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COVID-19 is a highly contagious disease caused by SARS-CoV-2, a single-stranded, enveloped RNA virus belonging to the beta-coronavirus family. SARS-CoV-2 is phylogenetically related to SARS-CoV-1, the virus that causes severe acute respiratory syndrome (SARS). Like SARS-CoV-1, SARS-CoV-2 infects human tissues by entering cells via the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor. It was alarming that, during the SARS-CoV-1 outbreak, many infected patients had thyroid gland disorders, even causing severe cellular damage. As SARS-CoV-2 is similar to SARS-CoV-1, researchers began to assess the possibility of developing thyroid diseases, especially subacute thyroiditis, in infected patients. Objective: To establish a possible relationship between the development of thyroid disorders and the infectious process caused by SARS-CoV-2 infection. Method: Literature review, supported by results obtained in studies related to the topic. Results: Studies carried out in the different stages of SARS-COV-2 infection suggest the existence of an association between SARS-CoV-2 infection and changes in thyroid function. Conclusion: Although most patients are euthyroid or have subacute thyroiditis, other thyroid diseases can manifest during SARS-CoV-2 infection, indicating the importance of assessing thyroid function in hospitalized, symptomatic and asymptomatic patients. El COVID-19 es una enfermedad altamente contagiosa causada por el SARS-CoV-2, un virus de ARN monocatenario con envoltura que pertenece a la familia de los beta-coronavirus. El SARS-CoV-2 está relacionado filogenéticamente con el SARS-CoV-1, el virus que causa el síndrome respiratorio agudo severo (SARS). Al igual que el SARS-CoV-1, el SARS-CoV-2 infecta los tejidos humanos al ingresar a las células a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Fue alarmante que, durante el brote de SARS-CoV-1, muchos pacientes infectados tuvieran trastornos de la glándula tiroides, causando incluso daño celular severo. Como el SARS-CoV-2 es similar al SARS-CoV-1, los investigadores comenzaron a evaluar la posibilidad de desarrollar enfermedades de la tiroides, especialmente tiroiditis subaguda, en pacientes infectados. Objetivo: Establecer una posible relación entre el desarrollo de trastornos tiroideos y el proceso infeccioso provocado por la infección por SARS-CoV-2. Método: Revisión de literatura, sustentada en resultados obtenidos en estudios relacionados al tema. Resultados: Los estudios realizados en las diferentes etapas de la infección por SARS-CoV-2 sugieren la existencia de una asociación entre la infección por SARS-CoV-2 y cambios en la función tiroidea. Conclusión: Aunque la mayoría de los pacientes son eutiroideos o tienen tiroiditis subaguda, otras enfermedades tiroideas pueden manifestarse durante la infección por SARS-CoV-2, lo que indica la importancia de evaluar la función tiroidea en pacientes hospitalizados, sintomáticos y asintomáticos. COVID-19 é uma doença altamente contagiosa causada pelo SARS-CoV-2, um vírus de RNA envelopado de fita simples pertencente à família beta-coronavírus. O SARS-CoV-2 está filogeneticamente relacionado ao SARS-CoV-1, o vírus que causa a síndrome respiratória aguda grave (SARS). Assim como o SARS-CoV-1, o SARS-CoV-2 infecta tecidos humanos entrando nas células por meio do receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2). Foi alarmante que, durante o surto de SARS-CoV-1, muitos pacientes infectados tivessem distúrbios da glândula tireoide, causando até danos celulares graves. Como o SARS-CoV-2 é semelhante ao SARS-CoV-1, os pesquisadores começaram a avaliar a possibilidade de desenvolver doenças da tireoide, especialmente a tireoidite subaguda, em pacientes infectados. Objetivo: Estabelecer uma possível relação entre o desenvolvimento de distúrbios da tireoide e o processo infeccioso causado pela infecção por SARS-CoV-2. Método: Revisão de literatura, apoiada em resultados obtidos em estudos relacionados ao tema. Resultados: Estudos realizados nas diferentes fases da infecção por SARS-COV-2 sugerem a existência de associação entre a infecção por SARS-CoV-2 e alterações na função tireoidiana. Conclusão: Embora a maioria dos pacientes seja eutireoidiana ou tenha tireoidite subaguda, outras doenças tireoidianas podem se manifestar durante a infecção por SARS-CoV-2, indicando a importância da avaliação da função tireoidiana em pacientes hospitalizados, sintomáticos e assintomáticos.

