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Macrochloa tenacissima (M. tenacissima), or esparto, is a perennial tussock grass that coexists with Pinus halepensis (P. halepensis) in semi-arid Mediterranean woodlands. This research was carried out to explore diurnal transpiration at leaf level in esparto grass under different levels of pine–esparto competition and in contrasting environmental soil water conditions. The measurement period spanned from the summer of 2020 to the spring of 2021. The relationship between transpiration and competition was conducted in open and closed P. halepensis stands, and the type of leaf (green, senescent) and the maturity of the esparto grass were taken into account. We observed a higher control of transpiration in green leaves, and the correlations between the transpiration and pine competition were noted exclusively in this type of leaf. Our results demonstrated a significant impact of pine competitors (closed stands) on the transpiration of esparto grass, particularly during seasons characterized by scenarios of high water demand: the summer drought period and the commencement of the growing and flowering period (spring). Furthermore, our findings revealed a greater response to transpiration in mature bushes compared to young ones under severe water stress, indicating a higher adaptation to drought by esparto as it ages. Although our results confirmed that PAR increased transpiration in all seasons and in both stands, which is attributable to the heliophilia of esparto grass, the site effects on transpiration could also be attributable to competition for water, especially during periods of drought. These results may have important implications for the dynamics and management of these semi-arid mixed woodlands, as well as the planning of reforestation programs aimed at restoring esparto grass formations.

Les tumeurs cardiaques primitives sont rares; leur incidence dans les séries d'autopsies varie de 0,001 à 0,03%, les trois quart sont bénignes (50% myxomes). La majorité des tumeurs malignes est représentée par des sarcomes ou des lymphomes cardiaques primitifs. L'angiosarcome est la tumeur maligne primitive du c'ur la plus fréquente (40%), localisée dans la plupart de cas dans l'oreillette droite, et plus fréquente chez l'homme. Les manifestations cliniques sont très variables, en rapport avec la localisation, la taille et l'extension de la tumeur et surviennent en général tardivement. Nous rapportons l'observation d'un angiosarcome cardiaque révélé par une péricardite récidivante. Il s'agissait d'un patient âgé de 53 ans, hospitalisé pour exploration d'une péricardite récidivante (3ème épisode). A l'examen clinique, il présentait une masse thoracique gauche ferme et douloureuse à la palpation. L'échocardiographie montrait un ventricule gauche de taille normale et de fonction systolique conservée avec un décollement péricardique minime de 7-8 mm en postérieur et retro-auriculaire gauche. Le scanner thoracique objectivait un volumineux processus tissulaire de la cavité péricardique prolabé à l'oreillette droite, associé à une 2ème masse pleuro pariétale médio-thoracique gauche avec en regard une lyse de la jonction chondro-costale. La biopsie écho-guidée concluait à un angiosarcome. L'évolution était marquée par une aggravation rapide sur le plan clinique et échographique. Le patient était transféré au service de radiothérapie pour un traitement palliatif.

Les lacunes de la voûte du crâne sont observées sur environ 40% des radiographies standard du crâne. Elles sont découvertes le plus souvent de façon fortuite lors d'un bilan radiologique pour sinusite ou traumatisme crânien ou de façon systématique, au cours du bilan d'extension d'hémopathies ou de cancers ostéophiles. Elles sont exceptionnellement révélatrices d'un sinus pericranii. Il s'agit d'une anomalie vasculaire rare réalisant un drainage veineux entre les systèmes extra- et intracrâniens. Le diagnostic repose sur le scanner et/ou l'IRM, qui visualisent une importante prise de contraste de la lésion. Le traitement chirurgical est assez lourd et rarement indiqué. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 53 ans, aux antécédents de carcinome basocellulaire du nez, adressée pour bilan étiologique d'une lacune du crane. Le bilan biologique (numération formule sanguine, vitesse de sédimentation, protéine C-réactive, calcémie, électrophorèse des protéines) était normal. La tomodensitométrie du massif facial objectivait une image lacunaire de 9 mm à l'emporte pièce de l'os temporal gauche. A l'imagerie par résonance magnétique, la lacune est en regard du sinus transverse gauche avec lequel elle se continue et se rehausse de la même façon que le sinus après injection de gadolinium. Le diagnostic de sinus pericranii a été retenu. Devant l'absence de plainte fonctionnelle une simple surveillance a été décidée.

