Rodrigues, Nayana Coutinho, Marassi, Michelle Porto, Silva, Alba Matos da, Fortunato, Rodrigo Soares, Rocha, F?bio Fagundes da, Weide, Luciene de Carvalho, and Silva, Wagner Seixas da
Submitted by Jorge Silva (jorgelmsilva@ufrrj.br) on 2022-09-06T19:29:17Z No. of bitstreams: 1 2016 - Nayana Coutinho Rodrigues.pdf: 1484143 bytes, checksum: 4c035913d5385b6295f9f1f441eaa76d (MD5) Made available in DSpace on 2022-09-06T19:29:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016 - Nayana Coutinho Rodrigues.pdf: 1484143 bytes, checksum: 4c035913d5385b6295f9f1f441eaa76d (MD5) Previous issue date: 2016-12-20 CAPES - Coordena??o de Aperfei?oamento de Pessoal de N?vel Superior Modern life is shortening the sleep time and the consequences of this decreased has been studied in humans and animal models. Nevertheless, the effects of sleep deprivation in thyroid function are rarely studied. Our group pioneered in demonstrating the effects of paradoxcal sleep deprivation in the thyroid function; previous stududy related to thyroid function did full sleep deprivation. In this study, our objective was evaluating if the recent data we observed effects on thyroid function after paradoxcal sleep deprivation were due to the sleep deprivation or secondary to an hyperadrenocorticism and/or ?-adrenergic hyperstimulation. Male rats (250-300g) from UFRRJ, animal care were kept in light-dark cycles (7-19h), controlled temperature (22? ? 2?C) with food and water ad libitum. For the propranolol protocol, the animals were distributed in 6 groups: 1 control (C), with a regular sleep pattern; 2 control treated with propranolol (C+P); 3 sleep deprived for 24h (P24); 4 sleep deprived for 24h with a 24h rebound period (P24R); 5 P24 treated with propranolol (P24+P) and 6 P24R treated with propranolol (P24R+P). All animals were treated with a 30mg/Kg dosage of propranolol benzoate or water in the control groups, for 14 days. For the adrenalectomy protocol, (Ax), the animals were anesthetized e adrenalectomized, or Shan, after 10 days of surgery the animals were divided as: Sham, sleep deprived for 24h or 96 with their respective rebound periods (P24, P96, P24R and P96R) e sleep deprived Ax for 24 e 96 hours with their respective rebound periods (AxP24, Ax P96, AxP24R e AxP96 and AxP96R). All animals were euthanized on the same day; blood was collected for T3, T4, TSH e corticosterone analisys; liver(F) and thyroid(T) for type 1 deiodinase (D1), hypophysis (H), brown adipose tissue (TAM), hypothalamus (HP) for type 2deiodinase (D2) activity. The entire procedure was approved by UFRRJ Ethics Committee 003/2015. T4 decreased in both protocols, T3 had no change in the propranolol protocol, where the D1 increases at the F in all groups and sees no changes in the T; D2 increases on TAM only in P24+P and P24R+P at the HP, while in the H D2 decreased on C+P and P24+P but normalizes after the rebound period. Corticosterone decreased in all Ax e AxP24, yet on Ax96 this decrease normalized. TSH increased in Ax e and normalized in AxP24 e AxP24R when compared to Sham. We can conclude that the decrease in T4 is independent to an adrenergic hyperactivation, for neither the adrenalectomia nor the ?-adrenergic block were effective in maintaining T4 levels and sleep deprivation leads to a failure in the feedback mechanism once the diminished T4 doesnt stimulate a TSH increase and that T3 probably suffers no alteration due to the increase in T4-T3's peripheral conversion. A vida moderna vem diminuindo o tempo de sono da maioria dos homens devido ?s exig?ncias da vida moderna, os efeitos dessa diminui??o tem sido extensivamente estudados nos ?ltimos anos em homens e em modelos animais, No entanto os efeitos da priva??o de sono na fun??o tireoidiana s?o pouco estudados. O nosso grupo foi pioneiro em demonstrar os efeitos da priva??o de sono REM na fun??o tireoidiana, trabalhos anteriores relacionados ? fun??o tireoidiana faziam priva??o de sono total. Neste trabalho nosso objetivo foi avaliar se os efeitos observados anteriormente na fun??o tireoidiana ap?s priva??o de sono REM eram diretamente pela priva??o de sono ou secund?rios a um hiperadrenocorticismo e/ou hiperestimula??o ?-adren?rgica. Ratos machos (250-300g) do biot?rio da UFRRJ foram mantidos em ciclo claro-escuro (7-19h) temperatura controlada (22? ? 2?C) com comida e ?gua ad libitum; Para o protocolo do propranolol os animais foram distribu?dos em: 1 controle (C), com padr?o de sono normal; 2 controle tratado com propranolol (C+P); 3 privados de sono por 24h (P24);4 privados de sono por 24h com rebote de 24h (P24R); 5- P24 tratados com propranolol (P24+P) e, 6 P24R tratados com propranolol (P24R+P). Todos os animais foram tratados com benzoato de propranolol na dose 30mg/Kg ou com ?gua nos grupos controles por 14 dias. Para o protocolo da adrenalectomia (Ax), os animais foram anestesiados e adrenalectomizados, falso operados (Fo), ap?s 10 dias de cirurgia os animais foram distribu?dos em: Fo, Ax adrenalectomizados com padr?o de sono normal; privados de sono por 24h ou 96 com seus respectivos rebotes( P24, P96, P24R e P96R) e Ax privados de sono por 24 e 96 horas com seus respectivos rebotes (AxP24, Ax P96, AxP24R e AxP96 e AxP96R). Todos os animais foram eutanaziados no mesmo dia, sangue coletado para an?lise de T3, T4, TSH e corticosterona; f?gado(F) e tireoide(T) para an?lise da desiodase tipo 1 (D1), hip?fise(H), tecido adiposo marrom (TAM) e hipot?lamo(HP) para a atividade da desiodase tipo 2 (D2). Todo procedimento foi aprovado pelo comit? de ?tica da UFRRJ 003/2015. O T4 diminui em ambos os protocolos, o T3 n?o muda no protocolo do propranolol, onde a D1 aumenta no F em todos os grupos e n?o sofre altera??o na T, a D2 aumenta no TAM apenas em P24+P e em P24R+P no HP enquanto em H D2 diminui em C+P e P24+P e o rebote normaliza. A corticosterona diminuiu em todos os Ax e AxP24, j? no Ax96 houve uma normaliza??o dessa diminui??o. O TSH aumentou em Ax e normalizou em AxP24 e AxP24R quando comparados ao Fo. Podemos concluir que a diminui??o do T4 ? independente de uma hiperativa??o adren?rgica, pois nem a adrenalectomia nem o bloqueio ?-adren?rgico foram eficazes na manuten??o dos n?veis de T4 e que a priva??o de sono leva ? uma falha no mecanismo de feedback uma vez que o T4 diminu?do n?o estimula o aumento do TSH e que provavelmente o T3 n?o sofre altera??o devido ao aumento da convers?o perif?rica de T4-T3.