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The complement system is a first line of defence against infectious, tumoral or autoimmune processes, and it is constitutively regulated to avoid excessive or unspecific activation. Factor H (FH), a most relevant complement regulator, controls complement activation in plasma and on the cellular surfaces of autologous tissues. FH shares evolutionary origin and structural features with a group of plasma proteins known as FH-Related Proteins (FHRs), which could act as FH functional antagonists. Studies in patient cohorts of atypical Haemolytic-Uraemic Syndrome (aHUS), C3 Glomerulopathy (C3G), and IgA nephropathy (IgAN), have identified rare genetic variants that give rise to severe FH and FHRs dysfunctions, and are major genetic predisposing factors. These patients also have a higher frequency of a few polymorphisms whose relevance as disease risk factors is incompletely understood. In the last years, the availability of specific reagents has allowed a more precise quantitation of FH and FHRs in plasma samples from patients and controls. These studies have revealed that some aHUS, C3G or IgAN risk polymorphisms determine mild changes in FH or FHRs levels that could somehow perturb complement regulation and favour disease pathogenesis. Resumen: El sistema del Complemento protege al organismo frente a procesos infecciosos, tumorales y autoinmunes, y requiere una regulación muy estricta para evitar una activación excesiva o inespecífica. Entre los componentes reguladores del Complemento destaca el factor H (FH), que controla su activación en plasma y sobre la superficie de las células y tejidos propios. FH está relacionado evolutiva y estructuralmente con un conjunto de proteínas plasmáticas denominadas FHRs (FH-Related proteins), que podrían actuar como antagonistas funcionales de FH. Numerosos estudios realizados en pacientes de Síndrome Hemolítico-Urémico atípico (SHUa), glomerulopatía C3 (GC3), y nefropatía por IgA (NIgA) han identificado variantes genéticas raras que alteran sustancialmente la función del FH y las proteínas FHRs, y contribuyen de forma muy relevante a la predisposición genética a estas patologías. Estos pacientes presentan también una mayor frecuencia de determinados polimorfismos cuya repercusión en el mecanismo patogénico se está empezando a dilucidar. En los últimos años, la disponibilidad de reactivos específicos para cuantificar las proteínas FHRs de forma fiable en controles y pacientes, ha mostrado que algunos de los polimorfismos asociados a SHUa, GC3 o NIgA determinan cambios en los niveles plasmáticos de FH y proteínas FHRs, que podrían repercutir en la correcta regulación de la activación del Complemento y contribuir así al desarrollo de estas patologías.

En este trabajo presento un análisis de la perífrasis verbal frecuentativa pasarse + gerundio: hago la descripción y el estudio del clítico pronominal en pasarse, cuyo carácter es de voz media; trato la obligatoriedad de un gerundio depictivo, cuya imposición responde a la desemantización de pasarse y su significado de seudocopulativo aspectual que conecta el sujeto con un predicado de estadio; y examino la selección de complemento de tiempo, que obedece a una complementación de aspecto y no de evento. Por último, concluyo que estas características son indicios de un proceso de vacuidad de contenido léxico y preeminencia de rasgos funcionales de aspecto.

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Introducción. La meningoencefalitis eosinofílica por Angiostrongylus cantonensis afecta a Cuba y al hemisferio occidental. El objetivo del estudio se planteó sobre la base de descri - bir los aportes principales que ha desarrollado nuestro colectivo al conocimiento de esta enfermedad en Cuba principalmente. Métodos. Se compilaron los resultados de las inves - tigaciones de los últimos 15 años sobre la respuesta neuroinmunológica y el sistema de complemento frente al parásito, la activación intratecal del complemento, su diagnóstico neuroinmunológico y algunos hallazgos epidemiológicos en Cuba y Ecuador. Resultados. Se describió por primera vez el patrón de síntesis intratecal de las subclases de IgG y de IgE en los pacientes, la síntesis intratecal de C3c y C4 y la activación intratecal a partir de los patrones de síntesis, el papel de la sICAM-1. Se describieron pacientes con afectaciones neu- rológicas en Cuba y los primeros cubanos con inmunodeficiencia selectiva por manosse-bin- ding lectin (MBL). Los patrones de síntesis intratecal de inmunoglobulinas para los primeros enfermos de Ecuador arrojaron diferencias con los de Cuba. Diferentes patrones de síntesis intratecal de inmunoglobulinas indicaron diferentes cepas de Angiostrongylus cantonensis. Se identificaron variables meteorológicas que favorecieron la incidencia de la enfermedad y la afectación neurológica grave de un adulto asociado a la presencia del caracol gigante afri- cano en La Habana. Se realizó el primer estudio bibliométrico sobre la enfermedad en Cuba y para América. Se llegó a la conclusión de que la enfermedad reportaba características endé- mica y estacional y se agravó su incidencia con la introducción del caracol gigante africano por su dispersión y agresividad para el hombre y el medio ambiente con un patrón definido que favoreció su diagnóstico.

