Background. Preeclampsia is a frequent complication of pregnancy. The literature data and the results of our own studies indicate the development of morphofunctional changes in the kidneys, ureters and bladder of fetuses and newborns that developed under maternal preeclampsia, in particular, sclerotic processes in these organs, morphogenesis of which is currently unknown. The purpose of the study was to search for the signs of epithelial-mesenchymal transition in the kidneys, ureters and bladder of fetuses and newborns, which developed under the conditions of maternal preeclampsia, and to evaluate its role in the development of sclerotic changes in these organs. Materials and methods. Study materials were the tissues of the kidneys, ureters and bladder of full-term fetuses and newborns. All materials were divided into the following groups: I — fetuses and newborns from mothers with physiological pregnancy; II — fetuses and newborns from mothers, whose pregnancy was complicated by mild preeclampsia; III — fetuses and newborns from mothers, whose pregnancy was complicated by moderate preeclampsia; IV — fetuses and newborns from mothers, whose pregnancy was complicated by severe preeclampsia. An immunohistochemical study was performed with monoclonal antibodies to vimentin, smooth muscle actin, desmin, cytokeratins 18 and 19. Results. A comprehensive analysis of the immunohistochemical reactions with monoclonal antibodies to vimentin, smooth muscle actin, desmin, cytokeratins 18 and 19 allowed to reveal in the kidneys, ureters and bladder of fetuses and newborns developed under the conditions of maternal preeclampsia of varying severity the signs of epithelial-mesenchymal transition, which increased with the increasing age of the child, aggravation of maternal preeclampsia. Epithelial-mesenchymal transition was characterized by increased expression of vimentin, smooth muscle actin, desmin and decreased expression of cytokeratins 18 and 19. Conclusions. In the kidneys, ureters and bladder of fetuses and newborns from mothers, whose pregnancy was complicated by preeclampsia of varying severity, the sclerotic changes are caused by the process of epithelial-mesenchymal transition, which becomes more significant from fetus to newborn and with the increasing severity of maternal preeclampsia. Chronic intrauterine hypoxia and activation of the macrophage system in these organs may influence the pathogenesis of epithelial-mesenchymal transition in the kidneys, ureters and bladder of fetuses and newborns developing under maternal preeclampsia., Актуальность. Преэклампсия является частым осложнением беременности. Данные литературы и результаты собственных исследований свидетельствуют о возникновении морфофункциональных изменений в почках, мочеточниках и мочевом пузыре плодов и новорожденных, развивавшихся в условиях материнской преэклампсии, в частности отмечено развитие в данных органах склеротических процессов, морфогенез которых на сегодняшний день остается неизвестным. Цель исследования: поиск признаков эпителиальномезенхимальной трансформации в почках, мочеточниках и мочевом пузыре плодов и новорожденных, развивавшихся в условиях материнской преэклампсии, и оценка ее роли в развитии склеротических изменений в данных органах. Материалы и методы. Материалом исследования послужила ткань почек, мочеточников и мочевого пузыря доношенных плодов и новорожденных. Весь материал был разделен на следующие группы: I — плоды и новорожденные от матерей с физиологической беременностью; II — плоды и новорожденные от матерей, беременность которых осложнилась преэклампсией легкой степени тяжести; III — плоды и новорожденные от матерей, беременность которых осложнилась преэклампсией средней степени тяжести; IV — плоды и новорожденные от матерей, беременность которых осложнилась тяжелой преэклампсией. Проводилось иммуногистохимическое исследование с моноклональными антителами к виментину, гладкомышечному актину, десмину, цитокератинам 18 и 19. Результаты. Комплексный анализ проведенных иммуногистохимических реакций с моноклональными антителами к виментину, гладкомышечному актину, десмину, цитокератинам 18 и 19 позволил выявить в почках, мочеточниках и мочевом пузыре доношенных плодов и новорожденных, развивавшихся в условиях материнской преэклампсии различной степени тяжести, признаки эпителиальномезенхимальной трансформации, которые нарастали с увеличением возраста детей, утяжелением преэклампсии у матери и характеризовались повышением экспрессии виментина, гладкомышечного актина, десмина и снижением экспрессии цитокератинов 18 и 19. Выводы. В почках, мочеточниках и мочевом пузыре плодов и новорожденных от матерей, беременность которых осложнилась преэклампсией различной степени тяжести, развитие склеротических изменений обусловлено процессом эпителиальномезенхимальной трансформации, который становится более выраженным от плода к новорожденному и с утяжелением материнской преэклампсии. В патогенезе эпителиальномезенхимальной трансформации в почках, мочеточниках и мочевом пузыре плодов и новорожденных, развивавшихся в условиях материнской преэклампсии, вероятна роль хронической внутриутробной гипоксии и активизации макрофагальной системы в данных органах., Актуальність. Прееклампсія є частим ускладненням вагітності. Дані літератури та результати власних досліджень свідчать про виникнення морфофункціональних змін у нирках, сечоводах і сечовому міхурі плодів і новонароджених, які розвивалися в умовах материнської прееклампсії, зокрема відзначено розвиток у даних органах склеротичних процесів, морфогенез яких на сьогодні залишається невідомим. Мета дослідження: пошук ознак епітеліально-мезенхімальної трансформації в нирках, сечоводах і сечовому міхурі плодів і новонароджених, які розвивалися в умовах материнської прееклампсії, і оцінка її ролі в розвитку склеротичних змін в даних органах. Матеріали та методи. Матеріалом дослідження була тканина нирок, сечоводів і сечового міхура доношених плодів і новонароджених. Весь матеріал був розділений на наступні групи: I — плоди та новонароджені від матерів із фізіологічною вагітністю; II — плоди та новонароджені від матерів, вагітність яких ускладнилася прееклампсією легкого ступеня тяжкості; III — плоди та новонароджені від матерів, вагітність яких ускладнилася прееклампсією середнього ступеня тяжкості; IV — плоди та новонароджені від матерів, вагітність яких ускладнилася тяжкою прееклампсією. Проводилося імуногістохімічне дослідження з моноклональними антитілами до віментину, гладеньком’язового актину, десміну, цитокератинів 18 та 19. Результати. Комплексний аналіз проведених імуногістохімічних реакцій з моноклональними антитілами до віментину, гладеньком’язового актину, десміну, цитокератинів 18 та 19 дозволив виявити в нирках, сечоводах і сечовому міхурі доношених плодів і новонароджених, які розвивалися в умовах материнської прееклампсії різного ступеня тяжкості, ознаки епітеліально-мезенхімальної трансформації, які наростали зі збільшенням віку дітей, ступеня тяжкості прееклампсії у матері та характеризувалися підвищенням експресії віментину, гладеньком’язового актину, десміну і зниженням експресії цитокератинів 18 та 19. Висновки. У нирках, сечоводах і сечовому міхурі плодів і новонароджених від матерів, вагітність яких ускладнилася прееклампсією різного ступеня тяжкості, розвиток склеротичних змін обумовлений процесом епітеліально-мезенхімальної трансформації, який становиться більш вираженим від плода до новонародженого і зі збільшенням ступеня тяжкості материнської прееклампсії. У патогенезі епітеліально-мезенхімальної трансформації в нирках, сечоводах і сечовому міхурі плодів і новонароджених, які розвивалися в умовах материнської прееклампсії, імовірна роль хронічної внутрішньоутробної гіпоксії та активізації макрофагальної системи в даних органах.