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Zusammenfassung Anamnese und klinischer Befund Der folgende Case Report berichtet über die Aufnahme eines Patienten mit einem akut auf chronischen Nierenversagen unter BCG-(Bacillus-Calmette-Guérin)-Erhaltungstherapie bei bekanntem Blasenkarzinom mit sonografisch dargestelltem Harnstau II.–III. Grades ohne Restharn. Die zystoskopisch nachweisbare beidseitige intramurale Engstelle kann im Rahmen der BCG-Therapie gedeutet werden. Therapie und Verlauf Es folgte die Anlage einer Doppel-J-Schiene, worunter sich die Nierenretentions-Parameter schnell besserten. Folgerung Ein postrenales Nierenversagen ist mit 5 % eher selten, wobei in der differenzialdiagnostischen Überlegung neben anderen Ursachen auch eine medikamentös-induzierte Ursache (z. B. BCG) einzubeziehen ist.

In the following case report, we describe a patient with acute renal failure due to an urinary congestion level II-III under BCG-(Bacillus Calmette-Guérin)-therapy because of bladder cancer. Cystoscopy revealed the diagnosis of BCG-induced intramural narrowing of distal ureters bilaterally. After receiving a double-J-catheter the renal function returned to normal. Although postrenal failure is relatively rare (5 %), also seldom causes such as medication-induced (e. g. BCG) ureter stenosis has to be included into the differential diagnosis. Der folgende Case Report berichtet über die Aufnahme eines Patienten mit einem akut auf chronischen Nierenversagen unter BCG-(Bacillus-Calmette-Guérin)-Erhaltungstherapie bei bekanntem Blasenkarzinom mit sonografisch dargestelltem Harnstau II.–III. Grades ohne Restharn. Die zystoskopisch nachweisbare beidseitige intramurale Engstelle kann im Rahmen der BCG-Therapie gedeutet werden. Es folgte die Anlage einer Doppel-J-Schiene, worunter sich die Nierenretentions-Parameter schnell besserten. Ein postrenales Nierenversagen ist mit 5 % eher selten, wobei in der differenzialdiagnostischen Überlegung neben anderen Ursachen auch eine medikamentös-induzierte Ursache (z. B. BCG) einzubeziehen ist.

Zusammenfassung Anamnese Es erfolgt die Aufnahme einer 82-jährigen Patientin zur weiteren Abklärung zunehmender kognitiver Defizite und Gangunsicherheit. Diagnostik und Befunde In der durchgeführten Computertomografie des Kopfes zeigten sich die Zeichen einer fortgeschrittenen subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE). Laborchemisch fiel ein erhöhter Hämoglobinwert von 19,9 g/dl auf. Bei zusätzlicher Mutation in der JAK-2-Analyse wurde die Diagnose einer Polycythämia vera (Pv) gestellt. Nach Aderlass-Therapie zeigte sich eine Verbesserung der Kognition. Diskussion Die progredienten kognitiven Defizite sind bei vorbestehender SAE im Zusammenhang mit der neu diagnostizierten Pv zu sehen. Nach entsprechender Therapie der Pv ist auch langfristig eine Besserung der Kognition zu beobachten, sodass in diesem Fallbericht die Wichtigkeit einer Abklärung sekundärer, potenziell behandelbarer Ursachen von kognitiven Defiziten hervorgehoben wird.