Introduction: Lupus nephritis (LN) is a disease marked by autoantibodies against complement components. Autoantibodies against negative complement regulator factor H (anti-FH) are prevalent in aHUS, are associated with deletion of factor H-related protein 1 (FHR1) gene, and have overt functional consequences. They are also observed in C3 glomerulopathies. The frequency and relevance of anti-FH in LN are poorly studied., Aim: The aim of our investigation was to screen for the presence of anti-FH and FHR1 gene deletion in a cohort of LN patients and to evaluate their association with LN activity., Method: ELISA test and Western blot for detection of anti-FH and FHR1 deletion were used, respectively. Patients' clinical and laboratory parameters regarding anti-FH role were processed by statistical analysis., Results: Anti-FH were found at low level in a small number of LN patients - 11.7% (7/60) and were not associated with deletion of FHR1. Anti-FH did not correlate with ANA titers, anti-dsDNA, C3/C4 hypocomplementemia, eGFR, proteinuria, or active urinary sediment in LN patients. A weak correlation was found between anti-FH and anti-C3 levels. Anti-FH were linked with endocapillary proliferation and histological activity index. Four anti-FH positive patients had severe to moderate LN as per the BILAG renal score., Conclusions: Anti-FH autoantibodies are an accessory finding in LN and are more likely to manifest during the active phase of the disease. Due to their low frequency and plasma levels, they do not seem suitable for routine laboratory investigation in patients with LN., (Copyright © 2024 The Authors. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.)

The Ibero-American Code of Judicial Ethics establishes that the impartial judge is the one who pursues the truth of the facts with objectivity and based on proof. In understanding the purpose of the ex officio test, you must have clear basic aspects about the validity of this test; A contradiction is required, either by the plaintiff or by the defendant, and most importantly, that the ex officio test is conducive and relevant for it to be concretely applicable in a specific case. The purpose of the informal evidence is related to the need for it, it will be absolutely necessary when the purpose is to clarify the facts that are the subject of the dispute, of course, for the decree and assessment of it there must be an evident evidentiary insufficiency . To the evidentiary insufficiency must be added the evidentiary dose, whose relationship has to do with the absolute relevance of the evidence and its demonstrative capacity. la cui relazione ha a che fare con l’assoluta rilevanza del test e la sua capacità dimostrativa. Le prove d’ufficio nel processo giudiziario hanno una relazione diretta con i principi del diritto probatorio, ad esempio: per quanto riguarda l’efficacia delle prove possiamo vedere che le prove informali hanno una connotazione con le altre prove esistenti e che sono regolate in nel nostro sistema legale, tutte le prove devono essere orientate per dimostrare le ipotesi fattuali che supportano gli effetti legali che sono destinati a scatenare. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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Background: There is a little information about of expression of C4d (complement fragment) in Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) subtypes. Our aim was to determine the expression of C4d in FSGS subtypes in percutaneous native renal biopsies in a second-level hospital and its correlation with clinical, biochemical and histological variables., Material and Methods: A retrospective study in paraffin blocks of patients with biopsy with FSGS aged 16-65 years, indistinct sex, not diabetic or obese. Immunohistochemistry was performed for C4d and their expression was analyzing in non-sclerosed glomerular capillaries (GC) and sclerosis areas (SA). Clinical and biochemical variables were recorded. The cases were divided into C4d positive and C4d negative groups and compared. The correlation between C4d staining scores in CG and SA with clinical and biochemical variables were analyzed., Results: Twenty samples were analyzed, 4 for each subtype. At the time of biopsy average age 38.8 ± 18.6 years, 65% male, 8.7% were hypertension. The percentage of positivity for C4d was 40% in GC, 30% SA and 35% in mesangium. The highest expression was for cellular and collapsing subtypes. C4d positivity cases had increased proteinuria (p = 0.035). A significant correlation was found between percentage of C4d expression in CG with SA (p = 0.012) and SA with tubular atrophy and interstitial fibrosis (p < 0.05)., Conclusions: C4d expression in FSGS predominated in the cellular and collapsing subtypes, which translates complement activation. C4d is a possible surrogate marker in GSFS., (Copyright © 2023 Sociedad Española de Nefrología. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.)

