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El asma es una enfermedad que afecta a personas de todas las edades. La OMS estima que en la actualidad afecta a 235 millones personas en todo el mundo. Para Colombia se estima que la prevalencia de esta enfermedad es aproximadamente del 12%. El asma se caracteriza por una inflamación de las vías respiratorias y por cambios estructurales en los tejidos de las mismas: como hiperplasia epitelial de las células caliciformes, depósito de colágeno subepitelial e hipertrofia del músculo liso. La inmunopatología del asma alérgica involucra tanto la respuesta humoral como la celular, que colectivamente llevan a un estado de hiperreactividad de la vía respiratoria (AHR). Las células que, en el momento, están implicadas en la cascada inflamatoria del asma atópica son: células epiteliales de la vía aérea, las diferentes subpoblaciones de células T y B, mastocitos, células dendríticas, eosinófilos, basófilos, macrófagos, células iNKT y plaquetas, además de la red de citoquinas, quimioquinas y señales co-estimulatorias y regulatorias correspondientes a cada una de las subpoblaciones celulares que orquestan este proceso. Este artículo revisa algunos de los procesos celulares y moleculares más importantes e implicados en la inmunopatogénesis del asma atópica.

Pseudomonas aeruginosa es un bacilo Gram negativo no fermentador, ampliamente relacionado con la infección nosocomial. Este tipo de infecciones se presentan en pacientes severamente comprometidos, hospitalizados especialmente en unidades de cuidado intensivo, donde existe una alta presión de selección de resistencia por parte de los antibióticos. Estas infecciones nosocomiales tienen implicaciones en el pronóstico del paciente, los costos del tratamiento, la estancia hospitalaria, la morbilidad y la mortalidad. Es importante que en cada institución hospitalaria se mantenga una estrecha vigilancia de los perfiles de resistencia de esta bacteria, con el fin de reconocer sus mecanismos de resistencia, su evolución y la forma de transferencia. En este sentido, un concepto como “la lectura interpretativa del antibiograma” se impone y ayuda al clínico a inferir los posibles mecanismos de resistencia que exhibe la bacteria para de esta manera orientar el uso de la terapia antibiótica y avanzar en el gran desafío que implica enfrentar las consecuencias de la infección por P. aeruginosa.