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Das Bronchialkarzinom ist mit einer Inzidenz von 50/100.000 eine der häufigsten bösartigen Tumorerkrankungen in Deutschland. Unter den soliden Tumoren hat das Bronchialkarzinom die höchste Mortalitätsrate. Bei an einem nicht kleinzelligen Bronchialkarzinom erkrankten Patienten werden eine eingeschränkte kardiopulmonale Belastbarkeit eine Anämie, eine eingeschränkte reduzierte Lungenfunktion sowie Veränderungen der Körperzusammensetzung bis hin zur Kachexie sehr häufig beobachtet. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einem nicht kleinzelligen Bronchialkarzinom in Abwesenheit echokardiographisch nachweisbarer Ursachen z.B. einer relevanten strukturellen Herzerkrankung eine gegenüber gesunden Kontrollpersonen deutlich verminderte kardiopulmonale Belastbarkeit aufweisen. Diese eingeschränkte kardiopulmonale Belastbarkeit lässt sich zum Teil durch das signifikant häufigere bestehen einer Anämie sowie durch die eingeschränkte Lungenfunktion der NSCLC-Patienten erklären. Weiterhin waren signifikante Änderungen der Körperzusammensetzung bei den NSCLC Patienten nachweisbar mit einer signifikant niedrigeren und qualitativ minderwertigen Muskelmasse, welche als zentraler Ort der Sauerstoffumsatzes für die körperliche Leistungsfähigkeit von entscheidender Bedeutung ist. Als weitere Ursache der körperlichen Leistungsfähigkeit konnte zu den genannten eine mindere Qualität der verbliebenen Muskelmasse ausgemacht werden. Vergleichbar dem Modell bei chronisch herzinsuffizienten Patienten scheint ein durch die Tumorerkrankung verursachtes Geschehen mit komplexen pathophysiologischen Veränderungen plausibel, welches letztlich zu einem Multiorganversagen führen könnte. Einhergehend mit Ausbildung einer Anämie, dem Abbau von Muskulatur und Fettgewebe bis hin zur Kachexie sowie qualitativen Veränderung der Muskulatur.Somit ist ein Kreislauf von sich gegenseitig beeinflussenden Prozessen anzunehmen, der in einer, wie in dieser Studie gezeigt, stark reduzierten kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit mündet., In the following thesis is shown that patients with non-small cell lung cancer in the absence of echocardiographic relevant structural heart impairments have compared to healthy controls matching for age and gender a significantly reduced exercise tolerance. This exercise intolerance is partly explained by a significantly reduced Haemoglobin concentration and the compromised Lung function. In the following the non-small cell lung cancer patients had significant lower amount of lean skeletal muscle mass with significantly lower quality. Lean skeletal muscle mass as major location of oxygen turnover plays an important role in exercise tolerance. Analogues to the model in chronic heart failure in non-small cell lung cancer factors released directly from the tumor diminish exercise capacity and lead to a multisystem dysfunction, associated with the development of an anaemia, development of a decrease of lean muscle mass and fat tissue up until cachexia and changes in the quality of the muscle. Consequently I hypothesis a circle of themselves influencing factors, that as shown in this study, lead to severe exercise intolerance.