EL sistema inmunitario es una compleja red de células y proteínas capaces de proteger contra la infección. La respuesta innata es llevada a cabo mayormente por los fagocitos y las proteínas del complemento, en tanto que la inmunidad adquirida se basa en una respuesta especializada celular y humoral que involucra a las células T y B. Los dos sistemas están íntimamente interconectados y trabajan de manera sinérgica en la lucha contra los invasores patógenos.

Introducción: La glomerulonefritis extracapilar (GNEC) pauciinmune o de tipo iii es una de las causas más comunes de glomerulonefritis rápidamente progresiva y suele estar asociada con la presencia de anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA). Están reportándose evidencias sobre la importancia de la activación del complemento en la patogénesis de la GNEC. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar el papel pronóstico del depósito de C3 en las GNEC de tipo iii. Métodos: Se estudió a pacientes diagnosticados de GNEC de tipo iii entre 1995 y 2015 (n = 72). Comparamos a pacientes con tinción positiva para C3 en el estudio de inmunofluorescencia con aquellos con tinción negativa. Se analizaron variables clínicas e histológicas y se relacionaron con progresión a enfermedad renal terminal. Resultados: Se encontró tinción positiva para C3 en 22 pacientes de un total de 72 (30,5%). Basalmente los pacientes con depósitos de C3 tenían peor función renal que aquellos sin depósitos (creatinina sérica 5 vs. 3,85 mg/dl; p = 0,050). La supervivencia renal a los 10 años fue del 36,9% en los pacientes con tinción positiva para C3 frente al 64,4% en los pacientes con tinción negativa (p = 0,005). La supervivencia a los 10 años fue peor en los pacientes con depósitos de C3 (77 vs. 49,3%). Conclusiones: Nuestro estudio revela que la presencia de depósito de C3 en la GNEC de tipo iii se asocia a un peor pronóstico renal y de la supervivencia del paciente. Estos resultados son compatibles con la hipótesis de que la activación de la vía alternativa del complemento contribuye al daño renal asociado a la GNEC de tipo iii.

Dentro de las enfermedades raras, las enfermedades hereditarias constituyen un grupo mayoritario que incluye las ocasionadas por mutaciones en un solo gen (monogénicas) o aquellas ocasionadas por más de un gen (poligénicas). Descubrir que un determinado gen se asocia con el desarrollo de una patología se ha convertido en un paradigma de la investigación biomédica actual que tiene enormes repercusiones en la práctica clínica. Así, el diagnóstico molecular, basado en la búsqueda de mutaciones en los genes asociados a una patología, no solo se ha convertido en un refuerzo imprescindible del diagnóstico clínico, sino que frecuentemente aporta criterios a ese diagnóstico que permiten un manejo personalizado de los pacientes. Sin embargo, nos hemos familiarizado tanto con términos como genes, genoma humano o secuenciación de ADN que frecuentemente olvidamos que la identificación de un gen como responsable de una enfermedad es a menudo solo el punto de partida de un largo proceso cuyos objetivos fundamentales son establecer los mecanismos moleculares que determinan la patología y el desarrollo de estrategias que la eviten o la remedien. En este artículo revisaremos los avances recientes en dos patologías raras, una poligénica, el síndrome hemolítico urémico atípico, y otra monogénica, la telangiectasia hemorrágica hereditaria, para ilustrar el modelo de investigación multidisciplinar que caracteriza a la investigación biomédica actual y cómo el conocimiento generado en esta área se ha trasladado a la práctica clínica.