Vor Diagnosestellung einer malignen Erkrankung konnen neurologische Krankheitsbilder auftreten, die durch eine fehlgeleitete Immunreaktion gegen intrazellulare Antigene oder neuronale Oberflachenantigene ausgelost werden. Zu den haufigsten paraneoplastischen Erkrankungen gehort die subakute Kleinhirndegeneration. Die haufigsten beschriebenen paraneoplastischen Antikorper sind Anti Hu, CRMP5/CV2, Amphiphysin, Ma/Ta bei kleinzelligen Lungenkarzinomen, Mammakarzinomen und Lymphomen. Wir berichten uber einen 67jahrigen Patienten mit einer cerebellaren Symptomatik und ungewollter Gewichtsabnahme von 10 kg, bei dem im Verlauf der diagnostischen Aufarbeitung ein nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom gefunden wurde. Serologisch gelang der Nachweis von erhohten Anti-Tr3-Antikorpern, welche typischerweise bei der subakuten Kleinhirndegeneration assoziiert mit einem Morbus Hodgkin, seltener bei Non-Hodgkin Lymphomen gefunden werden. Unter tumoradaptierter Therapie und intravenoser Immunglobulingabe verbesserten sich die neurologischen Kleinhirnsymptome. Im klinischen Verlauf wird sich zeigen, ob die Anti-Tr3 Antikorper tatsachlich im Rahmen des nicht kleinzelligen Bronchialkarzinoms aufgetreten sind oder der Patient noch ein Lymphom entwickeln wird.

A 82-years old woman was admitted with a progressive cognitive decline for further investigations and treatment.In the computed tomography of the brain findings of subcortical artherosclerotic encephalopathy (SAE) were present. Laboratory findings revealed elevated hemoglobin-levels (19.9 g/dl). In further investigations we found a mutation in JAK-2 as diagnostic sign for polycythemia vera (Pv). After specific treatment of the Pv cognition improved significantly.In this case report we were able to relate the progressive cognitive impairment in the context of newly diagnosed Pv in conjunction with pre-existing SAE. After Pv-directed therapy cognition improved. This case report underlines the importance of a good diagnostic work-up of patients with cognitive impairment to rule out secondary and possible treatable causes.Es erfolgt die Aufnahme einer 82-jährigen Patientin zur weiteren Abklärung zunehmender kognitiver Defizite und Gangunsicherheit.In der durchgeführten Computertomografie des Kopfes zeigten sich die Zeichen einer fortgeschrittenen subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE). Laborchemisch fiel ein erhöhter Hämoglobinwert von 19,9 g/dl auf. Bei zusätzlicher Mutation in der JAK-2-Analyse wurde die Diagnose einer Polycythämia vera (Pv) gestellt. Nach Aderlass-Therapie zeigte sich eine Verbesserung der Kognition.Die progredienten kognitiven Defizite sind bei vorbestehender SAE im Zusammenhang mit der neu diagnostizierten Pv zu sehen. Nach entsprechender Therapie der Pv ist auch langfristig eine Besserung der Kognition zu beobachten, sodass in diesem Fallbericht die Wichtigkeit einer Abklärung sekundärer, potenziell behandelbarer Ursachen von kognitiven Defiziten hervorgehoben wird.

Zusammenfassung Anamnese und klinischer Befund Wir berichten von einem 86-jährigen Patienten, der aufgrund einer zunehmenden Schwäche des rechten Beines aufgenommen wurde. Untersuchungen und Diagnose Laborchemisch zeigten sich erhöhte Blutspiegel von Kreatinkinase und Kreatinin und im EMG konnte zusätzlich eine pseudomonotone Entladung im Sinne einer neuromuskulären Schädigung nachgewiesen werden. Da anamnestisch eine Erhöhung der Statindosis auf 80 mg täglich vor ca. 6 Monaten zu eruieren war, wurde die Diagnose einer Simvastatin-induzierten Myopathie mit Rhabdomyolyse gestellt. Therapie und Verlauf Nach Absetzen der Statin-Therapie und unter Flüssigkeitssubstitution zeigten sich sowohl die Laborwerte als auch die klinische Symptomatik deutlich rückläufig. Folgerung Bei unklarer neurologischer Symptomatik unter Statin-Therapie sollte an eine Statin-induzierte Myopathie gedacht und ggf. die Therapie beendet werden.