Les atteintes oculaires les plus fréquentes au cours de la maladie de Horton sont la névrite optique ischémique antérieure aiguë, l'occlusion des artères rétiniennes et la neuropathie optique ischémique postérieure. L'épisclérite est une manifestation ophtalmologique rare de cette vascularite et exceptionnellement révélatrice. Nous rapportons l'observation d'un patient âgé de 55 ans, adressé pour bilan étiologique d'une épisclérite nodulaire récidivante à bascule. A l'anamnèse, le patient rapportait des céphalées temporales depuis un mois. Il n'y avait pas de notion d'altération de l'état général, ni de sueurs nocturnes, ni de signe de pseudo-polyarthrite rhizomélique, ni d'aphtose buccale et/ou génitale, ni de troubles de transit. L'examen clinique était normal. Le bilan biologique montrait une vitesse de sédimentation à 78 mm à la première heure, une protéine C réactive à 32 mg/l, une fibrinémie à 8,8 g/l et une hyperalpha2-globulinémie. L'enquête infectieuse comportant les sérologies de rickettsioses et virales (virus varicelle-zona, herpès simplex virus, hépatite B et C, virus de l'immunodéficience humaine, Parvovirus B19), ainsi que le Quantiferon était négative. La recherche d'anticorps anti-nucléaires, anti-cytoplasme de polynucléaires neutrophiles, anti-CCP, et du facteur rhumatoïde était négative. La radiographie thoracique était sans anomalies. La tomodensitométrie thoraco-abdominale objectivait un épaississement régulier circonférentiel hypodense de la paroi aortique touchant l'aorte thoracique ascendante et descendante, les troncs supra aortiques, et de l'aorte abdominale. La biopsie d'artère temporale montrait un aspect d'artérite temporale à cellules géantes. Une corticothérapie à la dose de 1 mg/kg/j était instaurée, entrainant une régression de l'épisclérite et des céphalées avec absence de récidive après un recul de 6 mois.

La sclérodermie systémique est une affection généralisée du tissu conjonctif, des artérioles et des micro-vaisseaux, caractérisée par la survenue de phénomènes de fibrose et d'oblitération vasculaire. Les thromboses veineuses profondes représentent une manifestation exceptionnelle de la sclérodermie systémique. Le dysfonction endothéliale, les anomalies de régulation des fibroblastes à l'origine d'un excès de synthèse du collagène et le dérèglement immunitaire, observés au cours de la sclérodermie systémique, serait plutôt en faveur de caractère non fortuit de cette association et explique en partie le caractère thrombogéne de la sclérodermie systémique. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 56 ans, hospitalisée pour un édème du visage d'apparition brutale avec un comblement des creux sus claviculaires. Elle était suivie depuis 4 ans pour une sclérodermie systémique dont le diagnostic était retenu devant la présence d'une sclérodactylie, une sclérose proximale, un syndrome de Raynaud avec des mégacapillaires à la capillaroscopie, et une atteinte digestive à type de dysphagie mixte avec à la manométrie une hypotonie du sphincter inferieur de l'ésophage. La patiente était traitée par un inhibiteur calcique, de la colchicine et inhibiteur de la pompe à proton. L'échographie doppler des membres supérieurs demandée en urgence montrait une thrombose bilatérale des veines subclavières. Le bilan étiologique de la thrombose veineuse était négatif (hémogramme normal, absence de lésion tumorale, taux sanguins normaux de protéine C, d'anti-thrombine, de protéine S, de résistance à la protéine C activée et d'homocysteine, anticorps antiphospholipides négatifs). La patiente était mise sous anticoagulant avec une évolution favorable.

La granulomatose avec polyangéite (GPA) est une vascularite nécrosante des vaisseaux de petit calibre. L'âge moyen d'entrée dans la GPA est entre 35 et 55 ans, les formes gériatriques sont cependant rares, Nous rapportons deux cas de GPA révélés après 60 ans, le mode de révélation était inhabituel, ophtalmologique dans le premier cas et cutané dans le deuxième cas.

Les objectifs de notre étude est d'étudier les caractéristiques cliniques et immunologiques du syndrome de Gougerot Sjogren primitif (SGSp) du sujet âgé et les comparer à une population témoin plus jeune. Nous avons analysé rétrospectivement les dossiers de 60 patients atteints de SGSp consécutifs, suivis au service de Médecine interne du CHU Taher Sfar de Mahdia, en Tunisie, durant une période de 7 ans (janvier 2007 à décembre 2013). Les patients avec SGSp étaient classés en deux groupes selon l'âge de début de la maladie : groupe de sujets âgés (e" 65 ans) et groupe de sujets jeunes (=65 ans). Chez 18 patients (30%), le SGSp a débuté après 65 ans. Il s'agissait de 17 femmes (94,5%) et un homme (5,5%). L'âge moyen du début du SGSp était de 70,5 ans ,3,1. Le délai moyen du diagnostic était de 38,6 mois ,26,8. Les manifestations glandulaires étaient constantes. La comparaison entre le groupe du SGSp du sujet âgé et celui du sujet jeune montrait que le délai moyen du diagnostic du SGSp était significativement plus long chez les sujets âgés. Les manifestations pulmonaires étaient significativement plus fréquentes chez les sujets âgés. En revanche, les fréquences des anticorps antinucléaires, anti-SSA et anti-SSB étaient significativement plus élevées chez les sujets jeunes. Bien que le SGSp soit une maladie typique d'adultes d'âge moyen, les cliniciens ne devraient pas ignorer que cette maladie peut être diagnostiquée aussi chez les patients âgés. Notre étude montre que l'âge du début avancé influence le profil clinique et immunologique du SGSp.