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad clínica definida por la tríada anemia hemolítica no inmune, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, en la que las lesiones subyacentes están mediadas por un proceso de microangiopatía trombótica (MAT) sistémico. Distintas causas pueden desencadenar el proceso de MAT que caracteriza el SHU. En este documento consideramos SHU atípico (SHUa) como el subtipo de SHU en el que los fenómenos de MAT son fundamentalmente consecuencia del daño producido en el endotelio de la microvasculatura renal y de otros órganos por desregulación de la actividad del sistema del complemento. En los últimos años se han identificado diversas mutaciones en genes del sistema del complemento asociados a SHUa, que explicarían aproximadamente el 60% de los casos de SHUa, y se han caracterizado funcionalmente numerosas mutaciones y polimorfismos asociados a SHUa que han permitido determinar que la patología se produce como consecuencia de la deficiente regulación de la activación del complemento sobre las superficies celulares y que lleva al daño endotelial mediado por la activación del C5 y de la vía terminal del complemento. Eculizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que inhibe la activación del C5, bloqueando la generación de la molécula proinflamatoria C5a y la formación del complejo de ataque de membrana. En estudios prospectivos en pacientes con SHUa su administración ha demostrado la interrupción rápida y sostenida del proceso de MAT, con una mejora significativa de la función renal a largo plazo y una reducción importante de la necesidad de diálisis y el cese de la terapia plasmática. En función de las evidencias científicas publicadas y la experiencia clínica acumulada, el Grupo Español de SHUa publicamos un documento de consenso con recomendaciones para el tratamiento de la enfermedad (Nefrología 2013;33(1):27-45). En la presente versión online del documento se actualizan los contenidos sobre la clasificación etiológica de las MAT, la fisiopatología del SHUa, su diagnóstico diferencial y su manejo terapéutico.

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Atypical Hemolytic Uremic Syndrome (aHUS), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP), Shiga Toxin Escherichia Coli Hemolytic Uremic Syndrome (STECHUS), Antiphospholipid Syndrome and other thrombotic microagiopathies (TMA), such as Progressive Systemic Sclerosis, Lupus Erythematosus, Human Immunodefinciency Virus, Preeclampsia, HELLP syndrome, drugs, Stem cell transplant have similar clinical forms of presentation and laboratory abnormalities but arise from different causes. STEC-HUS presents with bloody diarrhea, 60% of patients develop renal failure and require transient dialysis treatment. Escherichia Coli is the major cause but other bacteria as Shigella dysenteriae could also be found. TTP should be ruled out since the beginning because of the possibility of prescribing plasmapheresis if TTP is confirmed by ADAMTS 13 activity consumption. aHUS is genetically determined, being the alternative complement pathway implicated in its pathophysiology. TTP microthrombi are typically "white clots" composed by platelets. Conversely, in HUS there are "red clots" since fibrin predominates and an inflammatory infiltrate can be seen. There are no other histological differences between STEC-HUS and aHUS. The other TMA causing entities should be considered due to al the possibility that they could mask an aHUS. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Thrombotic microangiopathy (TMA) is a histological lesion, which associated with non-immune hemolytic anemia (Coombs negative), and thrombocytopenia conform the haemolytic uraemic syndrome, a life threatening triad shared by Atypical Haemolitic Uremic Syndrome (a hereditary disorder) typical Haemolitic Uraemic Syndrome also known as Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC), but also a variety of amplifying complement conditions that make necessary to establish challenging strategies for diagnosis. The differential diagnosis between HUS and Thrombotic Thrombocitopenic Purpura (TTP) continues to be also an essential step when the patient present with the triad described. It is worth mentioning that amplifying complement conditions, named as secondary HUS may in some cases mask a aHUS. This article aims to review the tools available and the steps that must be considered in order to set up the certain cause of the triad for the final aHUS diagnosis. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitides are primary vasculitides that affect small vessels in various organs, including the kidney. Renal involvement is characterized by the presence of glomerulonephritis with crescents and necrosis in light microscopy and a pauci-immune pattern in immunofluorescence. The participation of complement in the pathogenesis of these entities has been valued in recent years, initially in animal models and later in studies in humans, by demonstrating the presence of fragments of the alternative complement pathway, in plasma and urine, together with complement deposits in glomeruli and small vessels of patients affected by antineutrophil cytoplasmic antibody vasculitis. The presence of complement in these entities confers a worse general and renal prognosis., (Copyright © 2023 Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.)

