and input-output function of CA1 pyramidal cells in this model is lacking. With a view to determining the effects of the absence of FMRP on cell excitability, we studied rheobase, action potential duration, firing frequency-current intensity relationship and action potential after-hyperpolarization (AHP) in CA1 pyramidal cells of the hippocampus of wild type (WT) and Fmr1 KO male mice. Brain slices were prepared from 8- to 12-week-old mice and the electrophysiological properties of cells recorded. Cells from both groups had similar resting membrane potentials. In the absence of FMRP expression, cells had a significantly higher input resistance, while voltage threshold and depolarization voltage were similar in WT and Fmr1 KO cell groups. No changes were observed in rheobase. The action potential duration was longer in the Fmr1 KO cell group, and the action potential firing frequency evoked by current steps of the same intensity was higher. Moreover, the gain (slope) of the relationship between firing frequency and injected current was 1.25-fold higher in the Fmr1 KO cell group. Finally, AHP amplitude was significantly reduced in the Fmr1 KO cell group. According to these data, FMRP absence increases excitability in hippocampal CA1 pyramidal cells.

El sistema nervioso motor se organiza de forma jerárquica y modular para codificar el movimiento. El sistema de generación de los movimientos oculares sacádicos permite estudiar los mecanismos de programación y ejecución del movimiento a diferentes niveles. La red neuronal que genera estos movimientos ha sido ampliamente estudiada en mamíferos, siendo aún desconocida en otras clases de vertebrados. En este marco, nuestros estudios se han centrado en la contribución del mesencéfalo (techo óptico, formación reticular y núcleo motor ocular común) a los movimientos sacádicos en la carpa dorada (Carassius auratus). La codificación en el techo óptico de los movimientos sacádicos en un mapa motor espacial y bidimensional es un rasgo ancestral en los vertebrados. Sin embargo, en peces (en oposición a primates) esta estructura genera movimientos de convergencia ocular, y respuestas de orientación y escape. La formación reticular del mesencéfalo podría contribuir con la descodificación en coordenadas cartesianas de señales tectales en dirección a estructuras inmediatamente premotoras. El núcleo motor ocular común muestra una actividad fásico-tónica relacionada con los movimientos y fijaciones oculares. Esta aproximación comparada permite extender los principios (programación y ejecución) que gobiernan los substratos neuronales del sistema motor ocular sacádico de los vertebrados y proponer modificaciones adaptativas.