La myopathie par déficit en maltase acide ou glycogénose de type II décrite d'abord par Pompe en 1932, est la première maladie de surcharge lysosomale identifiée. Il s'agit d'une affection autosomique récessive rare qui atteint classiquement le nouveau-né avec une évolution rapidement mortelle. Les formes tardives débutantes à l'âge adulte sont rares. Nous rapportons l'observation d'un patient âgé de 56 ans qui consultait pour des troubles de la marche d'apparition progressive. L'examen neurologique objectivait une démarche dandinante, en rapport avec un déficit musculaire proximal des membres inférieurs. Le reste de l'examen était sans particularités. Le bilan biologique montrait une élévation modérée du taux de CPK (476 UI/l, normal = 204). Le bilan inflammatoire, l'électrophorèse des protéines sériques, le bilan thyroïdien et les anticorps antinucléaires étaient normaux. L'électromyogramme montrait un tracé de type myogène dans les muscles proximaux. La biopsie musculaire montrait en microscopie optique un aspect typique de myopathie par surcharge glycogénique avec inégalité de la taille des fibres musculaires et présence de vacuoles de tailles variables et positives à la coloration PAS. L'étude enzymatique musculaire confirmait le déficit en maltase acide. L'exploration fonctionnelle respiratoire, le gaz du sang et le scanner thoracique étaient normaux. L'évolution actuelle est caractérisée par une stabilité des symptômes. Le diagnostic de maladie de Pompe de l'adulte doit être évoqué devant une myopathie progressive des ceintures isolée. L'atteinte respiratoire doit être recherchée et surveillée. La biopsie musculaire et l'analyse enzymatique permettent d'en confirmer le diagnostic.

Le syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse ou Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms (DRESS) est une toxidermie rare mais sévère. Nous rapportons trois observations de DRESS syndromes secondaires à la prise de carbamazipine dans deux cas et de salazopyrine dans un cas. Le délai moyen entre la prise médicamenteuse et la survenue du DRESS syndrome était de six semaines. Le médicament incriminé était arrêté d'une façon définitive dans tous les cas. Une corticothérapie par voie générale était instaurée chez tous les patients devant l'atteinte hépatique sévère. L'évolution était favorable avec disparation des lésions cutanées et normalisation du bilan hépatique. Le diagnostic du syndrome DRESS doit être évoqué devant un tableau associant une éruption fébrile et des signes systémiques faisant suite à une prise médicamenteuse. La précocité du diagnostic est fondamentale pour l'arrêt définitif des médicaments suspects. Le traitement n'est pas bien codifié mais repose actuellement sur la corticothérapie générale.

Le schwannome est une tumeur nerveuse bénigne rare. Il peut être à l'origine d'une ostéolyse mécanique des pédicules des vertèbres sus et sous jacente, lors de la croissance tumorale, pour permettre l'extension extra-rachidienne. Nous rapportons une association exceptionnelle de schwannome et de mal de pott au même niveau. Il s'agissait d'une patiente âgée de 67 ans, ayant des antécédents de diabète type 2, hospitalisée pour rachialgie lombaire, d'horaire inflammatoire évoluant depuis 3 mois, associée à un amaigrissement non chiffré, une asthénie et des sueurs nocturnes. L'examen physique trouvait une patiente subfébrile à 37,8C, une raideur rachidienne avec une douleur provoquée à la pression des épineuses de D11-D12 et à la mobilisation du rachis. L'examen neurologique était normal. L'imagerie par résonance magnétique du rachis et de la moelle, pratiquée en urgence, montrait une spondylodiscite infectieuse D11-D12 avec une épidurite antérieure et une formation tissulaire centrée sur l'angle costo-vertébral droit de D10-D11, de signal hétérogène, en hyposignal T1. Cette masse est bien limitée de 43X47x48 mm, encapsulée, se rehaussant en périphérie après injection de produit de contraste et présentant une extension au niveau du foramen intervertébral, aspect compatible. avec un schwannome. Le bilan étiologique de la spondylodiscite avait conclu à une origine tuberculeuse. Le diagnostic de schwannome était confirmé par la biopsie percutanée sous scanner. Un traitement médical par antituberculeux était entamé et la patiente est adressée en neurochirurgie. L'association au même endroit d'un mal de pott et d'une tumeur nerveuse est exceptionnelle et pose le diagnostic différentiel avec une collection paravértébrale compliquant la spondylodiscite. La greffe du Bacille de Koch à cet endroit pourrait être expliquée par les anomalies organiques provoquées lors de l'extension tumorale.