El presente ensayo tiene como objetivo auscultar la alteridad como puente para la trascendencia ética. El trabajo se desarrolla como un estudio documental de tipo expositivo, ya que en él se exponen diferentes investigaciones en las cuales se visualiza al otro como pilar importante para el desarrollo del ser humano en el campo educativo, visto éste como un ser que debe hacerse humano en su relación con los otros estudiantes, es decir en la propia interrelación cotidiana. Sirven las investigaciones de Heidegger (1967), Pérez Sánchez y Poveda-Serra (2008), Kusch (2007), Rich Harris (1999), Lévinas (2000), Merleau-Ponty (1962), Valles (2004), Buber (1980), Delors (1996), Salmerón (2010), Savater (1997), Dominique (2008), Hobbes (1967), Wojtyla (1976), Gadamer (1998), Cabenellas y Eslava (2001), Morín (2007) y Nietzsche (1979) como antecedentes teóricos al estudio del otro y su trascendencia ética. Cada parte de este ensayo está identificado con títulos como: Apertura del ser en el horizonte, Encuentro con el otro, Los sentidos del otro en nosotros, El individuo en la competencia social ciudadana del otro en el entorno educativo, La Trascendencia del otro y Trascendencia ética los cuales llevan al lector a comprender a su semejante a través de las relaciones que desarrolla con su par. Finalmente, se presenta como corolario que el convivir en alteridad coadyuva a la trascendencia de las ideas éticas-humanas a pesar del rompimiento causado por el distanciamiento de la partida o muerte.

La enfermedad gonocócica diseminada es una manifestación infrecuente de la afectación por Neisseria gonorrhoeae , que presenta una clínica variada y no bien definida, siendo la afectación articular un hallazgo característico. Presentamos el caso de una mujer de 64 años con enfermedad gonocócica diseminada de inicio agudo, que comenzó con deterioro generalizado y oligoartritis. Se realizó artrocentesis de carpo, obteniéndose un líquido sinovial de aspecto purulento, cuyo estudio microbiológico identificó Neisseira gonorrhoeae. En el estudio se objetivó un complemento hemolítico total (CH50) de cero, no detectándose la fracción C2 del complemento. Son muy pocos los casos descritos en la literatura de enfermedad gonocócica diseminada asociada a déficit de C2. Presentamos un nuevo caso y revisamos los previamente publicados. Disseminated gonococcal infection is a rare presentation of the sexually transmitted pathogen, Neisseria gonorrhoeae. Here, we report the case of a 64-year-old woman with disseminated gonococcal infection, which started with symptoms of oligoarthritis and malaise. Neisseria gonorrhoeae was identified in the carpal synovial fluid. The follow-up study revealed an absence of total hemolytic complement and complement C2 was not detected. Being relatively common, C2 deficiency has been associated with disseminated gonococcal infection in a few cases. We present a new case and discuss those previously published. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

La enfermedad meningocócica es una entidad clínica que constituye aún un problema de salud mundial. Esta afecta, sobre todo, a la población infantil ocasionando un cuadro clínico grave, de evolución severa, así como un elevado número de muertes y secuelas. Su agente etiológico, Neisseria meningitidis, habita de forma natural en las membranas mucosas de la nasofaringe humana. Con el objetivo de determinar las características de la respuesta neuroinmunológica en niños con meningoencefalitis por N. meningitidis, se estudiaron 20 niños diagnosticados con esta afección clínica, entre los años 1988- 2009. A estos se les realizó una punción lumbar en el momento del ingreso y se cuantificó la IgA, IgM e IgG, la albúmina y el C3c en el suero y en el líquido cefalorraquídeo. Se confeccionó un reibergrama de acuerdo con los datos obtenidos en la cuantificación. La disfunción de la barrera hematoencefálica se presentó en seis pacientes y hubo síntesis intratecal de las inmunoglobulinas mayores y C3c en 65% y 95%, respectivamente. Se comprobó la ocurrencia de síntesis intratecal de al menos dos inmunoglobulinas mayores asociadas con el componente C3c del complemento, participando estos en los mecanismos involucrados en la respuesta inmune de esta enfermedad.

