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Die Adhäsion von Thrombozyten, Monozyten und Progenitorzellen an die Gefäßwand beeinflusst die Entwicklung und den Verlauf der Atherosklerose, Thrombose und Geweberegeneration. Das Chemokin SDF-1 (stromal cell-derived factor-1), welches bei einem Gewebeschaden wie beispielsweise dem akuten Myokardinfarkt freigesetzt wird, gilt als starkes Chemoattraktant für Thrombozyten, Progenitorzellen und Leukozyten. Thrombozyten spielen bei der Pathophysiologie der Thrombose und Inflammation eine maßgebliche Rolle. Dabei wird die Aktivierung, Aggregation, Adhäsion und Migration von Thrombozyten durch das bei Entzündung freigesetzte SDF-1 induziert. Die Gewebe- sowie die Gefäßregeneration erfordern die feste Bindung von im Körper zirkulierenden Progenitorzellen an die Gefäßwand und deren nachfolgende Differenzierung in Endothelzellen. Hierbei steuern Thrombozyten gemeinsam mit SDF-1 den Prozess der Rekrutierung von CD34+ Progenitorzellen an verletzte Gefäßwandbereiche. Zunächst galt CXCR4 als alleiniger Chemokinrezeptor für den Chemokinliganden SDF-1. Vor einiger Zeit wurde jedoch ein zweiter SDF-1-Rezeptor namens CXCR7 entdeckt. Die vorliegende Arbeit beschäftigte sich mit der differenziellen Rolle der Chemokinrezeptoren CXCR7 und CXCR4 für die Adhäsion humaner Thrombozyten, Monozyten und Progenitorzellen an Gefäßdefekte in vivo. Die Untersuchungen erfolgten mit Hilfe der Intravitalen Fluoreszenzmikroskopie. Es kamen zwei unterschiedliche Verletzungsmodelle an C57Bl/6J Mäusen zum Einsatz: Ein ligaturinduziertes Verletzungsmodell der Arteria carotis communis und ein Ischämie-/Reperfusionsmodell des Dünndarms. Vor der intravenösen Applikation wurden die fluoreszenzmarkierten Zellen mit einem blockierenden Antikörper gegen CXCR7 oder CXCR4 beziehungsweise mit der entsprechenden Isotypkontrolle IgG1/IgG2B vorinkubiert. Der Einfluss von CXCR7 auf die Adhäsion von Thrombozyten: Die Vorinkubation von Thrombozyten mit einem blockierenden Antikörper gegen CXCR7, nicht jedoch eine Vorbeh, The adhesion of platelets, monocytes and progenitor cells on vascular wall initiates and promotes atherosclerosis, thrombosis and tissue regeneration. The chemokine SDF-1 (stromal cell-derived factor-1), expressed during tissue damage such as myocardial infarcation, is a powerful chemoattractant for platelets, progenitor cells and leukocytes. Platelets play a pivotal role in both thrombosis and inflammation, and SDF-1 released at sites of inflammation induces platelet activation, aggregation, adhesion and migration. Tissue healing and vascular regeneration require firm adhesion of circulating progenitor cells to the vascular wall and their further differentiation into endothelial cells. Platelets and SDF-1 regulate domiciliation of CD34+ progenitor cells at areas of vascular injury. Until recently, CXCR4 was thought to be a canonical chemokine receptor for the SDF-1 ligand. However, a second SDF-1 receptor, the CXCR7, has been recently discovered. In this work we investigated the differential role of CXCR7 and CXCR4 on human platelet/monocyte/progenitor cell adhesion in areas of vascular injury with the help of intravital fluorescence microscopy in vivo. Two different injury models in C57Bl/6J mice were used: a ligature induced carotid artery injury model and an ischemia/reperfusion model of the small intestine. The fluorescence labelled cells were preincubated with a blocking mAb either to CXCR7 or CXCR4 or control- IgG1/IgG2B and injected intravenously. Role of CXCR7 on platelet adhesion: Preincubation of platelets with a blocking mAb to CXCR7, but not with control-IgG1/IgG2B or anti-CXCR4, resulted in a significantly decreased adhesion of transient and firm adherent platelets to the injured vessel wall of the carotid artery (p<0.05). Preincubation of platelets with a neutralizing anti-CXCR7, but not with control-IgG1/IgG2B or anti-CXCR4, resulted in decreased adhesion of firm adherent platelets in the microvasculature of the small intestine after ischemia/reperfu