Search

Bu çalışmada, düşük sıcaklık gizli ısıl enerji depolama uygulamalarında destek malzeme olarak kullanılabilecek gözenekli polimer kompozitler emülsiyon kalıplama yöntemiyle üretilmiş ve elde edilen malzemelerin morfolojik, ısıl ve mekanik özellikleri araştırılmıştır. Bu amaçla fibril formundaki nanoselüloz modifiye edilerek emülsiyon sistemiyle uyumlu hale getirilmiş ve yüksek iç fazlı emülsiyonların polimerizasyonuyla elde edilen gözenekli polimerik köpüklerin özelliklerinin geliştirilmesi amacıyla dolgu olarak kullanılmıştır. Elde edilen gözenekli malzemelerin Taramalı elektron mikroskobu (SEM), termogravimetrik analiz (TGA) ve basma modülü ölçümleriyle sırasıyla morfolojik, ısıl ve mekanik özellikleri araştırılmıştır. Ayrıca üretilen destek malzemelerinin spesifik yüzey alanı değerleri Brunauer–Emmet–Teller (BET) yüzey alanı ve gözenek boyutu analiz cihazı ile belirlenmiştir. Gözenekli malzemelerdeki selüloz nanofibril dolgu katkısının kompozit malzemelerin gözenek morfolojisine ve ısıl kararlılıklarına olumlu katkı sağladığı, yüzey alanı değerlerini ise arttırdığı görülmüştür. Elde edilen kompozit malzemeler n-pentadekan içeren yapıca kararlı kompozit faz değiştiren maddelerin (FDM’lerin) üretiminde destek materyali olarak kullanılmıştır. Diferansiyel Taramalı Kalorimetre (DSC) ile gerçekleştirilen ısıl analizler sonucunda ağırlıkça %0,75 selüloz nanofibril dolgu içeren matrise sahip kompozit FDM’nin en yüksek n-pentadekan kapsülasyon oranına (%61,12) ve en yüksek ısıl enerji depolama kapasitesine (122,0 J/g) sahip olduğu bulunmuştur.

Objective: The purpose of this study was to investigate ifstimulating auto-paracrine muscarinic receptor signalling pathwaycould change human erythroleukemia K562 cell proliferation andcaspase 3, 8 and 9 expression levels. To better understand the role ofmuscarinic receptors in cell signalling mechanism, we investigatedthe effects of several compounds on human erythroleukemiaK562 cell proliferation and caspase 3, 8 and 9 expression. Thesecompounds were M3 muscarinic receptor agonist, pilocarpine, proinflammatorycytokine, tumor necrosis factor (TNF)-alpha, andthe wortmannin which is a phosphoinositide 3-kinase inhibitor.Materials and Methods: Cell proliferation and cell viabilitywere evaluated by the trypan blue exclusion test and 5-Bromo-2-deoxy-uridine (BrdU) Labelling and Detection Kits. Caspase 3, 8and 9 expression levels were determined by immunoblot analysis.Results: Both pilocarpine and TNF-alpha caused a small increasein human erythroleukemia K562 cell proliferation. However, whenall the compounds were treated together, proliferation of humanerythroleukemia K562 cells increased significantly when compared tountreated control cells. TNF-alpha and wortmannin treatment increasedcaspase 3 and caspase 8 expression patterns significantly in humanerythroleukemia K562 cells. TNF-alpha and wortmannin treatmentincreased caspase 9 expression level (P>0.05) but it was not significant.Conclusion: These findings partly demonstrated that M3muscarinic receptor mediated an increase in K562 cell proliferation.Pilocarpine prevented TNF-alpha and wortmannin inducedcaspase 3 and 8 expression and indirectly showed apoptosis inhuman erythroleukemia K562 cells., Amaç: Bu çalışmanın amacı, otoparakrin M3 muskarinikreseptör sinyal yolağının uyarılmasının, insan eritrolösemi K562hücrelerinin çoğalmasında ve kaspaz 3, 8 ve 9 ekspresyon seviyeleriüzerinde etkisi olup olmadığını araştırmaktır. Hücre sinyalileti mekanizmasında muskarinik reseptörlerin rolünü daha iyianlamak üzere, çeşitli bileşiklerin insan eritrolösemisi K562 hücreproliferasyonu ve kaspaz 3, 8 ve 9 ekspresyon seviyeleri üzerindekietkilerini araştırdık. Bu bileşikler, M3 muskarinik reseptör agonisti,pilokarpin, pro-enflamatuvar sitokin, tümör nekroz faktör (TNF)-alfa ve fosfoinositid 3-kinaz inhibitörü wortmanindir.Gereçler ve Yöntemler: Hücre çoğalması ve hücre canlılığı,tripan mavisi testi ve 5-Bromo-2-deoxy-uridine (BrdU) İşaretlemeve Belirleme kitleri ile değerlendirildi. Kaspaz 3, 8 ve 9 ekspresyonseviyeleri immunoblot analizi ile belirlendi.Bulgular: Hem pilokarpin, hem de TNF-alfa, insan eritrolösemiK562 hücre çoğalmasında çok az artışa neden oldu. Ancak, tümbileşikler birlikte muamele edildiğinde, insan eritrolösemi K562hücrelerinin çoğalması, muamele edilmeyen kontrol hücrelerinegöre anlamlı olarak arttı. TNF-alfa ve wortmanin ile muameleedilen K562 hücrelerinde kaspaz 3 ve kaspaz 8 ekspresyonuseviyelerinde anlamlı değişim belirlendi. TNF-alfa ve wortmanninmuamelesi kaspaz 9 ekspresyon seviyesini arttırdı (P> 0.05) ancakanlamlı değildi.Sonuç: Bu bulgular, kısmen M3 muskarinik reseptör aracılıK562 hücre çoğalmasında artış olduğunu göstermektedir.Pilokarpin, insan eritrolösemi K562 hücrelerinde, TNF-alfa vewortmanin ile uyarılan kaspaz 3 ve 8 ekspresyonunu önledi vedolaylı olarak apoptozu gösterdi.