CD55 e CD59 são proteínas de membrana ancoradas por glicosilfosfatidilinositol que apresentam propriedades reguladoras da ativação da cascata do complemento. Essa regulação ocorre através da inibição da C3 convertase pelo CD55 e prevenção da etapa final de polimerização do complexo de ataque à membrana pelo CD59. Deficiência na expressão dessas proteínas pode estar associada a uma maior ativação do sistema complemento, inclusive do complexo de ataque à membrana, levando à morte celular. Pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, com anemia hemolítica e linfopenia, parecem apresentar uma deficiência adquirida de CD55 e CD59. Contudo, os mecanismos que modulam essa diminuída expressão continuam desconhecidos e o seu impacto nas manifestações do lúpus eritematoso sistêmico precisa ser mais bem estudado.CD55 and CD59 are glycosylphosphatidylinositol-anchored proteins with regulatory properties on the activating cascades of the complement system. This regulation occurs through inhibition of the C3-convertase formation by CD55, and prevention of the terminal polymerization of the membrane attack complex by CD59. Deficiency in the expression of these proteins can be associated with increased susceptibility to complement-mediated cell death. Systemic lupus erythematosus patients with hemolytic anemia and lymphopenia seem to have an acquired deficiency of CD55 and CD59 proteins. However, the mechanisms involved in this deficiency and its impact on the clinical manifestation of SLE needs to be further investigated.

Las meningoencefalitis bacterianas constituyen una fuente importante de morbilidad, mortalidad y discapacidad en diferentes regiones del mundo. El objetivo del presente trabajo es conocer si el sistema de complemento puede estar involucrado en la lisis de las bacterias productoras de meningoencefalitis a través de la liberación de C3c al líquido cefalorraquídeo. Se estudiaron siete pacientes con edad promedio de 3 años, que ingresaron en el Hospital Pediátrico de San Miguel del Padrón, a los que se les realizó una punción lumbar diagnóstica y se les aislaron los gérmenes siguientes: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. La cuantificación de los niveles de C3c, albúmina e inmunoglobulinas mayores en suero y líquido cefalorraquídeo se realizó en placas de inmunodifusión radial. Los resultados obtenidos fueron recogidos en un reibergrama. El total de los pacientes estudiados mostraron síntesis intratecal del componente C3c del sistema de complemento. Este hecho evidenció la activación de este sistema en alguna de sus vías y que una vez cumplidas sus funciones biológicas, ha sufrido un proceso de degradación y liberación al LCR en forma de C3c.

La melanina es uno de los pigmentos más comunes y de mayor distribución en la naturaleza. Es responsable de la coloración de plantas y animales; se encuentra en los ojos, el cabello, la piel, el plumaje, la cáscara de los huevos, la cutícula de los insectos, la tinta de los cefalópodos y en la pared y el citoplasma de muchos microorganismos. En los humanos este pigmento se ha encontrado también fuera de la piel, en las neuronas de la sustancia nigra y en los hepatocitos. Entre los microorganismos que se han reportado como productores de melanina tenemos Vibrio cholerae, Mycobacterium leprae, Bacillus thurigiensis, Pseudomonas aeruginosa, Schistosoma mansoni, Fasciola gigantita Trichuris suis, Alternaria alternata, Aspergillus niger, Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Cladosporium carionii, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Exophiala (Wangiella) dermatitidis, Fonsecaea pedrosoi, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei, Pneumocystis carinii (jirovecii), Scedosporium prolificans, Scytalidium dimidiatum y Sporothrix schenckii; esto sin tener en cuenta los hongos dematiáceos, entre muchos otros. Esta revisión pretende hacer un compendio de las más recientes publicaciones sobre melanina relacionadas principalmente con su función, su importante contribución a la supervivencia en el ambiente y durante la infección, como factor de virulencia en diversos microorganismos, principalmente en hongos patógenos, y su papel como agente inmunomodulador, así como la reducida susceptibilidad que confiere contra muchos de los antimicóticos usados en la actualidad.Melanin is one of the common pigments in nature; it is responsible for pigmentation in plants and animals. It is found in skin, eyes, feathers, egg shell, hair, insect cuticle, cuttlefish ink and wall and/or cytoplasm from many microorganisms. Melanin in humans is also present in substantia nigra and hepatocytes. Some microorganisms that have been reported producing melanin are: Vibrio cholerae, Mycobacterium leprae, Bacillus thurigiensis, Pseudomonas aeruginosa, Schistosoma mansoni, Fasciola gigantita, Trichuris suis, Alternaria alternata, Aspergillus niger, Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Cladosporium carionii, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Exophiala (Wangiella) dermatitidis, Fonsecaea pedrosoi, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei, Pneumocystis carinii (jirovecii), Scedosporium prolificans, Scytalidium dimidiatum, Sporothrix schenckii, and most of the dematiaceous fungi. This review is focused on recent international publications concerning melanin analysing its capacity to survive in nature and during infection inside the host and its evasion of the immune response. Melanin acts as an inmunomodulador particle and it is known that its presence in many of microorganisms could protect them from microbicidal agents presently used.

