The oral cavity is a major entry point and reservoir site for a variety of viruses. Apart from herpesvirus simplex, few virological studies detail the role of oral pathogenic viruses, including Epstein-Barr virus. The consensus is that oral inflammation occurs mainly in response to bacterial and fungal infections causing dysbiosis of the oral biofilm. However, this model is not perfect and does not explain well the recurrences observed after decontamination, the decoupling between dysbiosis and inflammatory outbreaks, the proximity of affected and healthy teeth in a similar bacterial environment. The hypothesis of a synergistic mechanism combining viruses and bacteria has been proposed for periodontitis. According to this model, the complementary action of the 2 types of infectious agents on the immune microenvironment would promote inflammatory chronicity and disease progression. Our work focuses on the study of oral cavity infection with EBV. EBV is a ubiquitous virus that persistently infects humans. The oral cavity is the preferred site for its replication with almost constant saliva production. In addition to a major transformative role, EBV's involvement is also suspected for several inflammatory diseases. First, we focused on oral plan lichen (OPL), an autoimmune disease whose etiopathogeny is not clearly established. On biopsies of patients with OPL (n=99), we demonstrated by in situ hybridization that OPL is frequently infected with EBV (74%), particularly in erosive clinical forms. We show that the degree of infiltration of lesions by EBV-infected cells (EBV+) is correlated with inflammatory parameters and that the infiltrated EBV+ cells are plasma cells. This brings a new element to the extent that plasma cells are recognized as major regulatory immune cells. We describe different cytokinic profiles between infected and uninfected OPL, although it is not possible at this stage to directly involve plasma cells. We confirm by electron microscopy that plasma cells host the late stages of the EBV cycle and produce virions in the OPL, suggesting a local amplification mechanism of infection. Then, we focused on periodontitis, a common chronic inflammatory disease that destroys the periodontal structure and causes tooth loosening. This disease is clearly identified as an aggravating factor in many systemic diseases. Our studies had already shown a direct link between EBV infection and the severity of periodontitis. My work has shown that the inflammatory periodontium is infiltrated by EBV+ cells, which appear to be predominantly plasma cells. The presence of virus-producing plasma cells within the inflammatory lesion may explain the infection of adjacent epithelia. In addition, a clinical study conducted on a small cohort of patients treated for periodontitis showed a correlation between the decrease in salivary EBV load and the clinical improvement of patients after treatment. If this result is confirmed, it would be an additional argument in favour of a contribution of periodontal EBV infection to the overall salivary EBV burden. In conclusion, our data show the almost constant presence of EBV in two types of inflammatory oral lesions. This viral infection contributes to worsening a local inflammatory situation associated or not with bacterial dysbiosis. The main observation concerns the presence, often massive, of infected plasma cells whose role remains to be identified. These observations represent significant advances that support a new model of oral pathogenesis combining viruses and bacteria.; La cavité buccale constitue une porte d’entrée et un site réservoir majeur pour une diversité de virus. Mis à part l’herpèsvirus simplex, peu d’études virologiques détaillent le rôle des virus pathogènes de la sphère orale dont le virus d’Epstein-Barr. Le consensus est que les inflammations orales surviennent principalement en réaction à des infections bactériennes et fongiques provoquant une dysbiose du biofilm oral. Toutefois, ce modèle n’est pas parfait et il explique mal les récidives observées après décontamination, le découplage entre dysbiose et poussées inflammatoires, la proximité de dents atteintes et saines dans un environnement bactérien similaire. L’hypothèse d'un mécanisme synergique combinant virus et bactéries a été proposée pour la parodontite. Selon ce modèle, l’action complémentaire des 2 types d’agents infectieux sur le microenvironnement immunitaire favoriserait la chronicité inflammatoire et l’évolution de la maladie. Nos travaux se concentrent sur l’étude de l’infection de la cavité orale par EBV. EBV est un virus ubiquitaire infectant l’homme de manière persistante. La cavité orale est le site privilégié pour sa réplication avec une production salivaire quasi-constante. Outre un rôle transformant majeur, l’implication de EBV est aussi suspectée pour plusieurs maladies inflammatoires. Tout d’abord, nous nous sommes intéressés au lichen plan oral (LPO), une maladie auto-immune dont l'étiopathogénie n’est pas clairement établie. Sur des biopsies de patients atteints de LPO (n=99), nous avons démontré par hybridation in situ que le LPO est fréquemment infecté par EBV (74%), notamment les formes cliniques érosives. Nous montrons que le degré d’infiltration des lésions par des cellules infectées par EBV (EBV+) est corrélé avec les paramètres inflammatoires et que les cellules EBV+ infiltrées sont des plasmocytes. Cela apporte un élément nouveau dans la mesure où les plasmocytes sont reconnus comme des cellules immunitaires régulatrices majeures. Nous décrivons des profils cytokiniques différents entre LPO infectés ou non, sans qu’il soit possible à ce stade de pouvoir impliquer directement les plasmocytes. Nous confirmons par microscopie électronique que les plasmocytes hébergent les stades tardifs du cycle d’EBV et produisent des virions dans le LPO, suggérant un mécanisme d’amplification locale de l'infection. Ensuite, nous nous sommes intéressés à la parodontite, maladie inflammatoire chronique commune qui détruit la structure parodontale et provoque le déchaussement dentaire. Cette maladie est clairement identifiée comme facteur aggravant de nombreuses maladies systémiques. Nos études avaient déjà mis en évidence un lien direct entre infection EBV et la sévérité de la parodontite. Mes travaux ont permis de montrer que le parodonte inflammatoire est infiltré par des cellules EBV+ qui semblent être majoritairement des plasmocytes. La présence de plasmocytes producteurs de virus au sein de la lésion inflammatoire pourrait expliquer l’infection des épithéliums adjacents. De plus, une étude clinique menée sur une petite cohorte de patients traités pour parodontite met en évidence une corrélation entre la diminution de la charge EBV salivaire et l’amélioration clinique de patients après traitement. Si ce résultat se confirme, il constituerait un argument supplémentaire en faveur d’une contribution de l’infection parodontale par EBV à la globalité de la charge EBV salivaire. En conclusion, nos données mettent en évidence la présence quasi constante d’EBV dans deux types de lésions orales inflammatoires. Cette infection virale contribue à aggraver une situation inflammatoire locale associée ou pas à une dysbiose bactérienne. L’observation majeure concerne la présence, souvent massive, de plasmocytes infectés dont le rôle reste à identifier. Ces observations constituent des avancées significatives qui permettent d’étayer un nouveau modèle de pathogénie orale associant virus et bactéries.