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2. Génotypage de KDM1A chez 318 cas index porteurs d’hyperplasie macrononodulaire bilatérale des surrénales (HMBS)

3. Caractérisation du microenvironnement des cancers de la surrénale par transcriptome single-cell

4. Intérêt du dosage tissulaire du cortisol par spectrométrie de masse dans les tumeurs surrénaliennes

5. La duplication constitutionnelle de PRKACA est une cause de dysplasie micronodulaire pigmentée isolée des surrénales (PPNAD) : résultat de sa recherche systématique dans la maladie nodulaire des surrénales

8. Les mutations d’ARMC5 et KDM1A sont associées à des profils différentiels d’expression de récepteurs illégitimes dans l’hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales

9. Signatures transcriptomiques d’agressivité des tumeurs neuroendocrines hypophysaires (PitNETs)

10. Analyse du profil de méthylation du sang total pour discriminer l’hypertension endocrine

12. Le profil de méthylome du sang total comme biomarqueur de l’excès des glucocorticoïdes

13. L’étude génomique de l’hyperplasie macronodulaire bilatérale primitive des surrénales (HMBPS) révèle 3 groupes aux caractéristiques clinico-pathologiques distinctes, un lié à ARMC5 et un deuxième à un nouveau gène responsable du syndrome de Cushing dépendant de l’alimentation : LSD1/KDM1A, étendant le spectre des causes génétiques du syndrome de Cushing surrénalien

16. Identification de paramètres cliniques prédictifs d’une mutation d’ARMC5 dans une grande cohorte de patients porteurs d’Hyperplasie Macronodulaire Bilatérale des Surrénales (HMBS)

18. Analyse du transcriptome 3′ sur tissu en paraffine pour le pronostic des corticosurrénalomes

19. Identification d’une signature moléculaire d’hypercortisolisme par analyse du methylome du sang total

21. SIAH1, un régulateur de la voie Wnt/β-caténine dans les cellules cortico-surrénaliennes

22. L’atlas transcriptome single-cell des cancers de la surrénale identifie des « écotypes » tumoraux associés à la survie

23. ACCacia, une approche de machine-learningpour la classification moléculaire des corticosurrénalomes en routine clinique

24. La mesure directe des concentrations de stéroïdes dans le tissu des lésions bilatérales de la corticosurrénale révèle des discordances avec les concentrations circulantes

25. Rôle du complexe protéique ARMC5/CACUL1 dans la tumorigenèse corticosurrénalienne

28. Impact de la pratique de l’insulinothérapie fonctionnelle sur la variabilité glycémique et la peur de l’hypoglycémie chez les diabétiques de type 1 : étude transversale à partir de la cohorte VARDIA

32. Génomique intégrée des lésions corticosurrénaliennes bénignes

34. Détection de l’ADN tumoral circulant (ctDNA) dans les corticosurrénalomes

35. Génomique intégrée des tumeurs bénignes corticosurrénaliennes

36. La délétion large d’ARMC5 dans l’hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales

37. Le séquençage haut débit ciblé permet la détection de délétions larges somatiques inactivant des gènes suppresseurs de tumeur dans les corticosurrénalomes

40. Combined transcriptome studies identify AFF3 as a mediator of the oncogenic effects of β-catenin in adrenocortical carcinoma

41. Recherche pangénomique des gènes impliqués dans les corticosurrénalomes

43. Transcriptome et statut mutationel des adénomes de la corticosurrénale (AC)

44. Description of new disease on Erythrina sp. in Martinique (French West Indies) and preliminary characterization of the causal agent as a novel Erwinia species

45. Validation de la valeur diagnostique des anomalies chromosomiques mesurées par qPCR dans les tumeurs unilatérales de la cortico-surrénale

47. Valeur pronostique de la méthylation de l’ADN des cortico-surrénalomes

48. Identification d’un profil d’hyperméthylation dans les corticosurrénalomes ; implications cliniques et physiopathologiques

49. L’invalidation de la voie Wnt/b-catenin in vitro et in vivo dans des cellules tumorales cortico-surrénaliennes inhibe la prolifération et augmente l’apoptose cellulaire

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Books, media, physical & digital resources