Introduction L’amylose AA est le plus souvent secondaire a un rhumatisme inflammatoire chronique (60 %), a une infection chronique (15 %) ou a une maladie auto-inflammatoire, notamment la fievre mediterraneenne familiale (9 %) [1] . Parmi les infections chroniques, les causes les plus frequentes sont les bronchectasies, suivies des infections dans le cadre de toxicomanie intraveineuse, d’osteomyelite et de tuberculose. Nous rapportons un cas exceptionnel d’infection de prothese aortique revelee par une amylose AA. Observation Un homme de 80 ans etait hospitalise pour une asthenie avec perte de 6 kg, sans fievre, evoluant depuis 6 mois. Son antecedent principal etait la pose d’une prothese aortique pour un anevrysme atheromateux de la crosse aortique 5 ans auparavant. L’examen clinique etait sans particularite, et le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire biologique (proteine C reactive [CRP] a 126 mg/L). Il existait egalement un syndrome nephrotique, avec une hypoalbuminemie a 21 g/L et une proteinurie a 3 grammes/24 heures. Les bilans biologiques anterieurs montraient l’existence depuis 4 ans d’un syndrome inflammatoire persistant (CRP fluctuante entre 50 a 120 mg/L) sans symptomatologie particuliere. Les bilans infectieux (hemocultures multiples, serologies virales et fungiques) et immunologiques etaient sans particularite. La recherche de mutation MFEV pour la fievre mediterraneenne, ainsi que pour les autres syndromes auto-inflammatoires etait negative. La biopsie renale montrait la presence de depots glomerulaires amyloides a la coloration Rouge Congo, avec une immunofixation positive avec l’anticorps anti-SAA compatible avec une amylose AA. Le scanner thoracique montrait une volumineuse collection autour de la prothese aortique thoracique de 22 × 11 cm, en augmentation comparativement a l’imagerie realisee deux ans auparavant. La TEP au 18-FDG revelait un hypermetabolisme intense en regard de la collection (SUV max = 11) evoquant une infection periprothetique aortique. Le complement de bilan infectieux (hemocultures pour la culture de mycobacteries, serologies salmonelle, coxiella, rickettsia, bartonella, BK tubages, antigenemies parasitaires) etait negatif. Une ponction de la collection par voie endovasculaire a ete realisee, et l’examen direct du prelevement arteriel, ainsi que la culture et la recherche d’ARN 16S sont restes negatifs, mais avec la difficulte de la ponction ne pouvant transpercer la paroi de la collection. Une antibiotherapie preoperatoire probabiliste par ceftriaxone et doxycycline etait instauree, mais le patient est decede d’une dissection aortique avant qu’un geste chirurgical complementaire ne puisse etre realise. Discussion L’amylose AA compliquant une infection periprothetique aortique est exceptionnelle, avec seulement 2 cas rapportes dans la litterature. Au cours des dernieres annees, l’epidemiologie des amyloses AA secondaires s’est modifiee, avec la diminution de certains rhumatismes inflammatoires, notamment l’arthrite juvenile idiopathique, et l’augmentation de l’incidence de l’amylose AA secondaire a des infections chroniques profondes chez les patients ayant recours a la toxicomanie intraveineuse [2] , [3] . Dans le cadre du bilan etiologique de l’amylose AA, notamment a la recherche d’une infection chronique, l’apport de la TEP parait interessant. Plusieurs etudes ont montre que la TEP etait un examen de choix dans le cadre de la suspicion d’infection periprothetique, avec une sensibilite et une specificite bien meilleures que le scanner conventionnel. Tokuda et al. ont analyse les donnees de la TEP et du scanner chez des patients avec une suspicion d’infection periprothetique, et la SUV max tendait a etre superieure chez les patients avec une infection prouvee (11,4 ± 4,5 versus 6,9 ± 6,4) sans toutefois atteindre la significativite. Conclusion Cette observation souligne le risque d’amylose AA compliquant une infection chronique d’une prothese arterielle et illustre l’interet de la TEP dans le bilan etiologique d’un syndrome inflammatoire persistant.