Search

Cel pracyOcena związku między przyrostem masy ciała u pacjentów z pierwszorazowym epizodem psychozy (FEP), a czynnikami psycho-bio-społecznymi i socjologicznymi.MetodaW badaniu wzięło udział 25 osób z FEP w wieku 14-35 lat zbadanych w pierwszym tygodniu (P1) oraz po trzech miesiącach hospitalizacji (P3). W ciągu 3 miesięcy u wszystkich pacjentów zdiagnozowano schizofrenię. W badaniu wykorzystano: ankietę socjo-demograficzną, Skali Pozytywnych i Negatywnych Objawów Schizofrenii (PANSS), Inwentarza Stanu i Cechy Lęku (STAI), Kwestionariusza Radzenia Sobie W Sytuacjach Stresowych (CISS), Kwestionariusza Do Badania Zachowań Żywieniowych (QEB), rutynowe wyniki badań biochemicznych. Dla niektórych zmiennych obliczono różnice (zmienna_D) między wartościami w P1 i P3.WynikiWykazano zależności istotne statystycznie między masą ciała_P1, _P3 oraz _D z indeksem prozdrowotnym diety_P1 i _P3, nasileniem objawów psychotycznych mierzonych PANSS_P1 i _D, CISS skoncentrowanym na emocjach i zadaniu _P1, _P3 oraz _D, masą ciała matki w młodości i aktualną, masą ciała ojca w młodości i aktualną masą ciała oraz liczbą posiadanego przez pacjenta rodzeństwa. W analizie regresji liniowej istotnymi predyktorami masy ciała_P3 okazała się być masa ciała_P1oraz CISS skoncentrowany na emocjach_P1.WnioskiStwierdzono wieloczynnikowe uwarunkowania przyrostu masy ciała w FEP w schizofrenii. Przeciwdziałanie przyrostowi masy ciała nie powinna dotyczyć jedynie diety, ale również tego w jaki sposób nawyki żywieniowe powiązane są z towarzyszącą psychozie psychopatologią oraz funkcjonowaniem emocjonalnym pacjenta.

Celem niniejszego artykułu jest prezentacja doświadczeń Oddziału Klinicznego Psychiatrii Dorosłych Dzieci i Młodzieży Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie (OKPDDiM) w podejmowaniu roli psychiatrycznego oddziału jednoimiennego dla Województwa Małopolskiego dla osób dorosłych oraz dla Polski południowej w wypadku dzieci i młodzieży w trakcie pandemii COVID-19. W pracy zaprezentowane zostały etapy transformacji, przyjęte rozwiązania praktyczne oraz trudności, na jakie napotkał zespół w trakcie tego procesu. W okresie od 9.04-29.05.2020 roku w warunkach stacjonarnych budynku OKPDDiM leczonych było 9 pacjentów zakażonych SARS-CoV-2, natomiast w dniach 23.03-23.05.2020 roku w głównej siedzibie Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie konsultujący psychiatrzy zaopatrywali 97 chorych zakażonych SARS-CoV-2. Nasze doświadczenia wskazały, że placówki opieki medycznej w Polsce, zwłaszcza te dedykowane pacjentom ze schorzeniami psychicznymi oraz domy opieki długoterminowej, nie były przygotowane do pracy w warunkach kryzysu pandemii. Sytuacja ta uwydatniła też brak rozwiązań systemowych na wypadek kryzysu na szczeblu ogólnokrajowym, w tym zwłaszcza dotyczących psychiatrii dzieci i młodzieży oraz psychiatrii sądowej. Funkcjonowanie w ramach kryzysu sanitarno-epidemiologicznego związanego z możliwością szybkiego pogarszania się stanu somatycznego pacjentów psychiatrycznych wskazuje dobitnie na konieczność powstawania oddziałów psychiatrycznych w szpitalach ogólnych. Wymóg posiadania w ramach oddziałów różnych stref dla pacjentów z wykluczoną infekcją SARS-CoV-2 oraz bez wykluczonej infekcji powinien być uwzględniony w ramach reformy psychiatrii zakładającej regionalną odpowiedzialność ośrodków stacjonarnych.