Castro, Juan F.; Nora B. Muruaga. 2015. “Efecto de plantas comerciales de uso medicinal sobre la actividad del complemento de suero de tortuga (Chelonoidis chilensis: Testudinidae)”. Lilloa 52 (1). El objetivo de este trabajo consistió en determinar el efecto in vitro de 27 plantas medicinales comercializadas en San Miguel de Tucumán sobre un modelo experimental. Este modelo se basa en la actividad lítica espontánea que tiene la vía alterna del sistema de complemento del suero de tortuga sobre eritrocitos de mamíferos. Se utilizaron plantas medicinales de autenticidad comprobada en forma de infusión. Los resultados mostraron que la mayor parte (15) de las plantas probadas, inhiben la hemólisis, algunas (2) no tienen efecto y varias (10) lo aumentan. Los controles demostraron que la infusión de las plantas no tuvieron efectos líticos per se sobre los eritrocitos. Los experimentos sugieren que la acción de los componentes de las plantas se ejerce sobre la parte final de la cascada lítica.

This research focuses on the variation nós and a gente in functions of subject, complement and adjunct in the maceioense speech. For this propose, we resort the Variational Sociolinguistics (LABOV, 1972) and we use the software GoldVarb X for statistical analysis of data. According to the obtained results, we verify that, in the subject position, a gente is the preferred variant, being favored in the following contexts, namely, zero morpheme, a gente prefaced by a gente, subject filled, less educated speakers and younger speakers, revealing an ongoing process of change. In complement and adjunct positions, nós is the selected variant, with a gente pronoun being favored in these contexts, namely, verbal core, syntactic function of (oblique) complement, a gente prefaced by a gente in other functions, speakers of the female sex/gender and less educated. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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PURPOSE: To evaluate the functional activity of the classical and alternative pathways of the complement system and the levels of C3, C4, and factor B during the first episode of meningococcal infection and during the convalescence period. PATIENTS AND METHODS: Ten Brazilian children ranging in age from 8 months to 8 years, admitted from 1991 to 1993 with a clinical-laboratory diagnosis of meningococcal meningitis, were studied during acute infection (up to 7 days from diagnosis) and during the convalescence period (1 to 6 months after the acute episode). C3, C4, and Factor B were measured using nephelometry, and the lytic activity of classical and alternative pathways were evaluated by a kinetic method and expressed as the time needed to lyse 50% of an erythrocyte suspension (T1/2, expressed in seconds). Low T1/2 values for classical and alternative pathways correlate with high activities of the classical and alternative complement pathways, respectively. RESULTS: A significant difference was observed between the alternative pathway lytic activity during infection and the convalescence period (282 vs 238 seconds, respectively, P = .01). No differences were detected in the other complement parameters analyzed. CONCLUSIONS: In the presence of meningococcal meningitis, the alternative pathway is preferentially activated. This is probably due to the greater ability of the meningococcal endotoxin to activate this pathway in vivo.OBJETIVO: Avaliar a atividade funcional das vias clássica e alternativa do sistema complemento e os níveis de C3, C4 e fator B durante o primeiro episódio de infecção meningocócica e durante a convalescença. PACIENTES E MÉTODOS: Dez crianças brasileiras com idades entre 8 meses e 8 anos, admitidas de 1991 a 1993, com diagnóstico clínico-laboratorial de meningite meningocócica, foram estudadas durante infecção aguda (até 7 dias do diagnóstico) e no período de convalescença (entre 1 e 6 meses após). C3, C4 e fator B foram quantificados por nefelometria e a atividade lítica das vias clássica e alternativa foi avaliada por método cinético e expressa como tempo necessário para lisar 50% de uma suspensão de eritrócitos (T1/2, expresso em segundos). Baixos valores de T1/2 das vias clássica e alternativa se correlacionam com elevadas atividades de via clássica e via alternativa, respectivamente. RESULTADOS: Observaram-se diferenças significativas entre a atividade lítica da via alternativa durante a infecção e no período de convalescença (282 e 238 segundos, respectivamente, P= .01). Nenhuma diferença foi detectada nos outros parâmetros analisados. CONCLUSÕES: Na presença de meningite meningocócica a via alternativa é preferencialmente ativada, provavelmente devido à maior capacidade da endotoxina meningocócica para ativar esta via, in vivo.

