Search

Wprowadzenie: Wysoki odsetek wyleczeń pacjentów z chorobą Hodgkina (HL) spowodował, iż odległe skutki uboczne leczenia przeciwnowotworowego, w tym jego gonadotoksyczność, stały się istotnym problemem. Cel pracy: Ocena wpływu chemioterapii i radioterapii, z uwzględnieniem wieku w czasie diagnozy oraz zmian zachodzących po zakończeniu terapii, na czynność gonad po leczeniu HL. Materiał i metody: W grupie 26 młodocianych w wieku od 15,6 do 25,2 lat, którzy byli leczeni z powodu HL w okresie przedpokwitaniowym (n=8) i pokwitania (n=18), dokonano oznaczeń inhibiny B, testosteronu, FSH, LH oraz średniej objętości jąder. Grupę kontrolną stanowiło 15 zdrowych młodo­cianych w analogicznym wieku. Wyniki: 1. W całej grupie badanej stwierdzono, w porównaniu do kontroli, znamiennie wyższe średnie wartości FSH (15,2±12,3 IU/l vs. 3,3 ±1,2 IU/l); p=0,0004, niższe stężenia inhibiny B (60,9±44,5 ng/l vs. 198,1±58,1ng/l); p=0,0001, nie stwierdzono różnic w stężeniach LH i testosteronu, natomiast średnia objętość jąder była mniejsza (18,2±2,6 ml vs. 21,3±5,1 ml); p=0,01. 2. Stężenia FSH >+2SD zaobserwowano u 62%, LH >+2SD - u 23%, a niskie stężenia inhibiny B - u 73% badanych. 3. Nie stwierdzono różnic w stężeniach analizowanych hormonów między: a) grupą ozdrowieńców leczo­nych przed i w czasie okresu pokwitania, b) pacjentami w różnych stadiach zaawansowania choroby. 4. Obniżone stężenia inhibiny B i wysokie, ale z tendencją do stopniowej normalizacji, stężenia FSH obserwowano >6 lat po leczeniu. 5. Badanie spermiogramu wykonane u 10 pacjentów wykazało azoospermię - u 4, oligozoospermię - u 4 i tylko u 2 pacjentów - normospermię. Wnioski: Wyniku terapii HL, niezależnie od wieku jej prowadzenia i stopnia zaawansowania dochodzi u znacznego odsetka pacjentów do długotrwałe­go uszkodzenia spermatogenezy. Ze względu na ten fakt pacjenci w momencie rozpoznania powinni uzyskać informacje na temat toksyczności leczenia i możliwości posiadania potomstwa.

Wprowadzenie: Nowoczesna terapia choroby Hodgkina (HD): chemioterapia (CT) i/lub radioterapia (RT) umożliwia długoletnie przeżycie chorych, ale niesie ryzyko wczesnych i późnych powikłań, w tym zaburzeń czynności tarczycy (popromienne zapalenie tarczycy, niedoczynność tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa, wole guzkowe, rak tarczycy). Cel pracy: Ocena czynności tarczycy u chorych pozostających w całkowitej remisji HD po 6 i 16 latach od zakończenia leczenia. Materiał i metody: Badaniami objęto 29 chorych (9 kobiet, 20 mężczyzn); średnia wieku 22,8 lat, leczonych w okresie dzieciństwa CT (cykle MVPP i B-DOPA) i RT (okolica szyi; 18-40 Gy) z powodu HD. Oceny tarczycy dokonano średnio po 6 latach (I badanie) i średnio po 16 latach (II badanie) na podstawie badania palpacyjnego gruczołu tarczowego, USG, biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej tarczycy (BACC) oraz oznaczenia w surowicy krwi: hormonów tarczycy (TSH, fT3, fT4), tyreoglobuliny (Tg) i przeciwciał przeciwtarczycowych (a-TG i a-TPO). Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej; procent nieprawidłowych wyników dla oznaczanych hormonów obliczano przyjmując zakres wartości referencyjnych. Wyniki: U żadnego pacjenta nie stwierdzono nieprawidłowości w badaniu palpacyjnym tarczycy. ?rednia objętość tarczycy w USG podczas II badania odpowiadała 66,3% objętości tarczycy ludzi zdrowych. U 8 chorych badanie USG wykazało ogniska odpowiadające guzkom tarczycy. U 1 z nich niewielkie 0,8 mm hipoechogeniczne lite ognisko zweryfikowane zostało w BACC i w badaniu histopatologicznym jako rak brodawkowaty tarczycy. U 1 pacjenta (3,4% chorych) wykazano cechy subklinicznej niedoczynności tarczycy, a u 17,2 % chorych podwyższenie stężenia Tg w surowicy krwi, przy prawidłowych hormonach tarczycy. U dwóch pacjentów (6,8% chorych) obserwowano podwyższenie miana a-TG i a-TPO. Wnioski: 1. U większości chorych z HD po przebytej RT okolicy szyi w okresie długoletniej remisji stwierdza się prawidłową czynność tarczycy. 2. Z uwagi na istniejące zagrożenie rakiem tarczycy nawet po wielu latach od napromieniowania, konieczna jest okresowa ocena morfologiczna tarczycy u tych chorych.

Copyright of Pediatric Endocrinology, Diabetes & Metabolism is the property of Termedia Publishing House and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.)