This integrative literature review aimed to analyze the findings about the SARS-CoV-2 action on the male genital tract. The database used in the search was PubMed, Scielo and Google Scholar with the following descriptors: “Male fertility”, “COVID-19”, “Infertility”, in addition to the use of the Boolean operator (AND). The final sample was 25 baseline studies. The entry of the coronavirus takes place through the interaction of its proteins with ACE-2 and TMPRSS2. Such proteins were identified in the male reproductive system, which explains several clinical findings in patients who were infected. This interaction of the virus with cells prevents the formation of Ang 1-7, which has anti-inflammatory properties, so its reduction would cause local tissue damage in the testicular tissue. Such findings ranged from histological changes with the formation of an inflammatory infiltrate to possible autoimmune orchitis. In addition, there are controversies on certain topics, such as the carriage of the virus in semen and its potential to cause embryological damage. The study showed the different pathophysiological possibilities of the virus in causing changes in male fertility, through the inflammatory effect, direct cytopathological action of the virus, fever, infections of other structures of the reproductive system, direct alterations in the hypothalamic pituitary axis and use of drugs as a treatment. All these results show the complexity of this virus in other systems and its mechanisms, which requires further studies for its full understanding. Esta revisión integrativa de la literatura tuvo como objetivo analizar los hallazgos sobre la acción del SARS-CoV-2 en el tracto genital masculino. La base de datos utilizada en la búsqueda fue PubMed, Scielo e Google Scholar con los siguientes descriptores: “Male fertility”, “COVID-19”, “Infertility”, además del uso del operador booleano (AND). La muestra final fue de 25 estudios de referencia. La entrada del coronavirus se produce por la interacción de sus proteínas con ACE-2 y TMPRSS2. Estas proteínas se han identificado en el sistema reproductor masculino, lo que explica varios hallazgos clínicos en pacientes infectados. Esta interacción del virus con las células impide la formación de Ang 1-7, que tiene propiedades antiinflamatorias, por lo que su reducción provocaría un daño tisular local en el tejido testicular. Los hallazgos fueron desde cambios histológicos con la formación de un infiltrado inflamatorio hasta una posible orquitis autoinmune. Además, existen controversias sobre ciertos temas, como la presencia del virus en el semen y su potencial para causar daño embriológico. El estudio mostró las diferentes posibilidades fisiopatológicas del virus en causar cambios en la fertilidad masculina, por medio del efecto inflamatorio, acción citopatológica directa del virus, fiebre, infecciones de otras estructuras del aparato reproductor, alteraciones directas en el eje hipotálamo hipofisario y uso de drogas como tratamiento. Todos estos resultados muestran la complejidad de este virus en otros sistemas y sus mecanismos, lo que requiere más estudios para su total comprensión. Esta revisão integrativa da literatura teve como objetivo analisar os achados sobre a ação do SARS-CoV-2 no trato genital masculino. A base de dados utilizada na busca foi o PubMed, Scielo e Google Scholar com os seguintes descritores: “Male fertility”, “COVID-19”, “Infertility”, além do uso do operador booleano (AND). A amostra final foi de 25 estudos de linha de base. A entrada do coronavírus ocorre por meio da interação de suas proteínas com ACE-2 e TMPRSS2. Tais proteínas foram identificadas no sistema reprodutor masculino, o que explica vários achados clínicos em pacientes que foram infectados. Essa interação do vírus com as células impede a formação de Ang 1-7, que possui propriedades anti-inflamatórias, de modo que sua redução causaria dano tecidual local no tecido testicular. Tais achados variaram desde alterações histológicas com formação de infiltrado inflamatório até possível orquite autoimune. Além disso, há controvérsias sobre determinados temas, como a presença do vírus no sêmen e seu potencial de causar danos embriológicos. O estudo mostrou as diferentes possibilidades fisiopatológicas do vírus em causar alterações na fertilidade masculina, através do efeito inflamatório, ação citopatológica direta do vírus, febre, infecções de outras estruturas do sistema reprodutor, alterações diretas no eixo hipotalâmico-hipofisário e uso de drogas como tratamento. Todos esses resultados mostram a complexidade desse vírus em outros sistemas e seus mecanismos, o que requer mais estudos para seu completo entendimento.