La fibrose pulmonaire est une manifestation rare du lupus érythémateux systémique (3 à 9%) et exceptionnellement révélatrice. Son étiopathogénie demeure mal élucidée. Sa présentation clinique et radiologique ne semble pas être différente de celle observée au cours des autres connectivites. Elle s'accompagne souvent d'atteintes multiviscérales. Nous rapportons l'observation d'un patient âgé de 82 ans, sans antécédents pathologiques, hospitalisé pour une dyspnée stade III, une toux sèche et une asthénie, le tout évoluant depuis 3 mois. A l'anamnèse, il y avait une notion de photosensibilité et des polyarthralgies inflammatoires des grosses articulations. Le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation à 110 à la première heure, CRP à 16 mg/dl, fibrinogène à 6,2 g /l) et une leucopénie à 1800 éléments mm3. Le bilan immunologique montrait des anticorps anti nucléaires à 1/1600 avec des anticorps anti-DNA positifs. Une échographie cardiaque montrait un épanchement péricardique de moyenne abondance. Le diagnostic d'un lupus érythémateux systémique était retenu devant la présence de 5 critères de l'ACR (photosensibilité, péricardite, lymphopénie, anticorps anti-nucléaires et anticorps anti-DNA positifs). La radiographie de thorax montrait un syndrome interstitiel bilatéral. Le scanner thoracique révélait de multiples images micro-kystiques réalisant un aspect en rayon de miel avec épaississement des lignées septales et présence par ailleurs de micronodules évoquant un aspect de fibrose interstitielle diffuse bilatérale. A l'exploration fonctionnelle respiratoire, il existait un syndrome restrictif. Le patient était mis sous corticothérapie à la dose de 1 mg/kg /j avec une évolution stable.

Le myélome multiple à Ig D est une entité rare (1 à 3 % des myélomes multiples), caractérisée par sa sévérité clinique et son mauvais pronostic. Le sous-type à Ig D Kappa n'en représente que 10 à 30 %. Nous rapportons l'observation d'un patient âgé de 70 ans, sans antécédents pathologiques, hospitalisé pour des lombosciatiques L3 bilatérales, hyperalgiques, d'allure inflammatoire et rebelles aux antalgiques usuels, associées à une altération de l'état général. L'examen trouvait un patient en mauvais état général, apyrétique et une pâleur cutanéo-muqueuse. L'examen neurologique était normal. Il n'y avait pas d'hépatomégalie ni de splénomégalie ni d'adénopathie palpable. Le bilan biologique montrait une vitesse de sédimentation à 90 mm à la première heure, une protéine C-réactive à 12 mg/L et une anémie normochrome normocytaire arégénerative à 8 g/dl d'hémoglobuline. L'électrophorèse des protéines a montré une hypoalbuminémie à 24 g/l, une hypergammaglobulinémie sans pic monoclonal. L'immunoélectrophorèse a montré une discrète bande gamma à Ig D Kappa dans le sang et une bande homogène Kappa liée et libre dans les urines. Il n'y avait pas de protéinurie de Bence- Jones. La calcémie corrigée était à 3 mmol/l. La créatinémie était à 183 μmol/l. Le myélogramme montrait une plasmocytose médullaire à 35 % faite de plasmocytes dystrophiques. La recherche d'amylose par biopsie des glandes salivaires accessoires était négative. Les radiographies du rachis lombaire montraient des signes des lésions ostéolytiques avec tassements vertébraux. La tomodensitométrie du rachis montrait une atteinte osseuse lytique multifocale intéressant la totalité des vertèbres lombaires mais touchant son maximum au niveau de L3, où elle s'accompagnait d'une épidurite. Une polychimiothérapie associée aux biphosphonates était instaurée avec amélioration des douleurs lombaires et de l'insuffisance rénale.

La paralysie obstétricale du plexus brachial est la plus fréquente des traumatismes obstétricaux. Elle reste une complication obstétricale redoutée qui doit faire l'objet d'un suivi particulier car elle engage le pronostic fonctionnel du membre. Sa fréquence varie de 0,42 à 5,1 cas pour 1000 naissances vivantes. La paralysie étant unilatérale, le diagnostic est souvent évident à la naissance après un accouchement laborieux. Le membre supérieur présente une paralysie flasque. Il est hypotonique et ballant en contraste avec l'hypertonie en flexion physiologique du côté normal. Les formes bilatérales de la paralysie obstétricale du plexus brachial sont exceptionnelles (1 %) et s'observe presque exclusivement dans la présentation de siège. Le traitement repose sur la kinésithérapie et la chirurgie réparatrice nerveuse dans certains cas. Nous rapportons un cas rare de paralysie bilatérale obstétricale du plexus brachial. Il s'agissait d'un nourrisson âgé de 3 mois, issu d'un accouchement présentation de siège, adressé à l'unité de médecine physique pour un déficit moteur des deux membres supérieurs. L'examen montrait une paralysie du plexus brachial bilatérale type C5 C6 sans signes de gravité associés. Le reflexe de moro était pathologique des deux cotés ainsi que la manéuvre de Foulard. Après 3 mois de rééducation à raison de 3 séances par semaine, aucune récupération n'est observée au niveau du deltoïde ni au niveau du biceps brachial. L'électromyogramme confirmait la dénervation bilatérale au niveau de C5, C6 et C7. L'IRM du plexus brachial révélait des pseudo-méningocèles bilatérales des racines C5, C6 et C7, témoignant d'une section nerveuse bilatérale. Le nourrisson était adressé pour chirurgie nerveuse.