Objectives To compare the CARG (Cancer and Aging Research Group) and CRASH (Chemotherapy Risk Assessment Scale for High-Age Patients) score regarding the predictive performance for severe toxicity in older patients with cancer. Methods We recruited patients ≥70 years and applied the CARG and CRASH score before the start of systemic cancer treatment. The CARG predicts severe overall toxicity; the CRASH additionally predicts hematologic and nonhematologic toxicity. We captured ≥ grade 3 toxicity according to Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) from medical records. Predictive performance was assessed using logistic regression and the area under the receiver operating characteristic curve (ROC-AUC). Results The study cohort comprised 120 patients (50% female, mean age 77.2 years, 57% solid tumors). The median of the CARG (range 0–23) and the combined CRASH (range 0–12) were 9 and 8, respectively. 81% of patients experienced toxicity; 67% showed hematologic toxicity. The predictive performance of the CARG and the combined CRASH was similar for overall toxicity (CARG: Odds ratio per unit increase (OR) 1.266, P = .015; ROC-AUC 0.681, P = .010; combined CRASH: OR 1.337, P = .029; ROC-AUC 0.650, P = .032). For hematologic toxicity, the hematologic CRASH was a significant predictor and showed numerically a higher ROC-AUC than the CARG which was not statistically different (CARG: OR 1.048, P = .462; ROC-AUC 0.564, P = .271; hematologic CRASH: OR 1.602, P = .007; ROC-AUC 0.665, P = .005). Conclusion Both scores exhibited similar predictive performance for toxicity in older patients with cancer.

We present a 86-year-old patient who suffered from progressive weakness in his right leg. Due to a hypercholesterinemia he had received Simvastatin for a few years. Because of higher cholesterine levels the dosis had been increased from 40 to 80 mg 6 months ago.We saw elevated levels of creatinine kinase and creatinine. In the EMG, a neuromuscular impairment was detected. In context with the medical history we could make the diagnosis of a statin-induced myopathy with rhabdomyolysis.After stopping the medication with statin and under liquid substitution, creatinine kinase and creatinine levels dropped. After therapy the weakness of the leg was totally recurrent.In case of unclear neurological symptoms and under therapy with statins, a myopathy should be considered.Wir berichten von einem 86-jährigen Patienten, der aufgrund einer zunehmenden Schwäche des rechten Beines aufgenommen wurde.Laborchemisch zeigten sich erhöhte Blutspiegel von Kreatinkinase und Kreatinin und im EMG konnte zusätzlich eine pseudomonotone Entladung im Sinne einer neuromuskulären Schädigung nachgewiesen werden. Da anamnestisch eine Erhöhung der Statindosis auf 80 mg täglich vor ca. 6 Monaten zu eruieren war, wurde die Diagnose einer Simvastatin-induzierten Myopathie mit Rhabdomyolyse gestellt.Nach Absetzen der Statin-Therapie und unter Flüssigkeitssubstitution zeigten sich sowohl die Laborwerte als auch die klinische Symptomatik deutlich rückläufig.Bei unklarer neurologischer Symptomatik unter Statin-Therapie sollte an eine Statin-induzierte Myopathie gedacht und ggf. die Therapie beendet werden.

Anamnese und Aufnahmebefund: Ein 74-jahriger Patient wurde nach operativer Sanierung einer LWK-3-Fraktur bei inkomplettem Cauda-Equina-Syndrom zur weiteren Mobilisation aus der neurochirurgischen Abteilung ubernommen. Bei Aufnahme war der Patient allseits orientiert. Im korperlichen Untersuchungsbefund fand sich eine leichtgradige, proximal betonte, schlaffe Parese des rechten Beines. Ziel war eine fruhrehabilitative geriatrische Therapie zur Erlangung der Selbstandigkeit. Untersuchungsbefunde: Laborchemisch zeigte sich eine normochrome, normozytare Anamie (Hb 10,4 mg/dl) und erhohte Infektparameter (CRP 2 mg/dl), die am ehesten im Rahmen des postoperativen Verlaufes interpretiert wurden. Therapie und Verlauf: Unter einem multimodalen Therapiekonzept mit aktivierender Pflege, Krankengymnastik und Ergotherapie wurde eine Mobilisation am Rollator erreicht. Im Verlauf kam es zu Diarrhoen mit Nachweis von Clostridien in der Stuhlkultur. Am 6. Tag einer Therapie mit Metronidazol kam es zu einer hypertensiven Entgleisung, gefolgt von den Zeichen einer vorwiegend sensorischen, gemischten Aphasie. Im MRT fand sich kein Hinweis auf eine frische zerebrale Ischamie. Die kardiovaskulare Diagnostik zeigte keine richtungsweisenden Befunde. Die Symptome persistierten auch nach Blutdrucknormalisierung. Erst nach Umstellung von Metronidazol auf Vancomycin besserte sich die Symptomatik rasch bis zur Restitutio ad integrum. Folgerung: Bei neu auftretendem neurologischem Defizit unter Metronidazol sollte an eine Metronidazol-induzierte Enzephalopathie gedacht werden.

