Search

Your search keyword '"Winkler, Zsuzsanna"' showing total 14 results
Start Over Author "Winkler, Zsuzsanna"
14 results on '"Winkler, Zsuzsanna"'

7. Efficient treatment of a preclinical inflammatory bowel disease model with engineered bacteria

Author

Ferenczi, Szilamer, primary, Solymosi, Norbert, additional, Horváth, István, additional, Szeőcs, Natália, additional, Grózer, Zsuzsanna, additional, Kuti, Dániel, additional, Juhász, Balázs, additional, Winkler, Zsuzsanna, additional, Pankotai, Tibor, additional, Sükösd, Farkas, additional, Stágel, Anikó, additional, Paholcsek, Melinda, additional, Dóra, Dávid, additional, Nagy, Nándor, additional, Kovács, Krisztina J., additional, Zanoni, Ivan, additional, and Szallasi, Zoltan, additional

Published
2021
Full Text
View/download PDF

8. Thrombocytosis and Effects of IL-6 Knock-Out in a Colitis-Associated Cancer Model

Author

Josa, Valeria, primary, Ferenczi, Szilamer, additional, Szalai, Rita, additional, Fuder, Eniko, additional, Kuti, Daniel, additional, Horvath, Krisztina, additional, Hegedus, Nikolett, additional, Kovacs, Tibor, additional, Bagamery, Gergo, additional, Juhasz, Balazs, additional, Winkler, Zsuzsanna, additional, Veres, Daniel S., additional, Zrubka, Zsombor, additional, Mathe, Domokos, additional, and Baranyai, Zsolt, additional

Published
2020
Full Text
View/download PDF

13. Neuroendokrin és magatartási eltérések fraktalkin- receptor (CX3CR1) hiányos egereken

Author

Winkler, Zsuzsanna

Subjects
Receptorok, Mice, Kovács Krisztina (supervisor), Magatartás (állati), Egér, Receptors, Neuroendokrin rendszer, Neuroendocrine system, Animal behavior
Abstract

Eddigi fenotípus vizsgálataink hozzájárulnak ahhoz a felismeréshez, hogy a fraktalkin/ fraktalkin receptor (CX3CR1) rendszernek szerepe van a neuro-endokrin-immun kommunikációban. Két magatartás tesztben is azt tapasztaltuk, hogy a homozigóta fraktalkin receptor hiányos állatok (Cx3cr1 -/-) stressz-helyzetben inkább választják az aktív megküzdési stratégiát, mint a vad típusú fraktalkin receptorral rendelkező állatok. Valamint metabolikus vizsgálataink azt mutatják, hogy a Cx3cr1 -/- egerek kevesebbet veszítenek testtömegükből és kevésbé csökken le vércukorszintjük az éheztetés illetve az éheztetést követő inzulin injekció hatására. Mind a magatartási, mind a metabolikus eredmények arra utalnak, hogy a fraktalkin-szignalizáció hiánya egyfajta „resiliens” fenotípus megjelenésével jár, ugyanakkor a megfigyelt viselkedési és metabolikus eltérések hátterében álló centrális és/vagy perifériás mechanizmusok még nem teljesen világosak, így ezek tanulmányozására számos további vizsgálatot tervezünk.

Published
2010

14. Efficient treatment of a preclinical inflammatory bowel disease model with engineered bacteria.

Author

Ferenczi S, Solymosi N, Horváth I, Szeőcs N, Grózer Z, Kuti D, Juhász B, Winkler Z, Pankotai T, Sükösd F, Stágel A, Paholcsek M, Dóra D, Nagy N, Kovács KJ, Zanoni I, and Szallasi Z

Abstract

We developed an orally administered, engineered, bacterium-based, RNA interference-mediated therapeutic method to significantly reduce the symptoms in the most frequently used animal model of inflammatory bowel disease. This bacterium-mediated RNA interference strategy was based on the genomically stable, non-pathogenic E. coli MDS42 strain, which was engineered to constitutively produce invasin and the listeriolysin O cytolysin. These proteins enabled the bacteria first to invade the colon epithelium and then degrade in the phagosome. This allowed the delivery of a plasmid encoding small hairpin RNA (shRNA) targeting tumor necrosis factor (TNF) into the cytoplasm of the target cells. The expression levels of TNF and other cytokines significantly decreased upon this treatment in dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis, and the degree of inflammation was significantly reduced. With further safety modifications this method could serve as a safe and side effect-free alternative to biologicals targeting TNF or other inflammatory mediators., Competing Interests: The authors declare no competing interests., (© 2020 The Author(s).)

Published
2020
Full Text
View/download PDF

Catalog

Books, media, physical & digital resources
See catalog results