Le torticolis musculaire congénital est la troisième déformation néonatale en terme de fréquence après la dysplasie des hanches et le pied bot varus équin. Il se définit comme une attitude asymétrique et permanente de la tête et du cou par rapport au plan des épaules. Il est dû à une rétraction unilatérale du muscle sterno-cléido-mastoïdien dont l 'anatomie complexe explique parfaitement la déviation en inclinaison homolatérale, en translation et en rotation controlatérales. Le torticolis congénital est une maladie de nouveau né dont l 'évolution spontanée est favorable dans plus de 80% des cas. Sa persistance au delà de 4 ans est rare. Nous rapportons l 'observation d 'une fille âgée de 4 ans et 6 mois, adressée à l 'unité de Médecine Physique pour déformation de la tête et du cou. L 'examen révélait un torticolis droit, une limitation de l 'inclinaison gauche et de la rotation droite, une contracture du muscle sterno-cléido-mastoïdien droit, un décalage de la hauteur des épaules et des oreilles avec un discret enfoncement de l 'arcade sourcilière droite et une déviation du menton du nez. Les examens ORL, ophtalmique et neurologique étaient sans particularités. Les radiographies du rachis cervical, des hanches et des membres inférieurs étaient normales. L 'IRM médullaire, réalisée à la recherche d 'une malformation de la charnière occipito rachidienne, était sans anomalies. Le diagnostic d 'un torticolis congénital était retenu. Une ténotomie du muscle sterno-cléido-mastoïdien droit était réalisée, suivie d 'une immobilisation par une minerve cervicale pendant 3 mois et d 'une rééducation adaptée. L 'évolution était favorable avec une restitution complète des mouvements de la tête et du cou et une disparition de la raideur de la nuque après un recul de 3 ans.

L'érythème polymorphe est un syndrome éruptif aigu, peu fréquent, caractérisé par l'aspect de des lésions cutanées, en cocarde. Il est le plus souvent associé à une infection à Herpes simplex virus ou à Mycoplasma pneumoniae. L'infection à streptocoque alpha hémolytique est exceptionnellement incriminée. Nous rapportons l'observation d'un homme âgé de 42 ans, suivi pour maladie de Behçet depuis deux ans, dont le diagnostic était retenu selon les critères internationaux (aphtose bipolaire, pseudofolliculites et pathergy test positif) et traité par colchicine (1mg/j). Il était hospitalisé pour une éruption érythémateuse maculopapuleuse bien limitée avec bordure foncée et centre clair en cocarde faisant 1 à 2 cm de grand axe siégeant au niveau du visage et au niveau des membres inférieurs et supérieurs, associée à une aphtose bipolaire, une fièvre à 40, C et des frissons . Il n'y avait pas de notion de prise médicamenteuse autre que la colchicine. La biopsie cutanée était en faveur d'un érythème polymorphe et montrait un épiderme largement nécrosé avec décollement sous-épidermique et une discrète atteinte des assises basales, un infiltrat dermique inflammatoire périvasculaire, polymorphe, lymphoplasmocytaire avec des polynucléaires neutrophiles. Les hémocultures étaient positives à streptocoque alpha hémolytique. Les sérologies du Mycoplasma pneumoniae, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus, Herpes simplex virus 1 et 2, virus des hépatites B et C, virus de l'immunodéficience humaine, parvovirus B19, rougeole et de la fièvre Q étaient négatives. Une antibiothérapie associant le Céfapirine (Céfaloject) à la dose de 6g/j et Gentamycine (160 mg/j) était instaurée. L'évolution était rapidement favorable avec disparition de la fièvre et régression complète des lésions cutanées.