OBJETIVO: determinar se os alótipos do Fator B (BF), C2 e C4 (C4A e C4B) do sistema complemento poderiam ser marcadores para a doença cardíaca reumática (DCR) na população brasileira. MÉTODOS: foram estudados 49 pacientes com DCR crônica. Os controles incluíram 65 indivíduos saudáveis, não aparentados, pareados com a amostra dos pacientes de acordo com o sexo, idade e grupo racial. Os alótipos de BF, C2, C4A e C4B foram determinados por técnicas-padrão, incluindo Western blot para a determinação das variantes de C2 e C4, utilizando-se anticorpos monoclonais e policlonais. RESULTADOS: este estudo demonstrou um significante aumento do alelo raro C4A*6 (p=0,003 RR=11,85) e diminuição de C4A*3 nos pacientes, quando comparados com os controles. Além disso, alelos nulos de C4 e raros de C4 e BF foram observados com maior freqüência nos pacientes. CCONCLUSÕES: considerando-se que foram avaliados somente pacientes com DCR, mais estudos serão necessários para que se possa esclarecer se o alelo C4A6 pode ser um marcador da forma cardíaca ou da própria doença.OBJECTIVE: to determine whether the allotypes of complement proteins Factor B (BF), C2, C4A and C4B could be markers of rheumatic heart disease (RHD) in the Brazilian population. METHODS: forty-nine patients with chronic RHD were studied. The controls included 65 healthy individuals, matched with the patients according to sex, age and ethnical background. BF, C2, C4A and C4B allotypes were studied by standard techniques including Western blots for C2 and C4 variants with monoclonal and polyclonal antibodies. RESULTS: this study showed a significantly elevated frequency of the rare C4A6 allotype (p=0.03 RR=11.85) and a decrease of C4A3 in the patients when compared to controls. In addition, C4 null and BF and C4 rare allotypes were more frequent in patients than in controls. CONCLUSIONS: considering that only RHD patients were included, further investigations are necessary in order to clarify whether C4A6 may be a marker of the cardiac form or of the disease itself.

Objectives The human mannose-binding lectin ( MBL) and ficolins ( FCN) are involved in pathogen recognition in the first line of defence. They support activation of the complement lectin cascade in the presence of MBL-associated serine protease 2 ( MASP-2), a protein that cleaves the C4 and C2 complement components. Recent studies found that distinct MBL2 and FCN2 promoter variants and their corresponding serum levels are associated with relative protection from urogenital schistosomiasis. Methods We investigated the contribution of MASP-2 levels and MASP2 polymorphisms in a Nigerian study group, of 163 individuals infected with Schistosoma haematobium and 183 healthy subjects. Results MASP-2 serum levels varied between younger children (≤12 years) and older children (>12 years) and adults ( P = 0.0001). Younger children with a patent infection had significantly lower MASP-2 serum levels than uninfected children ( P = 0.0074). Older children and adults (>12 years) with a current infection had higher serum MASP-2 levels than controls ( P = 0.032). MBL serum levels correlated positively with MASP-2 serum levels ( P = 0.01). MASP2 secretor haplotypes were associated with MASP-2 serum levels in healthy subjects. The heterozygous MASP2 p.P126L variant was associated with reduced serum MASP-2 levels ( P = 0.01). Conclusions The findings indicate that higher MASP-2 serum levels are associated with relative protection from urogenital schistosomiasis in Nigerian children. [ABSTRACT FROM AUTHOR]