Cel pracyZespoły kardiometaboliczne są najczęstszą przyczyną powikłań skracających oczekiwaną długość życia u pacjentów leczonych z powodu zaburzeń psychicznych, w tym schizofrenii. Jednak to, jak bardzo ryzyko kardiometaboliczne jest związane ze stylem życia, skutkami ubocznymi leczenia lub psychozą, nie jest jasne. Celem tego badania była prospektywna ocena zmian metabolicznych u młodych pacjentów, u których zdiagnozowano pierwszy ostry epizod psychozy bez wcześniejszej farmakoterapii.MetodaAnalizy zostały przeprowadzone w trakcie przyjęcia do szpitala oraz po 3 i 12 tygodniach i obejmowały morfologię krwi, profil lipidowy, glukozę, markery stanu zapalnego, ciśnienie krwi oraz wskaźnik masy ciała. Nasilenie objawów klinicznych oceniono za pomocą skali pozytywnych i negatywnych objawów (z ang. Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS), a zdolności poznawcze oceniono za pomocą skali Montreal Cognitive Assessment (MoCA). Zmierzono również czas trwania nieleczonej psychozy (z ang. duration of untreated psychosis, DUP).WynikiStwierdzono znaczny wzrost wskaźnika masy ciała, nasilenie dyslipidemii, stanu zapalnego i skurczowego ciśnienia krwi po 12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia, podczas gdy poziom kortyzolu spadł. Zaobserwowano ujemną korelację między pomiarami PANSS-P (skala dodatnia PANSS) a całkowitym poziomem cholesterolu, skalą całkowitą PANSS i lipoproteiną o niskiej gęstości (LDL), a także DUP i MoCA. Poziom lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) korelował dodatnio z DUP, kortyzolem, monocytami i leukocytami w pierwszym tygodniu.WnioskiWyniki wskazują na związek pomiędzy rozwojem i leczeniem pierwszego epizodu psychozy z wynikami badań laboratoryjnych, przyczyniając się do rozwoju stresu metabolicznego u pacjentów.

Cel pracyCelem badania była ocena związku między krótkotrwałą poprawą stanu klinicznego młodych pacjentów z pierwszym epizodem psychozy (FEP) i zmianami stężenia metabolitów tlenku azotu (NO), profilu lipidowego i markerów ogólnoustrojowego stanu zapalnego w osoczu krwi.MetodaBadanie przeprowadzono w grupie 15 młodych pacjentów z FEP (w wieku 15–35 lat), od których pobierano próbki krwi w 1, 3 i 12 tygodniu po przyjęciu do Oddziału Klinicznego Psychiatrii Dorosłych, Dzieci i Młodzieży Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie celem oceny metabolitów NO, morfologii, profilu lipidowego i biomarkerów stanu zapalnego. Przeanalizowano również dane demograficzne i kliniczne.WynikiW badanej grupie trzy miesiące po przyjęciu do szpitala zaobserwowano poprawę objawów klinicznych, na co wskazuje obniżenie wyników na Skali Pozytywnych i Negatywnych Objawów Schizofrenii (Positive and Negative Syndrome Scale – PANSS). Poprawa ta była związana ze spadkiem stężenia azotynów w osoczu, pogorszeniem profilu lipidowego i aktywacją ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Zaobserwowano dodatnią korelację między stężeniem azotynów w osoczu i wynikiem PANSS oraz ujemną korelację między wynikiem podskali PANSS-P (pozytywnej) i całkowitym cholesterolem, a także całkowitym wynikiem PANSS, lipoproteiną o niskiej gęstości i liczbą białych krwinek.WnioskiUzyskane wyniki sugerują, że u młodych pacjentów z FEP stan zapalny, niekorzystne reakcje metaboliczne w tym upośledzenie dostępności NO, są wywoływane przez ciężki początek ostrej psychozy i należy je traktować jako ogólnoustrojowe objawy FEP

Despite extensive research, there is no convincing evidence of a reliable diagnostic biomarker for schizophrenia beyond clinical observation. Disorders of glutamatergic neurotransmission associated with N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor insufficiency, neuroinflammation, and redox dysregulation are the principal common mechanism linking changes in the periphery with the brain, ultimately contributing to the emergence of negative symptoms of schizophrenia that underlie differential diagnosis. The aim of the study was to evaluate the influence of these systems via peripheral and cerebral biochemical indices in relation to the patient’s clinical condition. Using neuroimaging diagnostics, we were able to define endophenotypes of schizophrenia based on objective laboratory data that form the basis of a personalized approach to diagnosis and treatment. The two distinguished endophenotypes differed in terms of the quality of life, specific schizophrenia symptoms, and glutamatergic neurotransmission metabolites in the anterior cingulate gyrus. Our results, as well as further studies of the excitatory or inhibitory balance of microcircuits, relating the redox systems on the periphery with the distant regions of the brain might allow for predicting potential biomarkers of neuropsychiatric diseases, including schizophrenia. To the best of our knowledge, our study is the first to identify an objective molecular biomarker of schizophrenia outcome.