Introducción: la COVID-19 causada por el virus del SARS-CoV-2 es una pandemia que ha cobrado la vida de millones de personas y sobrecargado los servicios sanitarios de todo el mundo. Objetivo: describir la relación entre la proteína de la espícula (proteína S, proteína espicular o spike) del SARS-CoV-2 y enzima convertidora de angiotensina 2 como desencadenante primario de la infección por la COVID-19. Método: se realizó una búsqueda bibliográfica en Google Académico, SciELO y PubMed, con los descriptores iniciales COVID-19 y SARS-CoV-2. El periodo de publicación seleccionado fue entre los años 2019–2021, sin restricciones en cuanto al tipo de artículo. Los trabajos debieron estar disponibles en español e inglés a texto completo. Resultados: la proteína de la espícula del SARS-CoV-2, que desempeña un papel clave en el reconocimiento del receptor y en el proceso de fusión de la membrana celular, está compuesta por dos subunidades, S1 y S2. La subunidad S1 contiene un dominio de unión al receptor RBD (por sus siglas en inglés, receptor-binding domain) que se une al receptor del huésped, la enzima convertidora de angiotensina 2, mientras que la subunidad S2 interviene en la fusión de la membrana viral y celular. La ubicuidad tisular de la enzima convertidora de angiotensina 2 explica las múltiples manifestaciones clínicas de la enfermedad. Conclusiones: el conocimiento de la relación entre el SARS-CoV-2 y su receptor enzima convertidora de angiotensina 2 permite no solo conocer la fisiopatología de la COVID-19, sino el diseño de fármacos antivirales y vacunas que contribuyen a la prevención y tratamiento de esta enfermedad viral.

Resumen La infección por SARS-CoV-2 se ha convertido en un problema mundial de salud pública. Su presentación clínica es variada, desde benigna hasta un síndrome de distrés respiratorio agudo, afectación sistémica y fallo multiorgánico. La severidad del cuadro clínico depende de factores biológicos del virus y del huésped y de comorbilidades como la enfermedad renal. Además, la interacción entre el virus, la enzima convertidora de angiotensina 2 y la respuesta inmunológica exacerbada podría conducir al desarrollo de lesión renal aguda. Sin embargo, las implicaciones de la infección por SARS-CoV-2 sobre las células renales, las repercusiones pronósticas en los pacientes con enfermedad renal crónica y su efecto a largo plazo sobre la función renal no están del todo claras. El objetivo es revisar el papel del SARS-CoV-2 en la enfermedad renal aguda y crónica, y sus posibles mecanismos patogénicos en la afectación renal.

The emergence of the COVID-19 pandemic represents an enormous challenge. Given the considerable presence of type 2 diabetes mellitus in the current population, the pandemic is a health issue that requires an effort to provide better responses to our patients who are more vulnerable to the onset of infection and who are candidates for presenting more severe symptoms. This document attempts to address the relationship between COVID-19 infection and type 2 diabetes mellitus. To this end, we will briefly analyse whether the epidemiological data support this association and, subsequently, go in depth on the pathophysiological mechanisms that might connect the 2 diseases.