Le syndrome de Sweet ou dermatose aiguë fébrile neutrophilique est une maladie inflammatoire rare à expression cutanée prédominante, appartenant au groupe des dermatoses neutrophiliques. Il est caractérisé par le polymorphisme de son expression clinique et la diversité des maladies qui peuvent lui être associées. Le syndrome de Sweet gravidique est rare (2 %) et caractérisé par la récidive des lésions aux grossesses ultèrieures. Sa pathogénie est mal élucidée et serait probablement expliquée par un mécanisme hormonal. Nous rapportons l'observation d'une femme âgée de 24 ans, primigeste et enceinte de 25 semaines d'aménorrhée, qui consultait devant l'apparition brutale des lésions cutanées douloureuses des membres inférieurs, associées à une asthénie et des polyarthralgies inflammatoires des grosses articulations. L'examen physique trouvait une patiente fébrile à 38,5C, une tachycardie à 96 battements par minute, des plaques érythémato-papuleuses, à bords nets, infiltrées, douloureuses à la palpation et siégeant au niveau des membres inférieurs. Il n'y avait pas d'arthrite ni de synovite. Le reste de l'examen était sans particularités. Le bilan biologique montrait une vitesse de sédimentation à 90 mm à la première heure, une protéine C-réactive à 20 mg/L et une hyperleucocytose à 13200 éléments/mm3 à prédominance polynucléaires neutrophiles. L'échographie abdominale et cardiaque était normale. Le bilan immunologique (AAN, ANCA, facteurs rhumatoïdes, anticorps anti-phospholipides) était négatif. La biopsie cutanée montrait un infiltrat dermique dense à polynucléaires neutrophiles sans vascularite leucocytoclasique, en faveur d'un syndrome de Sweet. Une corticothérapie à la dose de 0,5 mg/kg/j était instaurée. L'évolution était favorable avec disparition de la fièvre, des arthralgies et régression complète des lésions cutanées au bout d'une semaine.

La fréquence des thromboses veineuses profondes au cours du syndrome de Cushing varie de 7 à 25%. Elles sont secondaires à des mécanismes multiples : élévation des taux des facteurs VIII, IX et de Von Willebrand, une réduction du TCA et une augmentation du TP. Nous rapportons l'observation d'une thrombose de la veine porte dont l'exploration étiologique a conduit au diagnostic du syndrome de Cushing. Il s'agissait d'une patiente âgée de 66 ans, sans antécédents pathologiques, hospitalisée pour une douleur intense et brutale de l'hypocondre droit. L'examen trouvait une obésité facio-tronculaire, une tension artérielle à 150/90 mmHg, des vergetures larges et pourpres au niveau du ventre et une sensibilité de l'hypochondre droit. Le scanner abdominal objectivait une thrombose de la branche portale gauche et un adénome surrénalien droit de 2 cm de grand axe, de densité spontanée estimée à 0,4 UH et un Wash out supérieur à 50%. Le bilan hormonal montrait un taux normal d'acide vanylmandélique urinaire, une élévation du cortisol libre urinaire à 233 g/24h avec une cortisolémie sous freinage minute à 76 ng/ml. Le bilan étiologique de la thrombose de la veine porte était négatif (hémogramme normal, absence de lésion tumorale hépatique et de foyer infectieux intra-abdominal, taux normaux de protéine C, d'anti-thrombine, de protéine S et de résistance à la protéine C activée, anticorps antiphospholipides négatifs). La patiente était mise sous anticoagulant et confiée à la chirurgie. La recherche des signes cliniques et biologiques du syndrome de Cushing doit figurer dans le bilan étiologique d'une thrombose veineuse portale sans cause évidente.

L'ossification du ligament vertébral commun postérieur (LVCP) est une pathologie hyperostosante relativement fréquente chez les sujets japonais, ce qui lui a valu la dénomination de '' maladie japonaise ''. Elle est caractérisée par une ossification hétérotopique au sein du LVCP pouvant aboutir à une compression médullaire et à une myélopathie sévère. Elle est le plus souvent de localisation cervicale et doit amener à chercher prioritairement une anomalie du métabolisme phosphocalcique, en particulier un rachitisme vitamino- résistant hypophosphatémique familial ou une hypoparathyroïdie, une hyperostose vertébrale engainante ou une chondrocalcinose articulaire. Nous rapportons un cas exceptionnel d'ossification du LVCP de localisation lombaire chez un patient tunisien. Il s'agissait d'un homme de 30 ans, sans antécédents pathologiques, adressé à l'unité de Médecine physique pour une lombosciatique S1 gauche tronquée évoluant depuis 3 mois et gênant la station assise et les activités de la vie quotidienne. Il n'y avait pas de trouble vésico-sphinctérien, ni de limitation de périmètre de marche. L'examen montrait un syndrome rachidien avec un signe de Lasègue positif à gauche. L'examen neurologique et des articulations périphériques était normal. Les radiographies standard du rachis lombaire montraient une ossification du LVCP lombaire à l'étage L5 et S1. Le scanner du rachis lombaire confirmait la calcification du LVCP en L5 et S1 avec un effet de masse sur le contenu canalaire essentiellement en postéro-para-médian gauche. Le bilan étiologique, phosphocalcique, était négatif. Une laminectomie de décompression du rachis lombaire et une excision de l'ossification étaient réalisée suivi d'une rééducation adaptée. L'évolution était favorable avec disparition complète de la symptomatologie.