Schizophrenia is a complex mental disorder whose course varies with periods of deterioration and symptomatic improvement without diagnosis and treatment specific for the disease. So far, it has not been possible to clearly define what kinds of functional and structural changes are responsible for the onset or recurrence of acute psychotic decompensation in the course of schizophrenia, and to what extent personality disorders may precede the appearance of the appropriate symptoms. The work combines magnetic resonance spectroscopy imaging with clinical evaluation and laboratory tests to determine the likely pathway of schizophrenia development by identifying peripheral cerebral biomarkers compared to personality disorders. The relationship between the level of metabolites in the brain, the clinical status of patients according to International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th Revision ICD-10, duration of untreated psychosis (DUP), and biochemical indices related to redox balance (malondialdehyde), the efficiency of antioxidant systems (FRAP), and bioenergetic metabolism of mitochondria, were investigated. There was a reduction in the level of brain N-acetyl-aspartate and glutamate in the anterior cingulate gyrus of patients with schisophrenia compared to the other groups that seems more to reflect a biological etiopathological factor of psychosis. Decreased activity of brain metabolites correlated with increased peripheral oxidative stress (increased malondialdehyde MDA) associated with decreased efficiency of antioxidant systems (FRAP) and the breakdown of clinical symptoms in patients with schizophrenia in the course of psychotic decompensation compared to other groups. The period of untreated psychosis correlated negatively with glucose value in the brain of people with schizophrenia, and positively with choline level. The demonstrated differences between two psychiatric units, such as schizophrenia and personality disorders in relation to healthy people, may be used to improve the diagnosis and prognosis of schizophrenia compared to other heterogenous psychopathology in the future. The collapse of clinical symptoms of patients with schizophrenia in the course of psychotic decompensation may be associated with the occurrence of specific schizotypes, the determination of which is possible by determining common relationships between changes in metabolic activity of particular brain structures and peripheral parameters, which may be an important biological etiopathological factor of psychosis. Markers of peripheral redox imbalance associated with disturbed bioenergy metabolism in the brain may provide specific biological factors of psychosis however, they need to be confirmed in further studies.

Thyroid abnormalities, including mild forms of hypothyroidism and hyperthyroidism, are reported as risk factors for the development of a number of neuropsychiatric disorders, including schizophrenia. The diagnostic process still takes into account the extreme ranges of the accepted reference values for serum TSH since the concentration of free thyroxine in the serum does not change by definition. TSH mU/L cut-off values in psychiatric patients are currently clinically considered in the case of extremely high serum TSH levels (>4.0 mU/L). The results obtained in this study suggest that the clinically significant value has a lower TSH cut-off point with an upper limit of 2–2.5 mU/L. The criteria for the differential diagnosis of patients with schizophrenia, however, mainly take into account statutory reference ranges without a background related to the history of thyroid diseases in the family. The results indicate the need to lower the upper cut-off values for TSH among patients with early psychosis, which is related to the potential clinical significance of the obtained values both in the field of clinical evaluation and neuroimaging and laboratory evaluation parameters. The cut-off points obtained with the prior available knowledge coincided with the values established in the unsupervised clustering method, which further confirms the legitimacy of their use in the individualized diagnosis strategy of schizophrenia.

Schizophrenia is a neurodevelopmental disorder featuring chronic, complex neuropsychiatric features. The etiology and pathogenesis of schizophrenia are not fully understood. Oxidative-antioxidant imbalance is a potential determinant of schizophrenia. Oxidative, nitrosative, or sulfuric damage to enzymes of glycolysis and tricarboxylic acid cycle, as well as calcium transport and ATP biosynthesis might cause impaired bioenergetics function in the brain. This could explain the initial symptoms, such as the first psychotic episode and mild cognitive impairment. Another concept of the etiopathogenesis of schizophrenia is associated with impaired glucose metabolism and insulin resistance with the activation of the mTOR mitochondrial pathway, which may contribute to impaired neuronal development. Consequently, cognitive processes requiring ATP are compromised and dysfunctions in synaptic transmission lead to neuronal death, preceding changes in key brain areas. This review summarizes the role and mutual interactions of oxidative damage and impaired glucose metabolism as key factors affecting metabolic complications in schizophrenia. These observations may be a premise for novel potential therapeutic targets that will delay not only the onset of first symptoms but also the progression of schizophrenia and its complications.