In this report we describe a patient who developed liver failure due to new administration of pregabaline.A 76-year old woman was admitted with a sacral fracture after conservative treatment in a trauma surgery ward for further rehabilitative treatment.At admittance the patient complaint of lower back pain. Physical examination revealed unsteadiness in walking tests. Laboratory tests revealed mildly elevated infection parameters (CRP 0.67 mg / dl) and alkaline phosphatase (191U / I).Physical training was initiated. Multimodal therapy for pain was continued with tilidin / naloxon, which had been started at the trauma surgery ward. Due to persistent pain and its radicular nature additional pregabaline treatment was initiated. Ten days thereafter the patient developed nausea without vomiting and subsequently (day 15) jaundice. Blood examination revealed elevated liver enzymes (ALT 246U / I, AST 86U / I, GGT 2068U / I and bilirubine 6 mg / dl). Abdominal sonography and MRCP were normal. After discontinuation of pregabaline treatment nausea disappeared within several days and liver enzymes declined to normal values within several weaks.Pregabaline should be taken into account as cause of acute liver failure.

Anamnese: Eine 76-jahrige Patientin wird aus der unfallchirurgischen Abteilung zur weiteren geriatrischen Fruhrehabilitation nach konservativer Therapie einer rechtsseitigen Os-sacrum-Fraktur ubernommen. Die Aufnahme erfolgte zur Diagnostik bei Fallneigung, Schmerzeinstellung und zur Mobilisation. Untersuchungsbefund: Am Tag der Aufnahme zeigte sich ein unsicheres Gangbild mit ungerichteter Fallneigung. Laborchemisch zeigte sich eine leichte Erhohung der Infektparameter (CRP 0,67 mg / dl) und der alkalischen Phosphatase (AP) (191 U / I). Therapie und Verlauf: Es erfolgte ein multimodales fruhrehabilitatives Konzept mittels Krankengymnastik, aktivierender Pflege und Schmerztherapie (Metamizol, Tilidin / Naloxon). Unter der krankengymnastischen Therapie manifestierten sich zusatzlich neuropathische Schmerzen im Sinne eines radikularen Schmerzsyndroms L5 /S1 rechts, so dass zusatzlich eine Therapie Pregabalin initiiert wurde. Nach 10 Tagen klagte die Patientin uber Ubelkeit. Bei Persistenz der Beschwerden und klinischem Verdacht auf einen Ikterus erfolgte eine laborchemische Kontrolle. Hier zeigten sich erhohte Cholestaseparameter (Bilirubin 6 mg / dl, GOT 131U / I, G-GT 2030 U / l, AP 650U / I). In der Abdomen-Sonografie und Magnetresonanz-Cholangiopankreatiokografie (MRCP) konnte kein Hinweis auf eine Cholestase, Choledocholithiasis oder Malignitat gefunden werden, so dass die Therapie mit Pregabalin bei Verdacht auf eine medikamentos-induzierte Hepatopathie beendet wurde. Hierunter kam es im weiteren Verlauf zu einer Normalisierung der Leberfunktionswerte. Schlussfolgerung: Bei klinisch unklarer Hepatopathie sollte auch an eine Medikamentennebenwirkung gedacht werden. Bei der hier beschriebenen Patientin ist eine neu begonnene Schmerztherapie unter Pregabalin hierfur ursachlich anzunehmen.