La maladie de Horton est une vascularite segmentaire et focale qui touche les artères de gros et moyen calibre, intéressant préférentiellement les branches de l'artère carotide externe. L'atteinte aortique est observée dans 5 à 15 % des cas, mais elle est probablement sous-estimée en raison d'une symptomatologie souvent pauvre ou peu spécifique. Elle est rarement inaugurale et survient le plus souvent lors de la décroissance de la corticothérapie. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 75 ans, hospitalisée pour exploration d'une fièvre prolongée associée à un syndrome inflammatoire biologique. A l'anamnèse, la patiente rapportait des céphalées fronto-pariétales depuis un mois. Il n'y avait pas de notion d'altération de l'état général, ni de sueurs nocturnes, ni de signe de pseudo polyarthrite rhizomélique. L'examen clinique était normal. Les pouls temporaux étaient pulsatiles. Le bilan biologique montrait une anémie à 8,6 g/l, une vitesse de sédimentation à 132 mm à la première heure, une protéine C réactive à 68 mg/l, une fibrinémie à 8,8 g/l et une hyper-alpha2-globulinémie. Les anticorps antinucléaires et les ANCA étaient négatifs. La recherche d'un foyer infectieux pulmonaire, ORL, stomatologique et urinaire était négative. L'échographie trans�sophagienne ne montrait pas des signes en faveur d'une dissection aortique ou d'une endocardite. En l'absence de point d'appel, une tomodensitométrie thoraco-abdominale a été réalisée, mettant en évidence un épaississement pariétal régulier et circonférentiel intéressant l'aorte thoracique, les troncs supra-aortiques, l'aorte abdominale et les artères iliaques primitives à leur origine. La biopsie d'artère temporale montrait un aspect d'artérite temporale à cellules géantes. Un traitement par corticoïdes à raison de 1 mg/kg/j était instauré, entrainant une disparition rapide de la fièvre et des céphalées et une régression du syndrome inflammatoire.

La sarcoïdose est une granulomatose systémique dont les localisations préférentielles sont les poumons, le système lymphatique et la peau. Cependant, l'atteinte des glandes endocrines est rarissime et la localisation surrénalienne est exceptionnelle. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 39 ans, sans antécédents pathologiques, adressée pour bilan étiologique d'une uvéite granulomateuse de l'oe'il gauche. A l'anamnèse, la patiente rapportait une toux sèche associée à une dyspnée d'effort, évoluant depuis 3 mois. Il n'y avait pas de notion de contage tuberculeux, ni de fièvre, ni d'altération de l'état général et ni de traumatisme abdominal. L'examen clinique était normal. Le bilan biologique montrait une hypercalcémie à 2,8 mmo/l, une hypercalciurie à 0,2 mmol /kg /24 heures et une élévation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine à 104 UI/L (normale : 12- 68). La recherche de mycobactéries par tubage gastrique et dans les urines était négative. L'intradermo-réaction retrouvait une anergie tuberculinique et le quantiféron était négatif. Le scanner thoraco-abdominal objectivait une infiltration parenchymateuse pulmonaire faite de micronodules et de nodules pleuraux et péri-lobulaires bilatéraux prédominant dans les régions moyennes et supérieures sans atteinte fibrosante avec des adénopathies hilaires, latéro-trachéales bilatérales et sous carinaires non calcifiées, non nécrotiques et non compressives. A l'étage abdominal, il y avait des calcifications surrénaliennes gauches compatibles avec des séquelles d'atteinte granulomateuse. La biopsie de glandes salivaires montrait des lésions épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse. La cortisolémie de base était normale (166 g/dl). Le diagnostic de sarcoïdose systémique était retenu. Une corticothérapie à la dose de 0,5 mg/kg/j était instaurée avec une évolution favorable.

La maladie de Forestier ou hyperostose ankylosante sénile rachidienne est une maladie rhumatologique d'étiologie inconnue décrite pour la première fois en 1950 par Forestier and Rotes-Querol. Elle est caractérisée par une ossification des ligaments paravertébraux et des enthèses périphériques. Le plus souvent asymptomatique, la maladie de Forestier est de découverte fortuite sur des radiographies standards. Plus rarement, elle se manifeste par des douleurs cervicales, une raideur rachidienne ou une dysphagie. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 58 ans, aux antécédents de diabète 2, qui consultait pour une dysphagie haute aux solides évoluant depuis 6 mois, associée à des cervicalgies. La dysphagie s'améliorait par la flexion du rachis cervical et s'aggravait par l'extension. Il n'y avait pas de dyspnée, ni de dysphonie, ni d'altération de l'état général, ni notion de fausses routes. La mobilité rachidienne cervicale était conservée. Les examens ORL et neurologique étaient sans particularités. Le bilan biologique ne montrait pas de troubles métaboliques ni de syndrome inflammatoire. Les radiographies standards du rachis cervical révélaient des ostéophytes cervicaux antérieurs en regard de C4-C5 et C5-C6. Le transit oe'sogastroduodénal objectivait une compression de la paroi postérieure de l'oesophage en regard des ostéophytes. Le traitement était symptomatique reposant sur des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antalgiques et une rééducation adaptée.

