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La discinesia tardía se observó por primera vez como un efecto secundario tardío de los fármacos antipsicóticos a finales de la década de 1950. Aparece como movimientos involuntarios simples o complejos, repetitivos e involuntarios que típicamente afectan la cara y las extremidades, aunque puede afectar cualquier grupo muscular del cuerpo. La etiología de la discinesia tardía permanece desconocida, pero dado que a veces se pueden observar movimientos similares en pacientes con esquizofrenia no tratados, actualmente se considera que representa una interacción entre el tratamiento farmacológico y algún aspecto del proceso de la propia enfermedad. Los movimientos involuntarios de la discinesia tardía son muy similares a los observados en trastornos neurológicos como la coreoatetosis y la distonía, por lo que desde hace mucho tiempo se sospecha que los ganglios basales desempeñan un papel clave en su patogénesis. Sin embargo, los estudios de imágenes estructurales, primero usando tomografía computerizada (TC) y posteriormente con resonancia magnética (RM), no han encontrado evidencia consistente de que la discinesia tardía esté asociada con cambios de volumen en estas u otras estructuras cerebrales. El objetivo del presente estudio fue examinar si existían cambios estructurales cerebrales asociados a la discinesia tardía, utilizando imágenes estructurales basadas en vóxeles de todo el cerebro. Se compararon grupos relativamente grandes de pacientes con esquizofrenia con y sin discinesia tardía. También se examinó a un grupo de controles sanos. Treinta y dos pacientes con esquizofrenia con discinesia tardía y 49 pacientes sin discinesia tardía, apareados por edad, sexo y coeficiente intelectual premórbido, fueron examinados usando morfometría optimizada basada en vóxeles de todo el cerebro. También se examinó un grupo de comparación de 61 adultos sanos, bien apareados con ambos grupos de pacientes por edad, sexo y nivel intelectual premórbido. Los pacientes con discinesia tardía mostraron un patrón de reducciones de volumen en el lóbulo frontal, temporal, y en estructuras subcorticales, como el tálamo y los ganglios basales, en comparación con los pacientes sin discinesia tardía. Dentro de los ganglios basales, se observaron reducciones de volumen en el núcleo caudado, en menor medida en el putamen, y solo marginalmente en el globo pálido. Los pacientes con discinesia tardía mostraron reducciones significativas del volumen de los ganglios basales en comparación con los controles sanos, pero el volumen de los ganglios basales no fue diferente entre los pacientes sin discinesia tardía y los controles. El presente estudio sugiere que el proceso o los procesos patológicos que subyacen a la discinesia tardía comportan alteraciones estructurales del cerebro. Tardive dyskinesia was first observed as a late appearing side-effect of antipsychotic drugs in the late 1950s. It takes the form of simple or complex involuntary movements that typically affect the face and extremities, although it can affect any part of the body. The aetiology of tardive dyskinesia remains unknown but based on evidence that similar movements can sometimes be seen in untreated patients with schizophrenia, it is currently considered to represent an interaction between drug treatment and some aspect of the disease process of the disorder itself. Given that the involuntary movements of tardive dyskinesia are broadly similar to those seen in neurological disorders such as choreo-athetosis and dystonia, the basal ganglia have long been suspected to play a key role in its pathogenesis. However, structural imaging studies, first using computerized tomography (CT) and later using magnetic resonance imaging (MRI), have not found consistent evidence that tardive dyskinesia is associated with volume changes in these or other brain structures. The aim of the present study was to re-examine the question of brain structural changes associated tardive dyskinesia, using whole brain, voxel based structural imaging. The design was to compare relatively large groups of patients with schizophrenia with and without tardive dyskinesia. A group of healthy controls were also examined. Thirty-two schizophrenic patients with tardive dyskinesia and 49 patients without tardive dyskinesia, matched on demographic variables, were examined using and whole-brain, optimised voxel-based morphometry. A comparison group of 61 healthy adults, who were matched by age, sex and premorbid intelligence quotient to both patient groups, was also examined. Compared to the patients without tardive dyskinesia, those with tardive dyskinesia showed a pattern of volume reductions in the frontal lobe, temporal, and subcortical structures, such as the thalamus and basal ganglia. Within the basal ganglia, volume reductions were seen in the caudate nucleus, to a lesser extent in the putamen, and only marginally in the globus pallidus. The patients with tardive dyskinesia showed significant basal ganglia volume reductions compared to the healthy controls, but basal ganglia volume did not differ between patients without tardive dyskinesia and controls. The findings support the findings of some, but not all, previous structural imaging studies. They suggest that the pathological process or processes which underlie the development of tardive dyskinesia involve brain structural alterations.