La vascularite cutanée paranéoplasique est une entité rare observée principalement au cours des syndromes myélodysplasiques, des leucémies à tricholeucocytes et beaucoup plus rarement au cours des lymphomes. Le tableau clinique est très polymorphe : purpura vasculaire ou placards ecchymotiques, lésions nodulaires, vésicobulleuses, ulcérations voire nécroses cutanées. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 42 ans, qui consultait pour des plaques ecchymotiques, infiltrées, douloureuses et nécrotiques par endroits, siégeant au niveau des jambes et associées à des arthralgies inflammatoires des chevilles. L'examen clinique ne révélait aucune anomalie, à l'exception des lésions cutanées. Il y avait un syndrome inflammatoire biologique. La numération formule sanguine, le bilan rénal et hépatique étaient normaux. La radiographie thoracique et l'échographie cardiaque était normales. Le bilan immunologique (AAN, ANCA, cryoglobuline, facteurs rhumatoïdes, anticorps anti-phospholipides) était négatif. La biopsie cutanée montrait une vascularite leucocytoclasique avec immunofluorescence directe négative. Une corticothérapie à la dose de 0,5 mg/Kg/j était instaurée avec disparition des arthralgies et des lésions cutanées. Trois mois plus tard, la patiente était réhospitalisée pour une récidive de la vascularite cutanée associée à une fièvre à 39C, une pâleur cutanéo-muqueuse et des adénopathies cervicales et axillaires. Le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire et une anémie à 8g/dl d'hémoglobine. Les hémocultures étaient négatives. La biopsie ganglionnaire montrait une localisation d'un lymphome malin non hodgkinien de phénotype B. L'institution d'une chimiothérapie a permis d'obtenir une disparition complète et rapide des lésions cutanées. La recherche des signes cliniques et biologiques d'une hémopathie maligne et en particulier d'un lymphome doit figurer dans le bilan étiologique d'une vascularite cutanée.

Le syndrome des ecchymoses douloureuses est une entité rare décrite pour la première fois par Gardner et Diamond en 1955. Il est caractérisé par l'apparition spontanée, chez des jeunes femmes au profil psychologique pathologique, d'ecchymoses douloureuses, siégeant le plus souvent aux extrémités, et évoluant par poussées, sans anomalies biologiques associées. Il s'y associe souvent diverses plaintes à type de céphalée, vertiges, paresthésies des extrémités, troubles digestifs, arthralgies et myalgies. Cet ensemble de signes cliniques peut simuler une maladie systémique, une dermohypodermite bactérienne ou un syndrome des loges. Sa prise en charge doit être globale, à la fois psychologique et somatique. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 20 ans qui consultait pour des lésions ecchymotiques du membre supérieur gauche récidivantes, d'apparition spontanée, accompagnées d'une sensation de brûlure et des arthralgies des épaules. L'examen clinique ne révélait aucune anomalie, à l'exception des ecchymoses. Le bilan biologique (numération formule sanguine, vitesse de sédimentation, protéine C-réactive, dosage des facteurs de la coagulation) était normal. La radiographie des épaules et l'angio-scanner du membre supérieur gauche à la recherche d'une cause compressive étaient normaux. Ces manifestations cutanées, sans anomalies biologiques associées, faisaient évoquer un syndrome des ecchymoses douloureuses. L'évaluation psychiatrique révélait une anxiété généralisée selon la définition DSM-IV avec des troubles du sommeil et des problèmes de concentration. Un traitement associant une psychothérapie de soutien et des antidépresseurs sérotoninergiques avait entraîné une régression des manifestations cutanées et des arthralgies. Aucune récidive des ecchymoses n'était observée après un recul de 3 ans.

Pyogenic sacroiliitis and pyomyositis are uncommon infectious diseases and their diagnoses are often delayed. They are typically seen in children and young adults and are rare in middle-aged people especially in those affected by rheumatic diseases. We present the first case of a Staphylococcus aureus related pyogenic sacroiliitis associated with iliacus and gluteal pyomyositis occurring in a patient with systemic lupus erythematosus. Antibiotic treatment was administered for a total of 6 weeks with a total recovery. Pyogenic sacroiliitis and pyomyositis, although remaining rare events, should be remembered as severe complications in immunosuppressed patients with inflammatory diseases. Early clinical suspicion, imaging diagnosis, and adequate therapy are decisive for the satisfactory outcome.